急性缺氧和缺氧习服对鼠足冻伤组织存活面积的影响

本工作观察了急性缺氧和缺氧习服对Ｗｉｓｔａｒ大鼠右后足冻伤组织存活面积（ｔｉｓｓｕｅｓｕｒｖｉｖａｌａｒｅａ，ＴＳＡ）的影响。急性缺氧冻伤组和平原冻伤组大鼠冻足ＴＳＡ分别为５７．６８％、６０．２５％（－１５℃冻伤）和６７．７７％、６６．８８％（－２０℃冻伤），损伤程度基本相同（Ｐ＞０．０５），表明大鼠模拟６０００ｍ高度急性缺氧８ｈ不加重冻伤引起的组织损伤。大鼠模拟６０００ｍ高度减压缺氧习服１４ｄ或２８ｄ后再作－１５℃或－２０℃冻伤，冻足ＴＳＡ仅为１４．８４％－－２３．９１％，明显少于急性缺氧冻伤组（Ｐ＜０．００１），提示缺氧习服加重高原冻伤引起的组织损伤。在缺氧习服４周内，缺氧习服对冻伤组织损伤程度的影响只与缺氧习服是否形成有关，而与习服时间长短无关。

缺氧习服大鼠骨骼肌葡萄糖代谢特点研究

目的 :探讨缺氧习服后组织物质代谢特点。方法 :将大鼠置模拟海拔 5 0 0 0m低压舱内 ,30d后取动脉血 ,测定血气、血糖等 ;取双后肢骨骼肌用3 H 脱氧葡萄糖测定葡萄糖摄取率 ,用葡萄糖氧化酶法测定葡萄糖、糖原含量 ;用酶法测定ATP、磷酸肌酸、乳酸水平 ,并以平原动物作为对照组进行对比分析。结果 :与对照组相比 ,缺氧组血糖、骨骼肌葡萄糖摄取率、葡萄糖含量显著增加 ,而糖原显著降低 ,骨骼肌ATP、磷酸肌酸、乳酸在缺氧组与对照组之间没有显著性差异。结论 :经过缺氧习服之后 ,组织能量代谢能达到平衡状态 。

缺氧习服对冻伤大鼠骨骼肌耗氧量的影响

目的与方法 :使用生物组织氧耗测量系统测定了常氧冻伤 (FN)、急性缺氧冻伤 (FAH)和缺氧习服缺氧冻伤(FHAC)大鼠后肢重度冻伤前后腓肠肌耗氧量的变化 ,以探讨缺氧习服加重冻伤组织损伤的机理。结果 :冻前 ,FHAC组腓肠肌耗氧量降低 2 6 .2 %。冻后 1d ,FN、FAH和FHAC组腓肠肌耗氧量为 5 .93± 0 .6 6 ,4.74± 1.87和 0 .76± 0 .39[kPa/(g·min) ],分别较各自冻前水平降低 76 .3% ,77.9%和 95 .9% ,FHAC组明显低于其余两组 ;冻后 5d三组的耗氧量分别恢复至各自冻前水平的 6 2 .8%、44 .9%和 2 8.8% ,FHAC组仍明显低于其余两组 ,提示缺氧习服冻伤后骨骼肌代谢率降低更明显 ,恢复更缓慢。结论 :缺氧习服和冻伤均使腓肠肌耗氧量明显减少 ,二者的叠加使缺氧习服大鼠冻后腓肠肌耗氧量进一步降低 。

急性缺氧和缺氧习服对冻伤大鼠直肠温度和冻足皮肤温度的影响

本文报告了急性缺氧和缺氧习服对冻伤大鼠直肠温度和冻足皮肤温度的影响。结果显示，平原冻伤（ＦＮ）组在冷冻与复温过程中，大鼠直肠温度（Ｔｒ）不变或升高；冻足皮肤温度（Ｔｓ）在冻后１～２天升至高峰，随后降低，冻后６～７天降至接近未冻足水平。在模拟６０００ｍ缺氧条件下，大鼠冷冻前、后的Ｔｒ均降低，但急性缺氧冻伤（ＦＡＨ）组较４ｈ／天连续４周缺氧习服大鼠的缺氧冻伤（ＦＨＡＣ）组降低更明显；复温过程中ＦＡＨ组Ｔｒ继续降低，而ＦＨＡＣ组Ｔｒ不再下降。冻后冻足Ｔｓ变化：ＦＡＨ组与ＦＮ组接近；ＦＨＡＣ组冻后２天内稍升高，随之快速降低，冻后７天仍低于未冻侧。上述结果表明，缺氧使大鼠呈现低体温，缺氧复合一定强度冷刺激使低体温加重；缺氧习服可相对减轻缺氧性低体温的程度，但冻足Ｔｓ减低，外周组织抗冻力减弱。

缺氧习服对冻伤大鼠血液流变性质的影响

为进一步探讨缺氧习服大鼠较未习服鼠冻伤的程度更为严重的原因。对平原（ＦＮ）、急性缺氧（ＦＡＨ）和缺氧习服（ＦＨＡＣ）大鼠冻伤前后血液流变性质的改变进行了观测。ＦＨＡＣ组大鼠在模拟的高原条件下锻炼４周后，与其余两组一起接受冷冻处理，造成双后足重度冻伤。在冻前及冻后不同时间，各组动物分别由心脏穿刺采血，测定各项流变学参数。结果表明，冻伤前ＦＨＡＣ组ＲＢＣ比积、全血粘度、ＫＢＣ聚集指数及硬度明显高于ＦＮ及ＦＡＨ组，变形指数明显低于二者（Ｐ＜０．０５）。冻伤后各组上述指标均明显改变，与冻前比较，冻后２４小时ＦＮ、ＦＡＨ及ＦＨＡＣ组全血粘度分别增加３５．９％、２９．０％、１６２．８％（Ｐ＜０．０１），ＲＢＣ聚集指数分别增加３１．６％、１１７．５％、１６６．３％（Ｐ＜０．０５）。提示缺氧习服和冷冻损伤均可引起大鼠血液流变性质明显恶化，而缺氧习服冻伤后血液流变性质恶化的程度更趋严重。这是造成缺氧习服大鼠冻伤程度更为严重的原因之一。

急性低压缺氧和间断缺氧习服对血浆与肝肾组织内红细胞生成素的影响

目的 探讨急性低压缺氧和间断缺氧习服对大鼠血液内红细胞数量、红细胞生成素(EPO)浓度以及肝、肾组织内EPO基因表达的影响。 方法 2 4只Wistar大鼠分为常压空气组 (对照组 )、急性低压缺氧组和间断缺氧习服组。急性低压缺氧组直接在低压舱中模拟海拔 80 0 0m缺氧12h ,间断缺氧习服组模拟海拔 30 0 0m缺氧 2周后 ,再模拟海拔 5 0 0 0m缺氧 2周 ,每天 4h后 ,再在模拟 80 0 0m缺氧 12h。以红细胞计数法检测血液内红细胞数量 ;用MTT法检测血浆内EPO浓度 ,用逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)方法检测肝、肾组织内EPO基因表达。 结果 与对照组相比 ,急性低压缺氧组大鼠血浆内EPO浓度显著升高 (P <0 0 5 ) ,肝、肾组织内该基因表达显著增强 ;间断缺氧习服后的大鼠再经缺氧处理 ,血液内红细胞数量较对照组显著升高 (P <0 0 5 ) ,而血浆内EPO浓度和肝、肾组织中EPO基因的mRNA含量明显低于急性低压缺氧组 (P <0 0 5 )。 结论 急性低压缺氧导致EPO显著升高可能是血液内红细胞数量增加的机制 ;间断缺氧习服大鼠耐缺氧能力增强 ,抑制急性低压缺氧诱导的EPO含量和基因表达升高。

冷冻和缺氧对大鼠血清肌酸激酶活性的影响

为探讨冷冻和缺氧对大鼠机体的影响，本文以血清肌酸激酶（ＣＫ）活性为指标，观察了冷习服、缺氧习服及低氧冷暴露４周的Ｗｉｓｔａｒ大鼠，在常氧和模拟６０００ｍ低氧条件下实验性冻伤后组织损伤的严重程度。结果表明，冷习服大鼠抗冻能力增强，损伤减轻；缺氧习服大鼠抗冻能力明显减弱，损伤加重，即缺氧与寒冷之间为负交叉习服。低氧冷暴露４周大鼠冻后血清ＣＫ活性变化与缺氧习服大鼠基本一致，与冷习服大鼠明显不同。表明在本实验条件下，低氧冷暴露过程中缺氧对机体的影响比低温更明显，其机理有待于进一步研究。