氟桂嗪对体外缺氧损害的大脑皮层神经细胞~3H-TdR和~3H-UR参入的影响

用日龄2天的SD大鼠大脑皮层进行分散神经细胞原代培养，通过氰化物阻断细胞呼吸链的方法，模拟了大脑皮层神经细胞的急性缺氧损害模型。研究了氟桂嗪对缺氧损害细胞的作用，观察到缺氧细胞恢复过程中3H─TdR和3H─UR的参入量显著高于对照组；氟桂嗪保护组细胞3H─TdR和3H一UR参入量与缺氧组相比显著降低；氟桂嗪也可使正常皮层细胞3H─TdR和3H─UR参入量减少。

微管解聚与心肌细胞缺氧性损害的实验研究

目的观察缺氧引起的心肌细胞微管解聚是否能导致细胞线粒体通透性转换孔开放,降低细胞活性,引起细胞缺氧性损害。方法将原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为对照(常氧)组(A组)、缺氧组(B组)、常氧+微管解聚剂组(C组)、缺氧+微管稳定剂组(D组)。检测各组0.5、1、3、6、12h微管免疫荧光,了解微管结构变化,以免疫印迹(Westernblot)法半定量分析聚合态微管蛋白变化,用酯化钙黄绿素和氯化钴共孵育的方法检测线粒体通透性转换孔开放,用MTT法测定细胞活性。结果B组和C组聚合态微管在缺氧0.5h后即发生明显破坏,同时能观察到线粒体通透性转换孔开放和细胞活性下降,且随着缺氧时间的延长,以上现象愈发显著。而同一时相点D组聚合态微管被破坏程度、线粒体通透性转换孔开放情况和细胞活性下降均明显轻于B组。结论缺氧可引起心肌细胞聚合态微管明显破坏,导致细胞线粒体通透性转换孔开放,进而影响细胞活性,引起细胞缺氧性损害。微管解聚剂能较好地模拟缺氧引起的微管破坏作用,导致细胞活性下降,而微管稳定剂能有效减轻缺氧引起的微管破坏,保护细胞活性,明显减轻心肌细胞的缺氧性损害。

新生儿缺氧缺血性肾损害的病理生理学分子机制及早期诊断

新生儿缺氧缺血所致的肾损害发病率较高,严重时可引起肾衰竭。缺氧缺血时肾小管上皮细胞能量供应障碍,细胞极性丧失所导致的骨架破坏、钙蛋白酶激活等均参与肾损害的主要病理生理学分子机制。对围生期重度窒息缺氧的新生儿应早期监测肾功能。

苯妥英对缺血缺氧性脑损害的保护作用

苯妥英（phenytoin,PHT）为乙内酰脲类药物,是一传统的抗癫痫药,近年来国内外学者发现苯妥英具有减轻急性缺血性脑损伤的作用,并且对苯妥英关于缺血缺氧性脑损害的保护作用进行了大量的研究和试验。本文试就近年来有关这方面研究的进展作一综述。

复方丹参液治疗新生儿缺氧缺血性心脏损害

目的 观察复方丹参注射液(DS)治疗新生儿缺氧缺血性心脏损害(HIM)的疗效。方法 将62例HIM随机分成两组。31例用常规治疗加DS治疗,其余的仅用常规治疗。结果 治疗组显效率和总有效率显著优于对照组(P<0.025);治疗组QT离散度(QTd)缩短显著优于治疗前(P<0.01)及对照组(P<0.05),治疗组血清肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB)下降也显著优于治疗前(P<O.01)及对照组(P<0.05)。结论 用DS治疗HIM价廉实用,可提高患儿存活率及生活质量。

重症SARS的缺氧性脑损害与氧治疗

为探讨重症SARS患者的缺氧性脑损害及氧治疗的效果,用回顾性研究的方法对2003年5月至6月,我院收治的伴有严重低氧血症的84例重症SARS患者进行缺氧性脑功能损害的调查。结果54例(64.3%)患者出现缺氧性脑损害表现,其中运动迟缓和懒言少语最为突出(92.6%),其次是情绪改变(46.3%),精神抑郁或焦虑(40.7%)、意识障碍(22.2%)、认知功能障碍(9.3%)和惊厥(1.9%)。通过调整最佳供氧方式,提高氧流量,减少氧耗等氧治疗,使缺氧表现在短时间(平均5d)内得到改善,呼吸减慢、心率下降、脉搏血氧饱和度(SpO2)增高和缺氧性脑损害症状消失。提示SARS患者的缺氧性脑损害不容忽视,正确的氧治疗可提高治愈率,降低病死率。

高压氧配合药物、功能锻炼等综合治疗急性缺血缺氧发表离损害的临床研究

目的：观察高压氧综合治疗急性缺血缺氧性脑损害的疗效。方法：将505例急性缺血缺氧性脑损害随机分为两组，治疗组256例，采用高压氧结合药物，功能锻炼等综合治疗方法；对照组249例，仅采取药物，功能锻炼治疗方法。结果：治疗组256例中治愈237例，好转15例，无效1例。死亡2例，总有效率为99．25％，对照组249例中治愈5例，好转132例，无效86例，死亡26例，总有效率为55．02％，两组差异非常显著（P＜0．01），结论：高压氧综合治疗是一种对急性缺血缺氧性脑损害的有效治疗方法。

高压氧治疗缺氧性脑损害近期疗效及安全性调查

目的采用高压氧治疗方法对早产儿脑内损伤进行诊断,对其临床疗效及安全性进行研究分析。方法我院在2013年10月~2016年10月间筛选出4570例新生儿,观察组缺氧性脑损害患儿336例,采用常规加高压氧疗法进行治疗,同时对有效性及安全性数据进行分析。结果缺氧性脑损害患儿总有效率达到92.9%且安全性高,轻度患者在短时间发挥起效的例数较多,作用效果明显。结论加用高压氧疗法用于缺氧性脑损害患儿辅助治疗具有明显效果,安全度高,在临床中具有广泛的应用价值,值得进一步推广。

慢性缺氧性心肌损害Q—T离散度(Q-Td)的改变

为探讨慢性缺氧对Q -Td各指标的影响 ,对慢性高原性心脏病 (Chronichigh-altitudeheartdiseaseCHAHD)患者 1 1 3例的Q -Td进行了统计分析 ,并以 1 50例高原健康人作为对照组。两组及CHAHD组汉藏族之间进行比较 ,统计两组合并其它疾病和心律失常的检出率。结果 :CHAHD组Q -Td各指标均显著长于高原健康人组 (P均 <0 0 1 ) ,CHAHD组汉藏之间Q -Td各指标差异均无显著性 (P均 >0 0 5) ,CHAHD组合并各种其它疾病总的检出率和各种心律失常总的检出率均较高 ,分别有 6 8例 ( 6 0 1 8% )和 56例( 4 9 56 % ) ,异位搏动心律失常共 1 8例( 1 5 93 % )。室早 ,结早 ,房早 ,房颤 ,房扑 ,房速均有发生。结论 :CHAHD组由于慢性缺氧对心肌的损害 ,使心肌存在着复极不均一性和心电不稳定性 ,产生各种心律失常 ,导致Q-Td值增大。因此 ,Q

不同缺氧方式与脑脊液一氧化氮及缺氧性脑损害的相关性探讨

目的 探讨不同缺氧方式与脑脊液一氧化氮 (NO)及缺氧性脑损害关系。方法 发绀大于 30min患儿 ,测血气分析 ,进行GCS评分 ,行腰穿测脑脊液一氧化氮 ,同时根据缺氧方式分为二组 ,7例持续性发绀 ;9例为间断性发绀 ,即发病早期进行过有效复苏而有过短期缓解。结果 二组血二氧化碳分压和氧分压无显著性差异 ;间断性缺氧组脑脊液一氧化氮水平 (2 5 1± 5 7) μmol/L显著低于持续性缺氧组 (5 4 0± 2 0 6 ) μmol/L ;而GCS评分则显著高于持续性缺氧组 [(14 8± 0 4 )分与 (13 3±1 4 )分 ]。结论 间断性缺氧可能具有下调NO的产生 ,使患儿脑脊液一氧化氮水平更低 。