缺血缺氧性脑损伤后神经干细胞和脑组织再生的研究

目的:研究缺血缺氧性脑损伤(hypoxic-ischemic brain injure,HIBI)后神经干细胞(neural stem cells,NSCs)的增殖、迁移和分化及脑组织的再生能力。方法:大鼠缺血缺氧性脑损伤后腹腔注射5-溴脱氧尿苷(BrdU),损伤后在各观察点,动物麻醉后取脑,石蜡包埋,冠状切片,行HE染色和免疫组织化学染色。结果:缺血缺氧性脑损伤后1周,海马颗粒细胞层下区(Subgranular zone,SGZ)和脑室管膜下区(subventricular zone,SVZ)可见小蓝紫色核的细胞;损伤后2周,海马可见具有毛刷状轴/树突层的神经元再生,大脑皮层未见神经元再生。缺血缺氧性脑损伤后,SGZ和SVZ的背外侧角及外侧壁处均可见BrdU+细胞、Nestin+细胞和BrdU+-Nestin+双阳性细胞;并可见这些细胞沿胼胝体向外迁移。结论:缺血缺氧性脑损伤后,海马颗粒细胞层下区和脑室管膜下区的神经干细胞增殖,脑室管膜下区的神经干细胞沿胼胝体向外迁移,海马神经元可完全再生,大脑皮层神经元未见再生。

TNF-α对缺氧复氧损伤的肾小管上皮HK-2细胞NGAL表达的影响

目的研究TNF-α对缺氧复氧损伤的HK-2细胞中NGAL表达的影响,探讨NGAL作为早期AKI标志的意义。方法模拟缺氧复氧模型,RT-PCR法检测不同缺氧时间和不同浓度TNF-α作用后NGAL表达水平。结果缺氧复氧后NGAL表达上调,1、2、4 h组均高于0.5 h组。随TNF-α浓度增高NGAL表达增加。缺氧1 h,同时200μg/L TNF-α刺激后,NGAL明显提高。结论缺氧复氧后,NGAL表达明显增强,TNF-α的大量产生,可能是NGAL表达增加的直接原因之一。

线粒体功能障碍在缺氧缺血性小鼠脑损伤中的作用

目的 围术期心脏停止引起的小儿缺氧缺血（HI）性心脑损害是导致患儿急性和慢性致残障的主要原因,探讨线粒体功能障碍在缺氧缺血性小鼠脑损伤中的作用.方法 采用双颈动脉结扎术及缺氧处理建立缺氧缺血小鼠模型,术后48 h内对HI模型组、假手术组及对照组小鼠的神经行为进行评估,48 h后处死小鼠,对各组小鼠的脑组织含水量、线粒体含量、线粒体肿胀度及线粒体抗氧化能力及呼吸功能进行评价.结果 术后0、24h HI模型组小鼠的神经行为异常率显著高于对照组和假手术组（P ＜0.05）;HI模型组右脑含水量明显高于对照组和假手术组,差异均具有统计学意义（P＜0.05）.HI模型组脑组织线粒体含量升高、肿胀度增加,线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活力、还原型谷胱甘肽（GSH）含量显著降低,丙二醛（MDA）含量升高,3态呼吸率（ST3）、呼吸控制率（RCR）显著降低,4态呼吸率（ST4）升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 HI模型小鼠的脑组织出现不同程度肿胀,脑组织线粒体功能发生紊乱,可能在缺氧缺血性小鼠脑组织损伤中扮演重要的角色.