含有血运雪旺氏细胞的鞘膜管桥接神经缺损的实验研究

长段、粗大周围神经缺损的修复,由于自体神经移植供区来源困难,迫切需要一种理想的非神经移植材料。最理想的模型应是带血管自体神经移植,其中基底膜管具有促轴突生长并有生长导向作用,成活的雪旺氏细胞分泌促神经再生物质。近年来报道,将无血运雪旺氏细胞植入非神经桥接体中取得一定效果。自1987年3月始我们采用含有血运雪旺氏细胞的鞘膜管桥接兔坐骨神经缺损实验研究,结果同自体神经移植。

牙周组织工程实验性牙周缺损模型的研究进展

牙周组织工程研究的前提是建立可重复评价牙周再生的实验性牙周缺损模型。本文主要对外科手术造成的急性缺损进行综述,分别就近年与牙周组织工程研究有关的水平骨上袋模型、骨内袋模型、根分叉病变模型、牙周开窗模型予以阐述,为探讨各种干预因素对牙周再生的影响奠定临床前期实验基础。

实验性室间隔缺损心肌血管紧张素Ⅱ受体表达的变化

目的 探讨实验性室间隔缺损 ( VSD)动物左右心室心肌血管紧张素 受体的改变。方法 建立猪实验性室间隔缺损动物模型 ,术后 1月取左右心室组织 ,通过放射性配体受体结合分析法测定每 10 6个细胞上血管紧张素 受体 ( AT1 R、AT2 R)的最大结合量 ( Bmax)和平衡解离常数 ( KD)。结果 假手术组与正常组动物受体的 Bmax和KD改变无统计学意义 ,手术组动物左室 AT1 R、右室 AT1 R和 AT2 R的 Bmax值 (分别为 188.42± 13 3 .97、2 72 .14±2 3 2 .74、40 .42± 3 4.76fmol/ 10 6 ,对照组 AT1 R和 AT2 R的 Bmax值左室为 2 9.2 0± 19.5 0和 2 .90± 0 .64 ,右室为76.72± 5 1.2 1和 9.63± 1.2 7fm ol/ L )增高明显 ( P<0 .0 5 )。结论 心内左向右所引起的心室容量负荷过重 ,导致AT1 R的表达增高 ,是 VSD心室肥厚及重构的重要机制 ;AT2 R在右心室表达增高 。

解尔分思对家兔实验性颅骨缺损修复影响的研究

本文研究了解尔分思对家兔实验性颅骨缺损修复的影响。结果表明：解尔分思对家兔实验性颅骨缺损的修复确有促进作用。

求解物理问题的一种有效途径——补偿法

补偿法能有效地解决一些较复杂的物理问题。文章从系统几何结构的补偿、系统演进路径的补偿、系统物理过程的补偿和实验测值缺损的补偿等几个方面对补偿法进行了讨论。