蛭龙活血通淤胶囊对脑出血大鼠神经细胞凋亡与缺氧诱导因子-1α蛋白表达的作用研究

目的通过观察大鼠脑出血后神经细胞凋亡与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的动态变化及蛭龙活血通淤胶囊的干预作用,探讨蛭龙活血通淤胶囊可能的脑保护作用。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、蛭龙活血通淤胶囊低、中、高剂量组。采用自体血注入法制备脑出血大鼠模型。采用TUNEL法测定凋亡细胞的表达,免疫组化法测定HIF-1α蛋白的表达。结果与模型组比较,蛭龙活血通淤胶囊低、中、高剂量组的凋亡细胞表达明显下降,而HIF-1α蛋白的表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与低剂量组比较,中、高剂量组各时间点的凋亡细胞表达均明显下降,而HIF-1α蛋白的表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论蛭龙活血通淤胶囊能明显促进HIF-1α表达,抑制细胞凋亡,对脑出血大鼠具有明显的脑保护作用,且存在一定量效关系。

人乳头状瘤病毒感染、P53及缺氧诱导因子-1α蛋白表达与非小细胞肺癌的相关性

目的探讨人乳头状瘤病毒(HPV)感染在非小细胞肺癌(NSCLC)发生中的病因学意义,分析HPV感染与P53和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达之间的关系。方法应用免疫组化法检测60例NSCLC及20例肺良性病变组织中P53、HIF-1α蛋白的表达,应用PCR方法选用HPV16、18型特异性引物检测两组中HPV DNA的表达。结果 1HPV DNA检出率NSCLC组为41.7%,肺良性病变组5.0%,二者有显著差异(P<0.05)。2NSCLC中P53和HIF-1α的表达阳性率分别为43.3%和48.3%,肺良性病变组均未见阳性表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。3NSCLC中P53的表达率与HIF-1α呈正相关(r=0.500,P<0.05)。4HPV DNA阳性组中P53的表达率为60.0%高于HPV DNA阴性组31.4%(P<0.05)。HPV DNA阳性组与阴性组间HIF-1α的阳性表达率分别为52.0%和45.7%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HPV感染可能是NSCLC发生的病因学因素之一,HPV感染降解野生型P53蛋白,诱导P53基因突变,从而促进肺癌发生发展。

低氧训练对大鼠骨骼肌缺氧诱导因子-1α蛋白和血管内皮生长因子mRNA表达的影响

目的:探讨低氧训练对大鼠骨骼肌缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)基因表达的影响。方法:选用健康雄性SD大鼠72只,随机分为9组。采用递增负荷跑台训练及低氧、超低氧两种不同程度的递增低氧刺激,在运动中和运动后给予低氧处理。应用免疫组织化学、原位杂交、计算机显微图像分析等方法,检测HIF-1α、VEGFmRNA在骨骼肌组织中的定位及含量。采用相关分析方法,分析低氧训练骨骼肌HIF-1α蛋白表达对骨骼肌VEGF转录的促进作用。结果与结论:低氧和运动训练可增加骨骼肌组织HIF-1α蛋白和VEGFmRNA含量,低氧训练骨骼肌组织HIF-1α蛋白表达的增加对VEGF基因转录具有促进作用。

缺氧诱导因子-1α蛋白表达与前列腺癌风险相关性的Meta分析

目的系统评价缺氧诱导因子-lα（HIF-lα）蛋白表达与前列腺癌临床、病理特征及预后的关系。方法计算机检索PubMed、Cochrane图书馆、EMBASE、中国知网、维普等数据库，检索时限均截至2016年5月1日，搜集有关HIF-lα蛋白表达水平与前列腺癌临床、病理特征和预后关系的研究，采用RevMan5．3软件进行Meta分析，用NOS质量评价量表对纳入文献进行评估。结果最终纳入19篇文献，共计1503例受试者，其中前列腺癌组1125例，良性前列腺增生组378例。Meta分析结果显示：HIF-lα蛋白表达水平前列腺癌组显著高于前列腺增生组，合并比值比=14．30（95％可信区间7．41～27．60），在Whitmore-Jewett临床分期中C＋D期组明显高于A＋B期组，合并比值比=8．51（95％可信区间4．90～14．80），TNM临床分期中Ⅲ＋Ⅳ期组明显高于I＋Ⅱ期组，合并比值比=4．93（95％可信区间2．84-8．57），病理分级中低分化组明显高于高中分化组，合并比值比=5．53（95％可信区间3．74．8．18），伴淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组，合并比值比=7．09（95％可信区间3．87-12．98），其差异均有统计学意义。年龄大于65岁组与小于等于65岁组的对比研究发现，合并比值比=1．66（95％可信区间0．86～3．20），差异无统计学意义。HIF-1α蛋白表达水平对前列腺癌的无进展生存时间和无转移生存时间均有影响，合并后风险比分别为0．37（95％可信区间0．17-0．81）和9．80（95％可信区间1．50～63．86）。结论现有证据证明，HIF-1α参与了前列腺癌的发生、发展过程，可能是前列腺癌的一个潜在的肿瘤生物标志物。

组织微阵列技术分析妊高征胎盘组织中缺氧诱导因子-1α蛋白的表达

目的 :探讨缺氧诱导因子 - 1α(Hypoxia induciblefactor 1α ,HIF 1α)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘组织中蛋白的表达情况 .方法 :应用组织芯片技术 ,通过免疫组织化学方法分别检测妊高征患者和健康孕妇胎盘组织中HIF 1α蛋白的表达 .结果 :与正常胎盘组织相比 ,妊高征胎盘组织中HIF 1α的蛋白表达明显增高 (P <0 .0 5 ) .结论 :HIF 1α可能在蛋白水平上参与了妊高征发病及病理生理过程 .

胰岛素样生长因子-1和缺氧诱导因子-1α蛋白在浸润性乳腺癌组织中的表达及其临床病理学意义

目的检测乳腺良、恶性病变及正常乳腺组织中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白的表达情况,并分析其与相关临床病理学参数的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测120例浸润性乳腺癌、40例乳腺纤维腺瘤和40例正常乳腺组织中IGF-1和HIF-1α蛋白的表达情况。结果浸润性乳腺癌和乳腺纤维腺瘤组织中IGF-1和HIF-1α蛋白的阳性表达率高于正常乳腺组织(χ2IGF-1=36.323、6.050,P<0.001、0.05;χ2HIF-1α=54.889、12.468,P<0.001);浸润性乳腺癌组织中IGF-1和HIF-1α蛋白的阳性表达率高于乳腺纤维腺瘤组织(χ2IGF-1=12.919,P<0.001;χ2HIF-1α=30.691,P<0.001)。IGF-1、HIF-1α的表达与肿瘤大小和腋窝淋巴结转移情况密切相关(P<0.05),但与组织学类型、雌激素受体和孕激素受体表达情况无显著相关性(P>0.05)。蛋白之间的相关性分析显示,IGF-1和HIF-1α蛋白表达之间呈明显的正相关关系(r=0.206,P<0.05)。结论 IGF-1和HIF-1α蛋白的表达与浸润性乳腺癌的进展有一定的相关性,联合检测二者的表达可以对浸润性乳腺癌的治疗及预后判断提供一定的理论依据。

转化生长因子-β1预处理调控缺氧诱导因子-1α蛋白表达水平对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)预处理调控缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的蛋白表达水平是否可以影响心肌细胞缺氧/复氧损伤。方法建立心肌细胞株H9C2缺氧/复氧损伤模型及缺氧预处理模型,将H9C2心肌细胞随机分为5组:正常对照组(Control组)、缺氧复氧组(H/R组)、缺氧预处理组(HPC组),TGF-β1预处理组(TGF-β1-Pre组)、TGF-β1抑制剂组(SB431542组),各组复氧结束后测定培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性、HIF-1α蛋白表达水平、心肌细胞凋亡率。结果Control组、H/R组、HPC组、TGF-β1-Pre组、SB431542组的LDH活性(U/L)分别为(201.2±48.9)、(936.6±93.7)、(727.0±75.9)、(747.3±63.1)、(957.3±55.3);心肌细胞凋亡率(%)分别为(25.5±3.2)、(71.8±5.5)、(42.8±6.1)、(54.1±4.1)、(82.8±9.7),与H/R组比较,HPC组、TGF-β1-Pre组的LDH活性、心肌细胞凋亡率显著降低(P<0.05),HIF-1α蛋白表达水平升高(P<0.05);与HPC组比较,TGF-β1-Pre组各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论不论在常氧条件还是在缺氧环境下,TGF-β1均可以增加HIF-1α的蛋白表达水平,并且在缺氧复氧诱导所致的心肌细胞损伤中发挥抗凋亡作用,这种作用与调控HIF-1α的蛋白水平有关。

低温缺氧/复温供氧新生鼠出血肺组织中缺氧诱导因子-1α蛋白的表达

目的 :检测低温缺氧 /复温供氧新生鼠出血肺组织中缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)的表达。方法 :80只Wistar新生大鼠随机分为对照组 (C组 )和三个实验组 (H2 、H4、H4R2 组 ) ,H2 和H4组分别予以单纯低温 (10℃ )缺氧 (5 %O2 ) 2、4h ,H4R2 组低温缺氧 4h后 ,再暴露于常温 (37℃ )高氧 (95 %O2 )环境 2h。采用免疫组化 (SP法 )检测肺组织HIF 1α蛋白表达水平。结果 :H2 、H4组HIF 1α表达水平显著升高 (与C组比较 ,P <0 .0 5 ) ,H4组则有显著下降 (与H2 、H4组比较 ,P <0 .0 5 ) ,但仍高于C组。低温缺氧阶段其表达水平与低温缺氧时间、肺损伤程度呈正相关 (r=0 .72 9、0 .76 ,P <0 .0 1)。结论 :HIF 1α参与了低温缺氧 /复温供氧诱导的新生大鼠肺出血病变过程。

舌鳞癌组织中缺氧诱导因子-1α蛋白的表达

目的:检测舌鳞癌组织中缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)的表达。方法:采用免疫组化方法检测42例舌鳞癌及其癌旁正常组织中HIF-1α的表达。结果:舌鳞癌组织中HIF-1α蛋白的阳性表达率明显高于正常黏膜(89%vs54%,P<0.05),深层浸润组高于浅层浸润组(P<0.05),与舌鳞癌分化程度及淋巴结转移无关。结论:HIF-1α的高表达可能与微环境缺氧有关,亦可能与舌鳞癌的癌变及浸润有关。

大鼠前列腺慢性缺血引起前列腺增生及碱性成纤维细胞生长因子和缺氧诱导因子-1α蛋白表达上调

目的:探讨前列腺组织慢性缺血与前列腺增生(BPH)的关系。方法:选用雄性SD大鼠40只,随机分为实验组(用血管银夹套夹双侧髂总动脉建立大鼠前列腺缺血模型)和对照组(腹部切开分离髂总动脉,但不缩窄),每组各20只。术后饲养4周,称重,处死,取前列腺称重,并用ELISA法定量检测前列腺组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和缺氧诱导因子(HIF)-1α蛋白的表达。结果:两组术后死亡率及实验终点大鼠体质量无统计学意义。实验组前列腺湿重与指数均明显高于对照组(P<0.05)。实验组前列腺组织中bFGF和HIF-1α蛋白表达显著高于对照组(P<0.05),且bFGF蛋白浓度与前列腺湿重成一定线性相关(R2=0.91)。结论:慢性缺血是引起BPH的机制之一。

食管癌组织中缺氧诱导因子-1α蛋白的表达

目的:检测食管癌组织中缺氧诱导因子1α(hypoxia induciblefactor1α,HIF1α)的表达。方法:采用免疫组化方法检测100例食管癌及其癌旁正常组织中HIF1α的表达。结果:食管癌组织中HIF1α蛋白的阳性表达率明显高于正常黏膜(90%vs58%,P<0.05),深层浸润组高于浅层浸润组(P<0.05),与食管癌分化程度及淋巴结转移无关。结论:HIF1α的高表达可能与微环境缺氧有关,亦可能与食管癌的癌变及浸润有关。

胃癌中缺氧诱导因子-1α蛋白的表达及临床病理意义的研究

目的:通过检测胃癌及正常胃组织中缺氧诱导因子(HIF-1α)蛋白的表达,分析其表达的相关性,并探讨其临床意义。方法:应用免疫组化sp法检测117例胃癌及20例正常胃粘膜组织中HIF-1α蛋白的表达,用统计学方法分析其与临床病理因素的关系。结果:117例胃癌组织中有72例(61.5%)HIF-1α蛋白阳性表达;正常胃粘膜组织中未见HIF-1α蛋白的表达;HIF-1α表达在肿瘤大小、不同临床分期,浸润深度以及淋巴结转移中有统计学意义(P<0.05);结论:胃癌中存在HIF-1α蛋白的表达,使肿瘤细胞适应缺氧环境,从而促进肿瘤的侵袭与转移。

裸鼠肺腺癌移植瘤组织中缺氧诱导因子-1α蛋白、血清蛋白和淋巴管内皮细胞透明质酸受体1蛋白表达及意义

目的:回顾性研究肺腺癌移植瘤裸鼠模型组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血清蛋白[Albumin、免疫球蛋白M(IgM)]和淋巴管内皮细胞透明质酸受体1(LYVE-1)蛋白表达及意义。方法:在裸鼠背部皮下注射肺腺癌A549细胞,建立移植瘤模型。利用活体冷冻技术(IVCT)制备标本,采用HE染色及免疫组织化学(IHC)染色分析HIF-1α、Albumin、IgM和LYVE-1蛋白的表达。结果:在A549移植瘤细胞中HIF-1α蛋白表达呈阴性。肺腺癌侵袭组织中Albumin和IgM蛋白呈阳性的功能血管密度高于非侵袭组织[(14.80±1.03)个/高倍视野(HPF)与(3.50±0.53)个/HPF,P<0.01]。肺腺癌侵袭组织中LYVE-1蛋白呈阳性的淋巴管密度高于非侵袭组织[(25.90±4.43)个/HPF与(3.60±0.52)个/HPF,P<0.01]。结论:HIF-1α蛋白表达与肺腺癌侵袭和功能性血管、淋巴管密度无关,但是功能性血管和淋巴管密度与肺腺癌的侵袭、发展密切相关。

缺氧诱导因子-1α蛋白在犬乳腺肿瘤中的表达及其临床意义

【目的】为了探明缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在犬乳腺肿瘤中的表达情况。【方法】采用病理组织学方法对从宠物临床收集的20例疑似犬乳腺肿瘤的样本进行肿瘤性质的鉴定,利用免疫组织化学技术检测犬乳腺肿瘤中HIF-1α的差异表达。【结果】在不同犬乳腺肿瘤组织中均能检测到HIF-1α的表达,其阳性部位主要分布于肿瘤细胞的胞浆和胞核中,呈现典型的黄色或黄褐色的特异着色。HIF-1α在恶性犬乳腺肿瘤组织中的表达显著高于良性组织(P<0.05),阳性表达率为85.7%。【结论】HIF-1α在肿瘤恶性变中起着重要的作用,对肿瘤诊断和预后评价有重要的参考意义。

血清缺氧诱导因子-1α、内皮素-1及基质金属蛋白酶-9联合检测对颅内动脉瘤破裂出血142例手术预后的价值

目的探讨血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、内皮素-1(ET-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)联合预测颅内动脉瘤破裂出血术后预后不良的价值。方法选取2020年1月至2022年1月东台市人民医院收治的颅内动脉瘤破裂出血病人142例作为研究组,另选取同期健康体检者140例作为对照组,检测病人术前、入院1周(均为术后)、术后6个月血清HIF-1α、ET-1、MMP-9水平并进行比较。另依据病人出院6个月后预后情况,将其分为预后良好组(101例)和预后不良组(41例),对比预后良好组和预后不良组术前、入院1周、术后6个月血清HIF-1α、ET-1、MMP-9水平,分析颅内动脉瘤破裂出血病人预后不良的影响因素及血清HIF-1α、ET-1、MMP-9单项及联合检测对颅内动脉瘤破裂出血病人预后不良的预测价值。结果研究组术前血清HIF-1α、ET-1、MMP-9水平均高于对照组(P<0.05);研究组随访6个月预后不良发生率为28.87%(41/142),血清HIF-1α、ET-1、MMP-9水平经重复测量方差分析差异有统计学意义(P<0.05),预后不良组入院1周、术后6个月血清HIF-1α(42.43±3.05)μg/L和(41.53±4.52)μg/L、ET-1(14.27±1.24)ng/L和(13.96±2.04)ng/L、MMP-9(15.57±1.81)μg/L和(14.68±2.65)μg/L均低于术前(51.19±4.38)μg/L、(16.50±1.45)ng/L、(18.26±2.29)μg/L;预后良好组入院1周、术后6个月血清HIF-1α(40.78±1.53)μg/L和(34.87±4.68)μg/L、ET-1(13.12±2.16)ng/L和(10.05±1.96)ng/L、MMP-9(14.87±1.20)μg/L和(12.21±2.87)μg/L均低于术前(47.82±4.13)μg/L、(14.89±2.75)ng/L、(17.41±1.21)μg/L;预后良好组术后6个月血清HIF-1α、ET-1、MMP-9水平均低于入院1周(P<0.05)。预后不良组术前、入院1周、术后6个月血清HIF-1α、ET-1、MMP-9水平均高于预后良好组(P<0.05)。预后不良组多发动脉瘤、脑积水、Hunt-Hess分级Ⅳ~Ⅴ级、CT Fisher分级3~4级、手术时机为≥72 h、并发脑血管痉挛、并发脑梗死病人占比均高于预后良好组(P<0.05);Hunt-Hess分级Ⅳ~Ⅴ级、手术时机为≥72 h、术前及入院1周血清HIF-1α、ET-1、MMP-9高水平均是颅内动脉瘤破裂出血预后不良的危险因素(P<0.05);受试者操作特征曲线显示,术前及入院1周血清HIF-1α、ET-1、MMP-9三者联合预测颅内动脉瘤破裂出血病人预后不良的灵敏度(97.56%、95.12%)和曲线下面积(0.93、0.91)高于单独预测(P<0.05),特异度与单独评估比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论颅内动脉瘤破裂出血病人术前血清HIF-1α、ET-1、MMP-9水平均高于健康人群,术前和入院1周血清HIF-1α、ET-1、MMP-9高水平均是术后预后不良的独立危险因素,且对颅内动脉瘤破裂出血术后预后不良具有一定预测价值,但三者联合预测价值更高。

中风活心软胶囊通过靶向微小RNA-126诱导缺氧诱导因子-1α/促凋亡调节蛋白BNIP3信号通路促进自噬减轻脑缺血再灌注损伤大鼠神经损伤的作用机制研究

目的探讨中风活心软胶囊通过靶向微小RNA(miRNA)-126诱导缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/促凋亡调节蛋白BNIP3信号通路促进自噬减轻脑缺血再灌注损伤大鼠神经损伤的作用机制。方法选取30只无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组与治疗组,每组10只。采用Zea Longa法建立右侧大脑中动脉缺血(MCAO)大鼠模型。治疗组给予中风活心软胶囊。采用改良神经功能损害评分(mNSS)评估大鼠神经功能缺损情况,透射电镜观察缺血半暗区皮质神经元及自噬囊泡超微结构,蛋白质免疫印迹(WB)法和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法分别检测缺血半暗区皮质雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、HIF-1α蛋白及其mRNA和miR-126的表达水平。结果模型组、治疗组mNSS评分均高于对照组,但治疗组低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、治疗组缺血半暗区皮质mTOR、HIF-1α蛋白表达水平均高于对照组,但治疗组低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、治疗组缺血半暗区皮质mTOR、HIF-1αmRNA表达水平均高于对照组,miR-126表达水平低于对照组,但治疗组mTOR、HIF-1αmRNA表达水平低于模型组,miR-126表达水平高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组缺血半暗区皮质神经元及电镜下自噬囊泡数量明显增加,细胞结构损坏减轻。结论中风活心软胶囊可显著提高脑缺血大鼠缺血半暗区皮质mTOR、HIF-1α因子表达,其作用机制可能是通过激活miR-126表达进而靶向调控mTOR/HIF-1α信号通路,促进自噬,从而发挥其脑保护效应。

缺氧诱导因子-1α介导缺氧和氧化低密度脂蛋白环境调控巨噬细胞相关凝集素-1的表达研究

目的探讨在动脉粥样硬化(AS)相关的缺氧和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)环境中,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对巨噬细胞表面髓系DAP-12相关凝集素-1(MDL-1)表达的调控作用,并分析其对巨噬细胞生物学特性的影响。方法本研究于2022年3月在新疆医科大学临床医学研究院心血管病研究所进行。实验将RAW 264.7小鼠单核巨噬细胞分为四组:空白对照组、缺氧+ox-LDL组、缺氧+ox-LDL+DMOG组和缺氧+ox-LDL+2ME2组。通过WesternBlot技术分析各组巨噬细胞相关凝集素-1(MDL-1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、细胞周期素D1(CCND1)、胱天蛋白酶3(Caspase3)、胱天蛋白酶1(Caspase1)、Nod样受体蛋白3(NLRP3)的表达差异。利用CCK-8和台盼蓝染色法评估细胞增殖和活力。LDH、IL-1β、IL-6、TNF-α等炎性因子的含量则通过ELISA试剂盒测定。结果本研究评估了RAW 264.7小鼠单核巨噬细胞在不同处理条件下的蛋白表达和细胞功能变化。在缺氧+ox-LDL组中,与空白对照组相比,MDL-1、HIF-1α、Caspase3、Caspase1、NLRP3的表达显著增加,同时CCND1表达显著降低(P<0.05)。此外,该处理组的LDH、IL-1β、IL-6和TNF-α水平也显著增加[(340.267±41.338)U/L比(154.667±20.044)U/L,(89.251±8.488)pg/ml比(49.623±5.070)pg/ml,(36.642±4.730)ng/ml比(20.619±0.884)ng/ml,1104.515±46.411 pg/m比(785.291±40.339)pg/ml,P<0.01],细胞增殖能力和活细胞率显著下降[OD值(0.296±0.065)比(0.570±0.032),活细胞率(69.108±7.816)%比(98.147±0.781)%,P<0.01]。DMOG处理组相较于缺氧+ox-LDL组表现出蛋白表达和炎症标志物的显著下降,细胞增殖和活细胞率得到改善(P<0.01)。相反,2ME2处理加剧了炎症反应和细胞损伤,蛋白表达和炎症指标均有所增加,细胞活性进一步降低(P<0.01)。结论HIF-1α在缺氧和ox-LDL环境下调节MDL-1表达,进而影响巨噬细胞的增殖、存活和炎性因子的分泌功能,该生物学特性可能在AS的病理过程中发挥重要作用。

缺氧诱导因子-1_α和基质蛋白酶-9在鼻息肉嗜酸性粒细胞浸润过程中的作用

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在鼻息肉组织中的表达及其与嗜酸性粒细胞(EOS)浸润的关系。方法于2010年10月至2012年12月,以31例经鼻内窥镜手术治疗的鼻息肉患者作为实验组,以11例行下鼻甲部分切除术治疗的慢性肥厚性鼻炎患者作为对照组,分别采集鼻息肉组织和下鼻甲黏膜组织,检测并分析组织中HIF-1α、MMP-9mRNA表达水平,以及HIF-1α和MMP-9阳性细胞数、阳性血管数和EOS浸润数。结果观察组HIF-1α和MMP-9mRNA表达水平明显高于对照组(P<0.05)。观察组HIF-1α和MMP-9阳性细胞数、阳性血管数和EOS浸润数均高于对照组(P<0.05)。观察组HIF-1α和MMP-9阳性细胞数与EOS浸润数均呈正相关(相关系数分别为0.56、0.88,P<0.05)。结论 HIF-1α和MMP-9在鼻息肉组织中呈高水平表达,二者可能在鼻息肉在发病机制中具有重要作用。

缺氧诱导因子1α、Bcl-2/腺病毒E1B19kDa相互作用蛋白3在儿童创伤性脑损伤中的表达及意义

目的动态观察缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)、Bcl-2/腺病毒E1B19kDa相互作用蛋白3(Bcl-2/adenovirus E1B19kDa-interacting protein 3,BNIP3)在儿童创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)中的变化,并评估其预测儿童TBI病情轻重及预后的临床价值。方法前瞻性纳入2021年1月—2023年7月47例中重度TBI患儿为研究对象,根据格拉斯哥昏迷评分分为中度亚组(9~12分)和重度亚组(3~8分);以同期因腹股沟斜疝诊治且无基础疾病的30例患儿为对照组。比较各组HIF-1α、BNIP3、自噬相关蛋白Beclin-1及S100B水平的差异,采用受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)评估HIF-1α、BNIP3、Beclin-1及S100B对TBI病情轻重及预后的预测价值。结果TBI组患儿血清HIF-1α、BNIP3、Beclin-1、S100B水平高于对照组(P<0.05);TBI患儿中,重度亚组HIF-1α、BNIP3、Beclin-1、S100B水平高于中度亚组(P<0.05)。相关性分析显示,血清HIF-1α、BNIP3、Beclin-1、S100B水平与格拉斯哥昏迷评分呈负相关(P<0.05)。治疗7 d后,非手术TBI和手术TBI患儿的血清HIF-1α、BNIP3、Beclin-1及S100B水平均较治疗前下降(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清HIF-1α、BNIP3、Beclin-1、S100B水平预测重度TBI的曲线下面积分别为0.782、0.835、0.872、0.880(P<0.05),预测TBI预后不良的曲线下面积分别为0.749、0.775、0.814、0.751(P<0.05)。结论TBI患儿血清HIF-1α、BNIP3及Beclin-1水平显著升高,检测其水平有助于临床判断TBI患儿的病情轻重及预后。

急性药物性肝损伤患者血清核因子E2相关因子2、血红素加氧酶-1、脂肪酸结合蛋白4、缺氧诱导因子1α表达意义及其与肝功能指标相关性研究

目的:探讨急性药物性肝损伤患者血清核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、脂肪酸结合蛋白4(FABP4)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达意义及其与肝功能指标的相关性。方法:回顾性选取62例急性药物性肝损伤患者的临床资料作为病例组,另选80例健康体检者的临床资料作为对照组。比较两组血清Nrf2、HO-1、FABP4、HIF-1α及肝功能指标水平,用Pearson相关性分析急性药物性肝损伤患者血清Nrf2、HO-1、FABP4、HIF-1α水平与肝功能的相关性,并绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析血清Nrf2、HO-1、FABP4、HIF-1α水平联合检测对急性药物性肝损伤的诊断价值。结果:病例组血清Nrf2、HO-1、FABP4、HIF-1α及谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转移酶(GGT)、总胆红素(TBIL)水平高于对照组(均P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,急性药物性肝损伤患者血清Nrf2水平与血清ALT、AST、TBIL水平呈负相关(r=-0.763、-0.741、-0.685,均P<0.05);血清HO-1水平与血清ALT、AST、TBIL水平呈负相关(r=-0.489、-0.524、-0.568,均P<0.05);血清FABP4水平与血清AST、TBIL水平呈正相关(r=0.509、0.512,均P<0.05);血清HIF-1α水平与血清ALT、AST、TBIL水平呈正相关(r=0.527、0.486、0.542,均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清Nrf2、HO-1、FABP4、HIF-1α水平联合检测诊断急性药物性肝损伤的曲线下面积(AUC)值为0.919,高于血清Nrf2、HO-1、FABP4、HIF-1α水平单独检测(0.787、0.822、0.824、0.772,均P<0.05)。结论:血清Nrf2、HO-1、FABP4、HIF-1α在急性药物性肝损伤患者中呈高表达,其表达水平与患者肝功能损伤有关,且四者联合检测对急性药物性肝损伤的诊断价值更高。