间歇性低氧训练对足球运动员临场比赛缺氧状态下肌体损伤的影响研究

目的:探究间歇性低氧训练对足球运动员在高强度比赛中缺氧状态下肌体损伤的影响。研究对象为30名足球二级运动员。方法:通过间歇性低氧训练的干预方法,模拟实际比赛中的氧气供应情况。研究结果表明:①间歇性低氧训练对足球运动员在高强度比赛中的训练效果和生理状态产生了积极的影响;②降低AMS发生率、提高生活质量,可对氧气供应和颅内压产生一定影响。据此,建议:强化间歇性低氧训练在足球运动的运用,进一步优化训练方案,确保训练强度和干预措施的有效性;强化足球运动员心理健康支持团队建设,以帮助运动员更好地适应训练和比赛中的压力,通过活动和培训加强队员之间的默契和信任感,以减轻潜在的心理压力。

急诊早期应用无创正压通气对重症心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭患者缺氧状态和心肺功能的影响观察

分析急诊早期应用无创正压通气对重症心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭患者缺氧状态和心肺功能的影响。方法 选择我院2022年1月-2022年12月重症心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭患者共70例,随机分2组比对,对照组以常规治疗,观察组急诊早期应用无创正压通气。比较两组住院时间、治疗前后患者血气分析指标、心功能状况、血浆氨基末端脑钠肽前体、肺功能、总有效率。结果 观察组住院时间短于对照组,治疗后患者血气分析指标、心功能状况、血浆氨基末端脑钠肽前体、肺功能优于对照组,总有效率高于对照组,P<0.05。结论 急诊早期应用无创正压通气对重症心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭患者缺氧状态和心肺功能改善效果确切。

十二井穴刺络放血对脑缺血大鼠脑组织缺氧状态及能量代谢紊乱的影响

目的建立脑缺血大鼠模型,给予其十二井穴刺络放血治疗,观察十二井穴刺络放血对大鼠脑组织缺氧状态及能量代谢紊乱的影响。方法选购50只清洁大鼠,在其左右两侧纹状体实施微透析套管埋植术,术后随机抽取10只大鼠作为空白对照组,其他大鼠进行大脑中动脉闭塞(MCAO)模型复制,取造模成功的33只大鼠随机分为3组,包括模型组、吸氧组、十二井穴刺络组,各11只。模型组不给予干预,吸氧组每天给予50%浓度氧气吸入60 min。十二井穴刺络组每天给予十二井穴刺络放血治疗。连续治疗3 d后,检测并比较各组大鼠脑组织[一氧化氮合酶(NOS)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、组织型纤溶酶原激活物(tPA)]因子水平;检测并比较各组大鼠双侧纹状体细胞外液γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)含量。结果空白组脑组织中NOS、TNF-α水平表达最低,tPA水平最高,后依次为十二井穴刺络组、吸氧组、模型组,除十二井穴刺络组NOS指标与空白组无显著差异外,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);空白组GABA、Glu含量最低,后依次为十二井穴刺络组、吸氧组、模型组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论十二井穴刺络放血能够减轻脑缺血大鼠一氧化氮神经毒性,改善大脑缺氧状态,纠正大脑能量代谢紊乱的情况,调节大鼠脑组织微循环状态,保护脑神经细胞,对阻止脑缺血大鼠脑损伤进一步发展有着积极意义。

用^(31)PNMR研究小鼠脑在缺氧状态下能量代谢的动态变化

用31P体内核磁共振方法无损伤地观察了C57小鼠脑在缺氧时与能量代谢有关的含磷化合物Pi，PCr，ATP的动态变化，当气体中氧气含量降到5％时，小鼠大脑的PCr，ATP逐渐减少，Pi不断增加，脑组织内pH值降低至6．83～6．93．当Pi与PCr的峰高比等于1时给予复氧，发现复氧时Pi立即降低且pH立即升高的小鼠可以恢复，反之则不可恢复，表明Pi和pH反映了大脑缺氧损伤程度．

缺氧状态下牛视网膜色素上皮细胞增殖与VEGF分泌的研究

目的:探讨缺氧对牛视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞分泌血管内皮细胞生长因子(vascular epithelial growth factor,VEGF)的作用及VEGF与RPE细胞增殖的相关性。 方法:以不同环境(正常:5％ CO_2,95％空气,37℃;缺氧:3％ O_2,5％ CO_2,92％ N_2,37℃)下培养的牛RPE细胞为研究对象,抗VEGF单克隆抗体(VEGF M_(Ab))为干预剂,培养24h后收集上清:(1)ELISA VEGF kit测定VEGF含量;(2)用四甲基偶氮唑蓝[3-(4,5-dimethylthiazole-2yl)-2,5-diphenyl tetrazolium bromid,MTT]比色法观察不同培养环境下抗VEGF单克隆抗体干预时细胞的增殖程度。 结果:吸光度A值和VEGF含量:缺氧加VEGF MAb组(A组)分别为(1.812±0.068)、(55.07±19.18)pg/ml;缺氧无VEGF MAb组(B组)分别为(2.292±0.197)、(171.61±16.02)pg/ml;正常加VEGF MAb组(C组)分别为(1.350±0.185)、(43.92±21.39)pg/ml;正常无VEGF MAb组(D组)分别为(1.435±0.157)、(48.51±24.73)pg/ml。其中A组细胞增殖程度和VEGF含量均较B组明显降低,两组之间的差异均具有显著性(P<0.05)。A组与D组在细胞增殖程度上差异有显著性,P<0.05;B组细胞增殖程度和VEGF含量均较C组明显增高,两组之间的差异均具有显著性(P<0.05);通过Pearson Correlation相关分析发?

静舒氧改善老年患者缺氧状态的体会

2003年12月至2004年5月,我科应用静舒氧治疗老年缺氧性疾病48例,取得了满意效果.现报告如下. 临床资料:48例患者中,男30例,女18例;年龄48～88岁,平均68岁;肺气肿10例,冠心病8例,晚期肺癌6例,间质性肺炎10例,脑血管病14例.将48例患者随机分为治疗组和对照组各24例.

缺氧状态下内皮源性一氧化氮合酶与大鼠肺血管结构重建的关系

目的 探讨内皮源性一氧化氮合酶 (eNOS)对缺氧大鼠肺血管结构重建的影响。方法 将大鼠随分为2组 :常氧组 (n =12 )、低氧组 (n =12 )。以光学显微镜观测 2组大鼠中型肺动脉及小型肺动脉的相对中膜厚度(RMT)。应用eNOS的抗体经免疫组织化学技术对 2组大鼠肺动脉内皮细胞进行定位及半定量分析。结果 低氧组大鼠中型肺动脉及小型肺动脉RMT均高于常氧组 (P <0 .0 1) ;2组大鼠各级肺动脉内皮细胞中均有eNOS的表达 ,常氧组较低氧组表达增强 (P <0 .0 1) ;中型肺动脉内皮细胞中eNOS的表达与相应中型肺动脉RMT之间呈负相关 (r为 - 0 .875 7,P <0 .0 1) ;小型肺动脉内皮细胞中eNOS的表达与相应小型肺动脉RMT之间呈负相关(r为 - 0 .80 4 1,P <0 .0 1)。结论 缺氧大鼠肺动脉中eNOS含量下降参与肺血管结构重建。

高空吸纯氧和缺氧状态下对人体心肌酶的影响

目的：研究人体在高空吸纯氧及缺氧状态下对血清心肌酶及心率的影响。方法：将实验者分为吸纯氧组和缺氧组及对照组，前两组在5km高空吸纯氧或不吸氧，对照组不升空，分别测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBCH)和心率变化。结果：在5km高空，缺氧时CK增高明显(P<0．05)，血清心肌酶活性随吸纯氧时间延长有逐渐增高的趋势：吸纯氧时血清心肌酶活性随时间延长有逐渐增高的趋势，缺氧时心率随缺氧时间延长而逐渐加快。结论：长时间吸纯氧或缺氧都将对机体产生损害。

高空高氧与高空缺氧状态下血清心肌酶谱改变的研究

利用低压氧舱模拟高空5000m,停留30min,对24例正常健康者分3组(高氧组、高氧服药组及缺氧组)分别测定AST、LDH、CK、α-HBCH,所用仪器为荷兰产ISP半自动生化分析仪(试剂盒由长海长征医学科学院提供),氧气浓度为99.5%,上升速度为40m/s,下降速度为20m/s.结果:(1)高氧组:除AST外其它指标在吸氧后明显增高(P【

静脉补液联合吸氧在胎儿窘迫中的治疗效果及对缺氧状态的影响研究

探讨静脉补液联合吸氧在胎儿窘迫中的治疗效果及对缺氧状态的影响。方法 选择2019年5月-2022年1月分娩过程中出现胎儿窘迫患者82例,采用信封随机法分为吸氧组和联合干预组各41例。吸氧组给予常规吸氧治疗,联合干预组联合静脉补液治疗,两组均完成7d治疗,比较两组新生儿神经功能(神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100蛋白)、新生儿Apgar评分、血气水平、缺氧状态(胎心缓解率)、分娩方式及产后出血发生率。结果 联合干预组出生7d后NSE、S-100水平低于吸氧组(P0.05);5min Apgar评分高于吸氧组(P0.05);联合干预组干预7d后pH、PO2及HCO3-水平高于吸氧组(P0.05);PCO2低于吸氧组(P0.05);联合干预组连续7d干预后晚期减速、变异减速及心跳过缓发生率低于吸氧组(P0.05);两组产后出血发生率无统计差异(P>0.05);联合干预组7d干预后阴道分娩率高于吸氧组(P0.05);剖宫产率低于吸氧组(P0.05)。结论 静脉补液联合吸氧用于胎儿窘迫中可改善新生儿神经功能,提高新生儿Apgar评分,改善患者血气水平,减轻其缺氧状态,有助于提升阴道分娩率,降低产后出血发生率,值得推广应用。

胎儿窘迫治疗中静脉补液联合吸氧治疗对胎心缓解率与缺氧状态的影响

胎儿窘迫属于产科常见病、高发病,其病因较为复杂,是由于胎儿宫内各种原因引起的缺氧。吸氧治疗是胎儿窘迫中常用的治疗方法,虽然能改善患儿症状,但是远期预后较差,妊娠结局较差[1]。而补液治疗亦是胎儿窘迫常用的治疗方法,不仅能满足生理、病理需要,亦可纠正机体脱水、电解质紊乱及酸碱平衡[2]。因此,本研究以胎儿窘迫为对象,探讨静脉补液联合吸氧治疗在胎儿窘迫中的治疗效果及对胎心缓解率、缺氧状态的影响,报告如下。

犬在缺氧状态下的适应性搜索训练方法初探

我们常在开展警犬训练工作期间接到辖区无主箱包或扬言爆炸等处突警情,根据接处警工作要求,在此情况下须迅速派遣警力携犬赶赴现场进行排爆处置,而警犬若因先前的训练工作无法及时调整自身状态,尤其是当警犬处于因体能训练导致的生理性缺氧应激反应时(此处所谓生理性缺氧应激反应,指犬在经过一定时间的运动以后出现因血氧交换不足,引起的喘息气粗等非特异性适应反应,以下简称"缺氧状态"),会对处置工作造成不利影响。因此我们提出了犬在缺氧状态下适应性搜索训练的方法,希望从改进训练方法的角度。

复方异丙托溴铵雾化吸入对老年肺部感染患者通气能力及缺氧状态的影响

目的:探讨复方异丙托溴铵雾化吸入对老年肺部感染患者通气能力及缺氧状态的影响。方法:选取2015年6月~2019年6月份在某院收治的82例老年肺部感染患者作为研究对象,随机数字表法分为对照组和研究组各41例。对照组给予盐酸氨溴索片治疗,研究组在此基础上加用复方异丙托溴铵雾化吸入治疗,比较两组通气指标、动脉血氧饱和度(SaO2)水平及不良反应发生率。结果:与对照组相比,研究组用力肺活量(FVC)、第1s用力呼气流量(FEV1)、1s率(FEV1%)及SaO2均较高,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率相比,差异无统计学意义(χ^2=0.852,P=0.356)。结论:复方异丙托溴铵雾化吸入可提高老年肺部感染患者通气能力,改善缺氧状态。

静脉输氧改善老年缺氧状态48例临床护理分析

目的观察静脉输入高氧液对改善老年缺氧状态起着重要的作用。方法观察48例老年缺氧患者应用静脉输氧高氧液治疗前后的动脉血氧分压和血氧饱和度的升降情况及患者自觉胸闷程度的减轻情况。结果治疗2h后，两组的氧分压、氧饱和度都得以提高，但治疗组的升高程度显著高于对照组，并且治疗组自觉胸闷程度总体上有明显减轻。结论静脉输入高氧液，可直接增加血液中的溶解氧，迅速提高血液中的氧分压和饱和度，有效改善缺氧状态。

常氧和缺氧状态下无糖乳酸和高糖细胞培养液中神经元和神经元干细胞的生存

到目前为止，有关分离的神经元、神经干细胞和神经祖细胞（NPCs）生存的研究还有以下几个问题尚未阐明：（1）如果乳酸是神经元的一种主要生理基质，神经元和NPCs是否能在无葡萄糖乳酸环境中生存？（2）如果在缺血状态下葡萄糖水平的升高对神经元的生存是不利的，高浓度的葡萄糖（40mmol／L）对神经元和NPCs是否有伤害？

肝细胞癌的缺氧状态

肝细胞癌（HCC）以高血供为特征，表明血管生成在HCC的生长和进展中起着至关重要的作用。几种抗血管生成疗法正在HCC患者的临床试验中被采用。然而，抗血管生成单一治疗的效果仍是不足的。抑制血管生成可导致肿瘤缺氧和细胞死亡，这种抑制可能还活化了缺氧诱导的细胞信号，这种信号可能刺激HCC的进展。

缺氧诱导的碳酸酐酶对脊髓后角神经元的激活和神经病理性疼痛的诱导

有一部分神经病理性疼痛是由脊髓后角的中枢神经敏化引起的。但其敏化的形成机制仍不清楚。有证据表明,脊髓血管网络完整性的破坏可能是神经病理性疼痛的致病因素。该研究验证了脊髓后角处的血流量和血管分布减少会导致神经病理性疼痛的发作。通过使用导致脊髓后角内皮退化的啮齿动物模型(Ⅰ型糖尿病和可诱导的内皮特异性脊髓后角血管内皮生长因子受体2敲除小鼠),发现脊髓血管病变导致伤害性行为超敏反应,同时这也导致神经元缺氧增加,表现为缺氧诱导因子1α、葡萄糖转运脊髓后角蛋白3和碳酸酐酶7等缺氧标志物表达增加。此外,通过鞘内递送二甲基草酰甘氨酸诱导缺氧导致脊髓后角激活神经元以及机械和热超敏反应,表明由血管减少引起的缺氧信号会导致超敏反应和疼痛增加。通过腹膜内注射乙酰唑胺抑制碳酸酐酶活性,抑制缺氧引起的疼痛行为表明在糖尿病中发生的脊髓后角缺氧微环境的诱导以激活神经元并引起神经性疼痛是一个完整的过程。该研究推测通过改善脊髓微血管血流来逆转缺氧状态可以逆转或预防神经病理性疼痛。

缺氧状态下丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1在胃癌细胞系SGC7901中的过表达及其意义

目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 1 (MKP 1)在缺氧胃癌细胞系SGC790 1中的表达及对缺氧诱导因子 1(HIF 1)的影响。方法 采用半定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)和Western印迹检测MKP 1在常氧及缺氧状态下胃癌细胞系SGC790 1中的表达 ;借助DNA重组技术构建MKP 1基因的正义真核表达载体 ;利用脂质体将正义真核表达载体和空载体转入SGC790 1细胞 ;双荧光素酶报告基因 (DualLuciferaseReporter,DLR)检测系统检测荧光素酶活性并采用ELISA法检测SGC790 1细胞培养上清血管内皮生长因子 (VEGF)的变化。结果 (1)半定量RT PCR和Western印迹结果提示 ,MKP 1在胃癌细胞系SGC790 1中表达 ,缺氧时其表达上调 ;(2 )分别将MKP 1正义真核表达载体和pcDNA3.1空载体瞬时转入SGC790 1细胞 ;转染 4 8h后 ,缺氧 12h磷酸化HIF 1α在正义真核表达载体转染细胞 (SGC790 1 MKP 1)中的表达低于空载体转染细胞 (SGC790 1 空载体 )和未转染细胞(SGC790 1)。 (3)报告基因试验显示常氧情况下 3、6和 12h荧光素酶活性在SGC790 1细胞、SGC790 1 空载体细胞和SGC790 1 MKP 1细胞中差异无显著意义 (P >0 .0 5 ) ;缺氧情况下 ,SGC790 1 MKP 1细胞中荧光素酶活性在 3、6和 12h均明显低于SGC790 1细胞和SGC790 1 空载体 (P <0 .0 1)