3′-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护与抗氧化作用的影响

目的:研究3′-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护机制与抗氧化作用的关系。方法:大鼠大脑中动脉栓塞,制作局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,缺血后10min,于舌下静脉给不同剂量的3′-大豆苷元磺酸钠。再灌注24h后,腹腔静脉取血并分离血清,断头取脑,一组前脑做TTC染色,测定脑梗死体积,另一组左脑制成10%的脑组织匀浆。比色法测血清及脑组织匀浆SOD、LDH的活性及MDA的含量。结果:与模型组相比,各剂量的3′-大豆苷元磺酸钠治疗组脑梗死体积减小;血清及脑组织SOD的活性显著升高、MDA含量均降低;血清LDH活性明显降低,组织LDH活性降低。结论:3′-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与3′-大豆苷元磺酸钠提高抗氧化作用、增强氧自由基的清除有关。

雄激素对离体大鼠心脏缺血/再灌注心功能及心肌凋亡的影响

目的观察雄激素对离体大鼠缺血/再灌注心脏功能和心肌细胞凋亡的影响。方法SD大鼠42只,随机分为雄激素组(TUD500mg/kg)、对照组、去势组,每组14只。制备大鼠离体缺血/再灌注模型(缺血30min,再灌注2h),观察左室压力,再灌注结束后检测心肌梗死率和细胞凋亡指数,免疫组化技术检测心肌组织的Bcl-2、Bax和Caspase-3水平。结果①与对照组、去势组相比,雄激素组可以明显改善再灌注后的心脏左室收缩及舒张功能(P<0.05);②雄激素组心肌梗死范围(31±11)%比对照组(39±8)%和去势组(44±7)%显著减少(均P<0.05);③雄激素抑制心肌细胞凋亡的发生[(3.7±1.1)%vs(5.8±0.9)%、(6.5±2.3)%,均P<0.05],增加心肌组织中Bcl-2含量,Bax含量未见显著变化,Caspase-3激活减少,有统计学意义(P<0.05)。结论雄激素对离体心脏缺血/再灌注有保护作用,心肌细胞凋亡为其发挥保护作用的机制之一。

缺血后适应对缺血/再灌注损伤的心肌保护

急性心肌梗死的再灌注治疗一方面恢复了心肌的血供,另一方面也可能加重缺血心肌的损伤(再灌注损伤)。近年来研究发现,在冠状动脉再灌注开始时对冠脉进行短暂、重复的开通及再闭过程,随后恢复冠状动脉血流,即"缺血后适应",能减少缺血心肌的再灌注损伤,缩小缺血心肌的梗死面积。本文就其研究现状综述如下。

雄激素对大鼠脑缺血/再灌注损伤后脑内顶叶皮层eNOS及iNOS表达的影响

目的探讨雄激素对大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤后,脑内内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法将大鼠45只随机均分为去势组、雄激素组和假手术组,喂养2周后,各组再按照I/R后不同时间点分为6,24和72 h 3个亚组,共9组,每组均5只。采用W estern b lot检测不同处理组脑内顶叶皮层中eNOS和iNOS表达的变化。结果随着再灌注时间的延长,各组大鼠eNOS的表达水平均有下降的趋势;而去势组和假手术组大鼠iNOS表达的水平均有上升的趋势。与假手术组相比,再灌注各时间点雄激素处理组eNOS的水平显著升高(P<0.01),去势组大鼠eNOS的水平明显降低(P<0.05)。而iNOS的表达水平则呈现出相反的趋势:即雄激素处理组明显低于正常水平(P<0.05);而去势组大鼠则显著升高(P<0.05)。结论脑I/R后,在雄激素存在的情况下,eNOS的表达水平升高,而iNOS的表达水平降低;去势组eNOS的表达水平下降,而iNOS的表达水平上升,提示雄激素对脑I/R损伤可能具有保护作用。

S-腺苷蛋氨酸对大鼠缺血再灌注肝线粒体超微结构的影响

[目的]研究S-腺苷蛋氨酸(SAM)预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤线粒体超微结构的影响。[方法]大鼠随机分为对照组(A组)、I/R组(B组)和SAM处理组(C组),SAM组大鼠在缺血再灌注前2 h先行腹腔注射SAM预处理。三组动物在阻断肝门30 min后(A组仅做分离,不阻断肝门),于再灌注0、1、6 h抽取下腔静脉血检测ALT、AST,切取肝组织用电镜观察线粒体的超微结构及制备线粒体匀浆检测SOD、MDA。[结果]再灌注1 h,B组MDA(5.15±0.33)nmol/mg、SOD(29.73±4.48)u/mg;C组MDA(4.57±0.15)nmol/mg、SOD(36.61±3.09)u/mg。再灌注6h,B组MDA(6.82±0.27)nmol/mg、SOD(23.86±1.68)u/mg;C组MDA(5.52±0.21)nmol/mg、SOD(28.38±2.18)u/mg。电镜下A组线粒体结构基本正常;B组线粒体数量减少,肿胀明显,部分细胞核固缩,可见凋亡小体;C组线粒体轻度肿胀,未见到细胞凋亡现象。[结论]SAM能抑制脂质过氧化反应,保护线粒体的形态和结构,肝细胞缺血再灌注后的损伤程度。

缺血预处理对在体家兔房室结细胞凋亡的影响

目的在家兔急性心肌梗死模型中观察缺血预处理(IP)对在体房室结细胞缺血/再灌注(I/R)的作用及Bc l-2和Bax蛋白表达的影响。方法健康家兔40只,随机分5组,假手术组,缺血/再灌注A组和B组,预缺血A组和B组。通过结扎右冠状动脉建立家兔房室结缺血/再灌注模型,观察经过IP后,以不同的再灌注时间30 m in,180m in为实验终点,检测心脏内血液心肌酶学变化,电镜观察超微结构,原位细胞凋亡检测法检测房室结细胞凋亡的变化,免疫组化方法检测Bc l-2和Bax蛋白的表达情况。结果IP组较I/R组,房室结细胞凋亡显著减少(P<0.05),且显著提高了Bc l-2蛋白的表达(P<0.05),降低了Bax蛋白的表达(P<0.05)。结论I/R损伤可诱导房室结细胞凋亡,IP可通过上调Bc l-2蛋白的表达而同时下调Bax蛋白表达,从而减少房室结细胞的凋亡。