细胞缺氧调控关键因子miR-210研究进展

miR-210是一个重要缺氧诱导基因,在多种细胞内表达,参与调控多种细胞功能,如抑制细胞增殖、抑制线粒体呼吸作用、抑制DNA损伤修复、促进血管生成。本文对miR-210缺氧调控机制及病理生理作用作一综述。

中医药调控H IF-1治疗湿性老年性黄斑变性的探讨

分析近年来相关文献,就中医药调控缺氧诱导因子1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)防治湿性年龄相关性黄斑变性(wet age-related macular degeneration,WAMD)的机理进行探讨。

ZBP-89与缺氧信号因子HIF-1α在肝癌细胞中的相关性研究

目的探讨ZBP-89在肝癌组织中的表达与缺氧诱导因子HIF-1α的相关性,为证实ZBP-89通过抑制HIF-1α/Notch1信号通路降低肝癌干细胞“干性”提供依据。方法选择2016年8月~2018年8月深圳市龙华区人民医院与深圳市人民医院肝胆胰外科120例原发性肝癌患者作为研究对象,收集病理标本,采用免疫组化染色方法来检测肝癌细胞及癌旁组织中ZBP-89、HIF-1α的相关表达,分析二者之间的相关性。结果ZBP-89在肝癌组织中呈现出低表达状态,而在癌旁组织中却呈现出高表达状态,分别为34.17%、62.50%;ZBP-89在癌旁组织中表达高于肝癌组织(P<0.05)。而在肝癌组织细胞中发现ZBP-89的表达与缺氧信号因子HIF-1α的表达呈负相关(P<0.05)。结论ZBP-89很可能为肝癌发生、发展过程中一个潜在的抑癌基因,通过抑制HIF-1α/Notch1通路进而抑制肝癌干细胞增殖、增强肝癌干细胞对化疗药物的敏感性,可能是其发挥抑癌效应的重要机制。

miR-17-3p对角质形成细胞增殖的影响

目的研究miR-17-3p在银屑病组织来源的角质形成细胞中的表达及其对角质形成细胞增殖的影响和机制。方法分离培养银屑病和正常皮肤组织来源的角质形成细胞,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)测定miR-17-3p表达。在正常皮肤组织来源的角质形成细胞中分别转染mimics control、miR-17-3p mimics、inhibitor control、miR-17-3p inhibitor,命名为第1转染组、第2转染组、第3转染组、第4转染组。在正常皮肤组织来源的角质形成细胞中共转染miR-17-3p mimics、pcDNA 3.1和miR-17-3p mimics、pcDNA 3.1-缺氧诱导因子1α(HIF-1α),分别命名为第5转染组和第6转染组;在正常皮肤组织来源的角质形成细胞中共转染miR-17-3p inhibitor、siRNA control和miR-17-3p inhibitor、HIF-1αsiRNA,分别命名为第7转染组和第8转染组。用噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖活性,用蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测细胞角蛋白10(Keratin10)、细胞角蛋白14(Keratin14)和HIF-1α蛋白蛋白表达。结果miR-17-3p在银屑病来源的角质形成细胞、正常皮肤组织来源的角质形成细胞中表达量分别为0.35±0.05和1.00±0.09,差异有统计学意义(P<0.05)。第1,2,3,4,5,6,7,8转染组细胞存活率分别为(100.00±10.23)%,(74.29±6.81)%,(100.00±9.80)%,(136.51±12.07)%,(75.61±8.15)%,(96.32±8.12)%,(137.54±12.05)%和(110.32±10.20)%;miR-17-3p mRNA水平分别为1.00±0.11,3.26±0.28,1.00±0.10,0.25±0.03,3.22±0.23,2.15±0.15,0.26±0.02和0.84±0.08;Keratin10蛋白相对表达量分别为1.00±0.09,1.45±0.13,1.01±0.15,0.48±0.06,1.48±0.14,0.86±0.08,0.45±0.05和0.89±0.09;Keratin14蛋白相对表达量分别为1.00±0.12,3.25±0.32,1.02±0.11,0.66±0.05,3.01±0.32,1.26±0.14,0.70±0.10和2.25±0.23;HIF-1α蛋白相对表达量分别为1.00±0.08,0.45±0.04,1.00±0.11,2.03±0.23,0.48±0.06,0.96±0.10,1.99±0.17和1.02±0.13。上述指标,第2转染组与第1转染组比较,第4转染组与第3转染组比较,第6转染组与第5转染组比较,第8转染组与第7转染组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论miR-17-3p在银屑病组织来源的角质形成细胞中表达下调,其可以促进角质形成细胞增殖并改变细胞分化状态。