支气管动脉栓塞术治疗扩缩血管药物联合止血无效大咯血的疗效分析

目的分析对于扩缩血管药物联合止血无效的大咯血患者应用支气管动脉栓塞术治疗的临床疗效。方法91例扩缩血管药物联合止血无效的大咯血患者,均给予支气管动脉栓塞术治疗,观察治疗效果及再出血情况。结果91例患者治疗痊愈10例,显效35例,有效20例,无效26例。治疗总有效率为71.43%(65/91)。6例患者出现再出血情况,再出血发生率为6.59%。结论支气管动脉栓塞术治疗扩缩血管药物联合止血无效大咯血患者的效果肯定,具有良好的应用价值。

支气管动脉栓塞术对于扩缩血管药物联合止血无效的大咯血治疗的疗效观察

目的观察扩缩血管药物联合止血无效的大咯血支气管动脉栓塞术的疗效。方法选取于该院2009年1月1日—2013年1月1日期间治疗的支气管扩张伴大咯血患者93例,予以扩缩血管药物联合止血无效的31例大咯血患者行支气管动脉栓塞术,观察栓塞后再出血情况。结果大咯血93例,药物治疗有效62例,有效率为66.7%,药物治疗无效患者31例,予以行支气管动脉栓塞术,其中4例再次出血,栓塞有效率为87.1%。结论支气管动脉栓塞术对于扩缩血管药物联合止血无效的大咯血效果肯定。

灌注压的维持:缩血管药物如何选择?

休克是临床常见的重症状态,可迅速进展为多器官功能衰竭,病死率高。应用缩血管药物是休克治疗中维持灌注压的重要措施,儿茶酚胺类药物是目前最常用的选择,去甲肾上腺素是多数休克状态下的首要选择,血管加压素及其类似物、血管紧张素Ⅱ均能有效维持灌注压、减少去甲肾上腺素用量,也是临床上维持灌注压可选择的药物。根据不同休克类型、病因及不同药物作用机制选择缩血管药物,对优化血流动力学治疗及减少不良反应尤为重要。

视网膜母细胞瘤介入化疗中外用缩血管药物的护理

[目的]总结视网膜母细胞瘤患儿行超选眼动脉介入灌注化疗药物治疗术中局部外用去氧肾上腺素和赛洛唑啉滴鼻液的围术期护理。[方法]回顾性分析2018年9月—2018年11月7例视网膜母细胞瘤患儿行超选眼动脉内介入灌注化疗药物治疗的临床资料,强调术前充分告知家属药物可能发生不良反应,明确无此类药物的过敏史;灌注化疗前予患侧额部外敷去氧肾上腺素和赛洛唑啉滴鼻液滴鼻处理;术中把握准确药物使用的时机、部位,减少眼部及鼻部局部伤害,密切注意生命体征及用药部位皮肤黏膜变化;术后密切观察可能出现的并发症。[结果]本组7例患儿8只眼行超选眼动脉介入灌注化疗药物治疗,术后恢复良好,无眼部及药物相关并发症发生。[结论]加强视网膜母细胞瘤患儿介入化疗手术中局部外用缩血管药物的护理是手术成功的保证。

缩血管药物致局部组织坏死的护理干预及效果评价

目的防止或降低输入缩血管药物致局部组织坏死的发生率,避免医疗纠纷。方法规范缩血管药物的输注流程,对30例输入缩血管药物的患者采取相应的护理干预措施。结果通过采取护理干预措施,无一例患者出现局部组织坏死。结论缩血管药物具有强烈的缩血管作用,规范输入缩血管药物的护理流程和护士的规范化培训,加强护理干预,大大降低了局部组织坏死的发生率。

扩血管与缩血管药物联用治疗大咯血临床观察

目的 探讨联用扩血管与缩血管药物治疗大咯血疗效。方法 82例大咯血病人随即分为观察与对照组, 观察组联用扩血管药物与缩血管药物治疗,对照组用其中的一种。结果 观察组显效率为78．0％,总有效率 88．6％;对照组显效率56．1％,总有效率为75．6％,两组比较差异有显著性(P<0．05)。结论 联用扩血管药物与 缩血管药物治疗大咯血疗疗效更好。

缩血管药物在产科麻醉中的研究进展

背景产妇在蛛网膜下腔麻醉后易发生低血压，纠正低血压最有效的方法是使用缩血管药物，而产科缩血管药物的选择及应用方式一直备受争议。目的阐述产科缩血管药物的研究进展。内容就产妇低血压的发生机制、理想的产科缩血管药物、产科缩血管药物的合理选择以及应用进行综述。趋向在产科麻醉中，缩血管药物应以循证为基础，合理及个体化地使用。

缩血管药物在先天性心脏病合并重度肺动脉高压患者围手术期的应用

目的探讨围手术期应用血管活性药物对先心病伴重度肺动脉高压患者（儿）的疗效。方法32例患者（儿）随机分成两组，每组16例。一组使用传统的治疗方法，应用血管扩张药扩张肺动脉，降低肺阻力；另一组以减少右心做功为目标，通过应用缩血管药物，维持正常的血管阻力和心排出量，降低右心做功，减少右心衰的发生。分别记录并比较两组血流动力学参数、右心做功、呼吸机使用时间及术后并发症等指标之间的差别。结果畸形纠正后使用缩血管药物组与使用扩血管药物组相比结果如下：主、肺动脉压力倒置6．25％对56．25％；右心衰发生率6．25％，对93．75％；术后呼吸机应用时间（68．00±7．17）h对（115．00±13．68）h；ICU停留时间（5．0±0．8）天对（8．0±1．5）天；术后肺部并发症的发生率6．25％对81．25％；病死率0对12．5％。结论通过应用缩血管药物，恢复外周血管阻力、维持适当的心排量、降低右心做功、维护右心功能为目标的新治疗理念能减少术后并发症的发生率，明显降低病死率。

脓毒性休克患者大量应用缩血管药物可能增加死亡危险

瑞士的医学工作者最近对脓毒性休克患者平均动脉压（MAP）的具体水平与患者血管收缩力、28d病死率和疾病相关事件的关系进行了研究，以观察〉70mmHg（1mmHg=0．133kPa）的MAP能否改善脓毒性休克患者的预后。研究人员随机选取了290例脓毒性休克患者，休克期间MAP均维持在70mmHg以上，收集患者的个人资料、MAP、

微量泵使用血管活性药物致护理风险事件15例分析

护理风险是指医院内患者在护理过程中有可能发生的一切不安全事件。给药问题是常见的临床护理风险[1],临床绝大部分疾病都以药物治疗为主,护士是药物治疗的主要执行者。血管活性药物包括收缩血管药物和扩张血管药物,是心血管内科的常用药物,目前常以微量泵持续给药为主。为了保证血管活性药物的安全使用,现对我院应用微量泵注射血管活性药物引起的风险事件进行回顾性分析,

体外循环后血管麻痹综合征的治疗

目的总结体外循环心脏术后血管麻痹综合征(VS)的诊断及治疗。方法 2006年8月至2012年10月我院共完成体外循环心脏手术2 021例,期间发生11例体外循环术后VS,均在术后6 h内得到确诊。结果 11例VS患者心脏术后早期均表现严重低血压伴血流动力学高排低阻现象。所有患者经大剂量缩血管药物治疗,均顺利出院。结论 VS是心脏外科术后较少见的并发症,救治成功的关键在于早期正确诊断,尽早使用合适的缩血管药物。

左旋精氨酸抑制人血管平滑肌细胞合成胶原的作用

目的:探讨内皮素(ET-1)对人血管平滑肌细胞(HVSMC)合成胶原的影响并观察左旋精氨酸(L-arginine)对HVSMC合成胶原的影响。方法:将ET-110-8mol/L和不同浓度L-arginine加入体外培养HVSMC。培养24h之后测培养液中NO含量,测细胞内cGMP含量及3H-脯氨酸掺入量即总胶原含量。结果:加入梯度浓度L-arginine,NO水平呈剂量依赖性增加(P均<0.01);ET-1使胶原合成量增加80%(P<0.001),加入梯度浓度L-arginine较ET-1组胶原合成量分别减少了37%、41%、56%(P均<0.01),呈剂量依赖性;ET-1+L-arginine低、中、高浓度组较ET-1组细胞内cGMP含量明显增加(P均<0.01),且cGMP含量随L-arginine增加而增加;细胞内cGMP含量与胶原合成量呈良好负相关关系(r=-0.93)。结论:ET-1可引起HVSMC合成胶原增多;L-arginine可剂量依赖地抑制HVSMC合成胶原;L-arginine对胶原合成的抑制作用可能是通过cGMP途径起作用。

肾上腺素联合血管加压素心肺复苏中的应用

目前普遍将肾上腺素（epinephrine，EN）作为心肺复苏的首选药物，在临床上虽能提高冠脉灌注压和促进自主循环恢复（ROSC），但同时可增加心肌耗氧量，加重复苏后心功能不全，并不能提高出院存活率。因此，联合应用其他肾上腺素能缩血管药物或血管舒张肽抑制剂以减少肾上腺素的用量，从而减少其毒副作用，并提供更为理想的血流动力学效果，改善存活率。

血管活性药物在肝肾综合征治疗中的应用

肝肾综合征（HRS）是发生在肝硬化腹水患者中的一种并发症，临床上分为I型和Ⅱ型HRS两型。I型为快速进行性肾功能下降，定义为2周内最初的血肌酐增至226mmol／L以上或最初24h肌酐清除率下降50％至〈20mL／min，平均生存期仅14天；II型进展相对缓和，未达到I型HRS的诊断标准，平均生存期6个月，病死率较I型低，多发生在肝硬化难治性腹水患者中。近年来，随着对肝肾综合征发病机制的深入研究，血管活性药物在肝肾综合征治疗方面取得了一定进展。

肝硬化合并急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭是晚期肝硬化病人严重的并发症,依据发病原因及机制不同分为肾前性、肾性和阻塞性或肾后性肾衰。主要发病机制是有效血容量降低和肾脏低灌注,此外,还有严重感染、NSAID药物及血管造影剂的应用等。补充血容量可逆转肾前性肾衰。但对于Ⅰ型HRS,特利加压素、米多君等内脏血管收缩剂联合白蛋白扩容可能有效。肝硬化合并急性肾小管坏死引起的肾性肾衰须采取肾脏替代治疗(CRRT)并停止接触肾毒性药物。

低分子右旋糖酐加丹参注射液治疗胎儿宫内发育迟缓的不良反应分析

孕妇应用低分子右旋糖酐加丹参注射液静脉滴注治疗胎儿宫发育迟缓。在药液流入孕妇血管少许后，即发生了严重的过敏性休克。在急救治疗过程中，必然使用较大剂量的糖皮质激素，如地塞米松、升血压药物肾上腺、多巴胺及间羟胺缩血管药物、抗过敏药物异丙嗪等，经过输液、给氧、能量合剂等药物的及时应用。孕妇转危为安，但在急救过程中，胎心逐渐减弱，最终停止跳动。