美国 2型糖尿病“元凶”或是缺乏维生素A

2型糖尿病的发病原因十分复杂，其发生和发展的生物学机理到底是什么？这一直是国内外的内分泌科医生探索研究并试图解答的问题。最近，美国康奈尔大学医学院的研究人员指出，罪魁祸首可能是缺乏维生素A。

阿尔茨海默病：或因出生前后缺乏维生素A

一直以来，很多人都将阿尔茨海默病称为老年痴呆，一是因为阿尔茨海默病患者以65岁以上的老年人为主，二是因为阿尔茨海默病在老年痴呆中占的比例相当大。所以，很多时候老年痴呆已经成了阿尔茨海默病的代名词。然而，关于阿尔茨海默病开始的时间，学界却一直莫衷一是。

儿童,缺乏维生素A?!

继1992年在罗马召开的全球营养会议通过《世界营养宣言》和《世界营养行动计划》之后,我国于1997年底出台了《中国营养改善行动计划》,其目标之一就是“基本消除5岁以下儿童维生素A缺乏,并对3岁以下儿童实施补维生素A的干预措施。”一、维生素A缺乏症长期折磨着人类维生素A又称视黄醇,自1915年被McCollom和Davis发现后,它的功能和缺乏带来的危害不断被人们发现和认识。如早就被人们认识的抗夜盲因子、抗干眼病因子;由于缺乏带来的上皮组织的改变;腺体分泌减少;毛发指甲少光泽脆而易断;牙齿珐琅质缺陷,牙质萎缩,骨骼发育障碍;味、嗅觉降低,食欲不振,发育迟滞等。近年来,维生素A又被人称为免疫增强剂,抗感染维生素。

肉鸭缺乏维生素A的防治办法

在饲养肉鸭的过程中，肉鸭往往容易患以视觉和行动障碍为主要症状的代谢性疾病，这就是所谓的肉鸭维生素A缺乏症。病鸭的典型症状是眼睛流出一种牛乳状的渗出物，上下眼睑被渗出物粘住，眼结膜浑浊不透明。严重时，病鸭生长停滞，精神萎靡，身体瘦弱，走路不稳，羽毛松乱，

春季幼猪缺乏维生素A怎么办？

春季青绿饲料缺乏，幼猪易患维生素A缺乏症，如不及时进行补充，就会出现消化不良、腹泻、下痢、皮肤表面干燥、眼睛看不见东西、神经机能紊乱、四肢行走困难、继发肝炎等现象，严重时可引起死亡。具体防治方法如下：

春季幼猪缺乏维生素A怎么办？

春季青绿饲料缺乏，幼猪易患维生素A缺乏症，如不及时进行补充，就会出现消化不良、腹泻、下痢、皮肤表面干燥、眼睛看不见东西、神经机能紊乱、四肢行走困难、继发肝炎等现象，严重时可引起死亡。其防治方法是：

春季幼猪缺乏维生素A的防治措施

春季青绿饲料缺乏，幼猪易患维生素A缺乏症，如不及时进行补充，就会出现消化不良、腹泻、下痢、皮肤表面干燥、眼睛看不见东西、神经机能紊乱、四肢行走困难、继发肝炎等现象，严重时可引起死亡。其防冶方法是：

肉鸭缺乏维生素A的防治方法

在饲养肉鸭的过程中，肉鸭往往容易患以视觉和行动障碍为主要症状的代谢性疾病，这就是所谓的肉鸭维生素A缺乏症。病鸭的典型症状是眼睛流出一种牛乳状的渗出物，上下眼睑被渗出物粘住，眼结膜浑浊不透明，严重时，病鸭生长停滞，精神萎靡，身体瘦弱，走路不稳，羽毛松乱，喙和小腿部皮肤黄色消失，运动无力，如果不进行及时治疗。则必死无疑。

幼猪缺乏维生素A的防治

1．提高母猪乳汁中维生素A的含量：母猪乳汁中维生素A的含量与饲料中胡萝卜素的供给有密切关系。因此，要经常给泌乳的母猪添喂胡萝卜、黄心地瓜、南瓜等含有萝卜素的饲料，以提高饲料中胡萝卜素的供给水平，增加乳汁中维生素A的含量。这样，不但可以有效预防维生素A缺乏症的发生，而且对幼猪的生长发育也十分有利。2．直接饲喂幼猪进行补充：如果幼猪已开始吃食，可把胡萝卜、黄心地瓜、南瓜等煮熟后捣烂，加黄玉米稀饭，让其自由采食：如果幼猪已经患了维生素A缺乏症，可把煮熟的鸡蛋黄捣碎，加温开水（用乳汁更好）调和，让其自由饮用，或人工灌服，连续数天，即可见效。3．中草药治疗：1.胡萝卜150克、韭菜120克，一次混入饲料中喂服，每日一次：2.南瓜30份，胡萝卜20份，茶叶1份，其捣碎烂，每次200克～300克混饲：3苍术25克、菊花20克，研末，分2次拌料喂服，每日1剂；今动物肝（鸡、免、羊、牛、猪的较好）50克～100克，鸡蛋1～2个，共同捣碎、调匀，一次混入饲料中喂服。

猪缺乏维生素A会有什么后果？

维生素A缺乏症是一种慢性营养缺乏症．是由于体内维生素A或胡萝卜素长期摄人不足或吸收障碍所引起的。如果猪维生素A缺乏的话会引起夜盲、干眼病、角膜角化、生长缓慢、繁殖机能障碍及脑和脊髓受压等特征，此类病症仔猪及育肥猪易发，成猪少发。

新生儿维生素D缺乏的孕母相关因素研究进展

维生素D缺乏(VDD)严重影响新生儿健康。孕期维生素D主要通过胎盘进行传递,新生儿维生素D水平与孕母维生素D水平呈正相关。孕母维生素D不足导致的新生儿VDD是目前全球主要公共卫生难题之一。目前已知导致孕期VDD的因素主要包括皮肤合成减少、阳光辐射差异、生产年龄因素、转运吸收障碍、维生素D来源不足以及孕期特殊疾病状态等。根据基线水平个体化补充维生素D制剂,在提高母婴健康方面具有积极意义。因此,全面了解新生儿维生素缺乏孕母的相关因素,可以为疾病的防治提供新思路。

维生素D缺乏患者血清25羟维生素D水平与M-MDSCs、TNF-α、IL-10的差异性分析

目的探讨维生素D缺乏患者血清25羟维生素D[25(OH)D]水平与单核细胞型髓源抑制性细胞(M-MDSCs)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的相关性。方法选取2022年6—9月于银川市第一人民医院就诊的维生素D缺乏症患者24例(维生素D缺乏组)和同期健康体检者24例(正常对照组),收集基础临床指标,采集外周抗凝血,分离外周血浆和血细胞后,提取外周血单个核细胞(PBMCs),采用流式细胞术分析CD45+白细胞和CD45^(+)CD15^(-)CD11b^(+)HLA^(-)DR^(-)CD14^(+)M-MDSCs,采用ELISA法检测外周血清TNF-α、IL-10水平,采用Pearson相关分析探讨血清25(OH)D与M-MDSCs、TNF-α及IL-10的相关性。结果与正常对照组相比,维生素D缺乏组患者外周血白细胞增加、M-MDSCs增高(P均<0.05),血浆中TNF-α水平升高、IL-10降低(P均<0.05)。相关性分析结果显示,25(OH)D与CD45^(+)白细胞、M-MDSCs和TNF-α呈负相关,与IL-10呈正相关(P均<0.05)。结论维生素D缺乏患者25(OH)D水平降低后可促进炎症发生,并与M-MDSCs密切相关。

肥胖症与维生素D缺乏或不足相关性的研究进展

近年来,肥胖症与维生素D缺乏或不足的发病率持续升高。研究表明,肥胖症与维生素D缺乏或不足存在相关性。补充维生素D不仅有利于减轻体质量,还有助于调节肥胖症患者的血压、血糖水平,改善其胰岛素抵抗;同时,减轻体质量亦可调节肥胖症患者的维生素D水平。本文综述肥胖症与维生素D缺乏或不足相关性的研究进展,旨在为二者的公共卫生相关策略的制订提供理论依据。

伊可新治疗小儿维生素D缺乏性佝偻病的临床效果

分析伊可新对小儿维生素D缺乏性佝偻病治疗过程的效果。方法 选择我院收治的小儿维生素D缺乏性佝偻病患儿90例,随机分成两组,分别进行鱼肝油滴剂治疗和伊可新治疗,对比效果。结果 观察组血清生化指标和骨密度、生活质量、临床疗效均明显优于对照组(P<0.05),两组不良反应(P>0.05)。结论 伊可新能够使维生素D缺乏性佝偻病患儿的血清生化指标和骨密度得到改善,安全性良好,使生活质量提升,使治疗效果得到提高。

维生素B_(12)缺乏引起的快速进展性痴呆、不自主运动1例

报告1例41岁男性,以快速进行性加重的记忆力减退2个月,发作性四肢抖动2周为主要表现。查体示言语不利,记忆力、注意力、理解力、定向力均下降。血清维生素B_(12)水平下降,血清抗胃壁细胞抗体、抗内因子抗体阳性,血液分析提示大细胞性贫血,神经心理量表提示多个认知域功能损害,电生理检查提示周围神经损害,脑脊液及影像学检查未见异常。诊断为维生素B_(12)缺乏性痴呆,维生素B_(12)缺乏相关的不自主运动,恶性贫血。给予补充B族维生素及叶酸,认知功能损害明显改善,肢体抖动症状消失。报告本病例旨在提高临床医生对于维生素B_(12)缺乏导致痴呆、不自主运动的认识,以早期诊断及治疗。

生命早期维生素D缺乏对仔鼠生长发育和亚临床骨健康的影响

目的探讨生命早期维生素D缺乏对仔鼠生长发育和亚临床骨健康的影响。方法选择健康成年SD大鼠27只,雄性9只、雌性18只。所有雌性SD大鼠按随机数字表法随机分为对照组、维生素D缺乏组(VDD组)、维生素D补充组(VDS组),每组6只。VDD组和VDS组予维生素D缺乏饲料喂养,对照组和所有雄性SD大鼠予标准饲料喂养。喂养4周,按雌雄比2∶1合笼交配。交配成功后,对照组与VDS组予标准饲料喂养和白炽灯照明,VDD组继续予维生素D缺乏饲料喂养和正白光LED灯照明,直至仔鼠21天离乳。所有仔鼠按母鼠饲养条件喂养至出生第7周末。仔鼠出生第1、2、3、4周末,称量体质量,测量身长和尾长。仔鼠出生第7周末,麻醉后经心脏取血,离心留取血清。采用偶氮砷Ⅲ法检测血清Ca^(2+),采用双位点酶免疫法检测血清甲状旁腺激素(PTH),采用ELISA法检测血清25-羟基维生素D[25-(OH)D];采用双能X射线骨密度仪检测全身骨矿物质含量和骨密度;采用酶法检测血清磷,采用ELISA法检测血清胰岛素样生长因子1(IGF-1),采用化学发光免疫分析法检测血清Ⅰ型前胶原N端延长肽(P1NP)、碱性磷酸酶(ALP)。结果对照组和VDS组仔鼠出生第1~4周末体质量、身长、尾长均高于VDD组仔鼠同期(P均<0.05),并且VDS组仔鼠出生第1~4周末体质量、身长、尾长均高于对照组仔鼠同期(P均<0.05)。出生第7周末,对照组和VDS组仔鼠血清Ca^(2+)、25-(OH)D、ALP、磷、IGF-1水平及骨矿物质含量和骨密度均高于VDD组仔鼠,血清PTH、P1NP水平均低于VDD组仔鼠(P均<0.05);VDS组仔鼠血清ALP、磷、IGF-1水平及骨矿物质含量和骨密度均高于对照组仔鼠,血清P1NP水平低于对照组仔鼠(P均<0.05)。结论生命早期维生素D缺乏可影响仔鼠生长发育并引起亚临床骨健康,而及时补充维生素D则能促进仔鼠生长发育,逆转亚临床骨健康。

儿童维生素D缺乏症的研究进展

近年来,随着医疗卫生水平的发展,维生素D缺乏(VDD)在儿童生长发育过程中越来越受到重视,且发病率较高。维生素D主要来源于皮肤暴露在阳光下转化的维生素D_(3),VDD主要表现为佝偻病、手足搐搦症,目前VDD的诊断标准仍存在争议,治疗方案一般分为每日和每周治疗方案,VDD的预防也很重要。本文从流行病学、代谢机制与病因、临床表现、诊断、治疗、预防六个方面就儿童VDD的研究进展作一综述,为儿童VDD提供一定的临床参考。

B超引导下甲状旁腺内注射维生素D3对维生素D缺乏相关甲状旁腺功能亢进症患者钙磷代谢及肌肉功能的影响

目的:探讨B超引导下甲状旁腺内注射1,25双羟维生素D3[1,25(OH)_(2)D_(3)]对维生素D缺乏相关甲状旁腺功能亢进症患者钙磷代谢、肌肉功能的影响。方法:选取2020年1月至2022年6月于联勤保障部队第904医院肾脏内分泌科确诊为维生素D缺乏继发甲状旁腺功能亢进症的60例患者,按随机数表法将其分为观察组和对照组,每组30例。观察组患者给予B超引导下甲状旁腺内注射1,25(OH)_(2)D_(3)治疗,对照组患者给予口服1,25(OH)_(2)D_(3)治疗,于治疗前、治疗后2周观察两组患者超声影像图特征,检测钙磷水平、甲状旁腺素(PTH)、碱性磷酸酶(ALP),25羟维生素D(25OHD)、1,25(OH)_(2)D_(3)水平,以及24 h尿钙、尿磷水平,测量两组患者的骨骼肌力量和功能并进行对比分析。结果:两组患者治疗前,超声图像显示甲状腺左叶下极背侧低回声病灶,动脉期呈均匀高增强,治疗后,病灶动脉期无明显增强,呈“空洞”表现;观察组和对照组治疗后血钙水平分别为(2.06±0.11)mmol/L、(2.21±0.12)mmol/L,高于治疗前(1.92±0.02)mmol/L、(1.93±0.03)mmol/L,血磷水平分别为(0.92±0.11)mmol/L、(1.11±0.07)mmol/L,低于治疗前(1.24±0.02)mmol/L、(1.25±0.03)mmol/L,差异均有统计学意义(t=6.859、12.399、15.677、10.069,P<0.05),且观察组治疗后血钙、血磷水平均低于对照组,差异均有统计学意义(t=5.047、7.982,P<0.05);两组治疗后血PTH、ALP水平均低于治疗前,且观察组治疗后PTH、ALP水平均低于对照组,差异有统计学意义(t=28.125、12.605,P<0.05);两组治疗后血25OHD、1,25(OH)_(2)D_(3)及24 h的UCa水平均高于治疗前,24 h的UP水平均低于治疗前,且观察组治疗后血25OHD、1,25(OH)_(2)D_(3)及24 h的UCa高于对照组,24 h的UP水平低于对照组,差异有统计学意义(t=9.6763、5.269、45.086、3.387,P<0.05);两组治疗后L1~4、股骨颈骨密度值均高于治疗前,且观察组治疗后腰椎L1~4、股骨颈骨密度值均高于对照组,差异有统计学意义(t=26.944、2.355,P<0.05);两组治疗后骨骼肌握力、步速均高于治疗前,且观察组治疗后骨骼肌握力、步速均高于对照组,差异有统计学意义(t=2.711、3.093,P<0.05)。结论:维生素D缺乏相关甲状旁腺功能亢进症患者腺体出现钙化,超声表现为不同形状强回声。B超引导下甲状旁腺内注射1,25(OH)_(2)D_(3)可减少骨折的发生。

孟德尔随机化探索维生素B 12缺乏性贫血和1型糖尿病风险的因果关系

目的使用孟德尔随机化(Mendelian randomization,MR)研究方法确定维生素B 12(VitB_(12))缺乏性贫血是否与1型糖尿病(type 1 diabetes,T1D)有因果关系。方法双样本MR研究选择从T1D和VitB_(12)缺乏性贫血的全基因组关联研究获得的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)作为工具变量,采用逆方差加权(inverse-variance weighted,IVW)作为MR的主要分析方法,并额外采用加权中位数法(weighted median,WME)、MR-Egger和weighted mode方法来进行验证。对工具变量进行敏感性分析,保证分析的稳健性。结果共获得10个与VitB_(12)缺乏性贫血密切相关的SNP作为工具变量,IVW结果(OR=2.706,95%CI 1.357~5.396,P<0.05)、WME结果(OR=5.179,95%CI 2.678~10.015,P<0.05)、MR-Egger结果(OR=13.088,95%CI 2.230~76.802,P<0.05)和Weighted mode结果(OR=5.699,95%CI 2.807~11.570,P<0.05)均表明基因预测VitB_(12)缺乏性贫血与T1D的发病风险显著相关。同时反向MR研究发现T1D并不是VitB_(12)缺乏性贫血原因。多种敏感性分析表明研究分析结果具有稳健性。结论本研究表明VitB_(12)缺乏性贫血是T1D发生的危险因素,两者之间存在正向因果关联。