慢性缺氧降低缺氧性肺血管收缩反应的机制

慢性缺氧可降低缺氧性肺血管收缩反应,其研究正日益受到重视。本文从神经、体液因素,平滑肌细胞膜缺氧感受以及平滑肌收缩性三方面对可能的机制作一简要综述。

缺氧性肺血管收缩反应特性、机制和调控系统研究

本科研组承担的8项国家级科研项目、4项省市级项目较系统地研究了缺氧性肺血管收缩反应的特性、机制和调控，主要成果有以下5个方面：

肺心营养合剂抑制吸烟引起的缺氧性肺血管收缩反应增强

20名健康男大学生 ,随机分为两组 ,分别服肺心营养合剂 (PX)和安慰剂 1个月 ,用肺阻抗血流图测定由吸烟引起的肺血管反应性的变化。结果表明 :吸烟可增强缺氧性肺血管收缩反应 (HPV) ,营养合剂则可抑制吸烟引起的 HPV增加。

肾上腺髓质素对离体肺动脉缺氧性收缩作用机制的研究

目的 探讨肾上腺髓质素 (ADM)在缺氧性肺血管收缩发生中的作用及其与内源性一氧化氮 (NO)的关系。方法 取日本长耳白兔制备内皮完整的离体肺动脉环 18个 ,随机分为对照组、ADM组和ADM +Nω-硝基 -L -精氨酸 (L -NNA)组。利用离体血管环张力测定技术 ,观察去甲肾上腺素(NA)预收缩肺动脉环在急性缺氧介质中的收缩反应 ,并观察ADM和ADM +L -NNA孵育对缺氧收缩反应的影响。结果 在常氧条件下 ,经ADM孵育的肺动脉环NA预收缩反应张力较对照组降低 2 4 .9% (P<0 .0 1) ,而ADM +L -NNA共同孵育的肺动脉环NA预收缩反应张力明显高于ADM组 (P <0 .0 1) ,但与对照组比较无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;NA预收缩的肺动脉环在急性缺氧介质中立即出现明显的缺氧收缩峰 ,而经ADM孵育的肺动脉环NA预收缩后缺氧收缩峰的幅度较单纯NA预收缩的肺动脉环降低了 36 .4 % (P <0 .0 5 ) ;而ADM +L -NNA共同孵育肺动脉环NA预收缩后的缺氧收缩张力与对照组比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 ADM可抑制缺氧性肺动脉收缩 ,其作用可能是由NO介导的。

异丙酚对大鼠缺氧性肺血管收缩反应的影响

目的 观察异丙酚对大鼠缺氧性肺血管收缩(HPV)反应的影响及可能机制。方法 雄性 SD 大鼠，麻醉后取出心肺并制成肺动脉环，给予不同的悬挂初张力，以得到鼠肺动脉环收缩的最适初张力，在此最适初张力下测定肺动脉环的 HPV 反应强度；此后，分别给予不同浓度的异丙酚(1、3、10、30、100μmol/L)测量 HPV 反应强度的变化。测量60mmol/L KCI 引起的肺动脉环收缩强度，并比较异丙酚(10、30μmol/L)预先给药后收缩强度的改变；累计剂量式加入去氧肾上腺素(PE)测量肺动脉环收缩强度，并与异丙酚(10、30μmol/L)预先给药后进行比较。结果 小剂量异丙酚对 HPV 反应无明显影响(P>0.05)，随着剂量的增加对 HPV 的影响加大(P<0.05)。异丙酚呈剂量依赖性抑制肺动脉对 KCl 的收缩反应(P<0.05)。异丙酚抑制肺动脉对 PE 的收缩反应与剂量有关，不仅对 PE 引起的最大收缩反应具有抑制作用，且导致肺动脉对 PE 的敏感性降低。结论 异丙酚剂量依赖性抑制鼠肺动脉环的 HPV 反应，其可能机制是异丙酚对于肺动脉平滑肌细胞内钙的敏感性、内钙释放以及多种钙离子通道的抑制作用。

慢性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞形态的影响

目的 探讨慢性缺氧引起缺氧性肺血管收缩反应降低的机制。方法 采用计算机成像及图像分析系统 ,观察慢性缺氧培养的大鼠肺内动脉平滑肌细胞形态学变化的情况。结果 慢性缺氧后肺动脉平滑肌细胞中缺氧敏感型细胞的比例明显减小 ,中间混合型细胞比例明显增高 ,而缺氧不敏感型细胞的比例不变 (P<0 .0 5 )。结论 慢性缺氧可直接使肺动脉平滑肌细胞表型转化 ,由缺氧敏感细胞向中间混合型细胞转化。这可能是慢性缺氧时缺氧性肺血管收缩反应降低的机制之一。

大鼠肺动脉平滑肌细胞的分离及电压门控性钾电流的记录方法

目的介绍一种大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的急性分离方法并观察电压门控性钾电流电生理特性。方法应用胶原酶和木瓜蛋白酶联合消化法获得大鼠PASMCs,利用全细胞膜片钳技术记录PASMCs膜上的电压门控性钾通道(Kv)电流。结果在相差显微镜下观察大鼠PASMCs呈舒展梭形,边界清晰,有完整的细胞膜,胞浆均匀,数量多,活性好。结论用酶急性分离的大鼠PASMCs,容易进行全细胞膜片钳记录,方法简单、稳定、可靠。

肝肺综合征

肝肺综合征（０５００７１）河北省人民医院赵鹤龄（０５００００）河北医科大学第二医院步桂清综述（０５００７１）河北省人民医院陈伯銮审校肝肺综合征（ｈｅｐｔｏｐｕｌｍｏｎａｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＨＰＳ）是指由于肝功能障碍引起肺内血管扩张，并由此引起变异较...

LTOT结合口服小剂量氨茶碱治疗COPD合并慢性肺心病的临床观察

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是常见慢性呼吸道疾病。严重COPD患者在疾病的缓解期仍有气道狭窄及低氧血症，最终发展为慢性肺源性肺心病。支气管扩张剂能改善患者的通气功能，从而缓解临床症状，长期家庭氧疗（LTOT）能阻断或改善缺氧性肺血管收缩反应及逆转肺动脉高压的进程，防止肺心病的进展，延长患者的生命，提高生活质量。本文目的是研究LTOT结合小剂量氨茶碱治疗COPD合并慢性肺心病的疗效。

不同靶浓度异丙酚对犬单肺通气时肺内分流的影响

单肺通气（OLV）时发生的缺氧性肺动脉收缩反应（HPV）是机体对缺氧所产生的一种保护性自动调节机制，使非通气侧肺小动脉收缩，肺血管阻力增加，血流向通气侧肺转移，从而改善失调的通气，血流比，减少肺内分流，维持正常的PaO2。异丙酚可抑制大鼠离体肺动脉环缺氧性收缩反应，且呈浓度依赖性，而不同浓度异丙酚对在体HPV的影响有待进一步探讨。本研究拟通过比较不同靶浓度异丙酚对犬单肺通气时肺内分流的影响，探讨其对HPV的影响，为临床研究提供依据。