厌氧-缺氧/好氧工艺与常规活性污泥法处理焦化废水的比较

本文在实验室条件下，以同一焦化废水作为进水，对厌氧缺氧／好氧工艺（ＡＡ／Ｏ）与常规活性污泥法工艺的处理效果进行了对比。试验结果表明，采用ＡＡ／Ｏ工艺处理焦化废水，出水ＣＯＤ、ＮＨ３—Ｎ均能达标。

缺氧条件下活性污泥中PHB的生物合成

在序批式反应器(sequencing batch reactor,SBR)中驯化活性污泥,富集聚β-羟基丁酸酯(poly-β-hydroxybutyrate,PHB)积累菌,并研究驯化后活性污泥的PHB合成能力.污泥驯化采用好氧动态供料法,为期3个月.PHB合成实验在缺氧条件下进行(通气量为80.L/h,溶解氧为0.mg/L),温度为20.℃,活性污泥初始质量浓度为1.200.mg/L,乙酸钠质量浓度为931.5.mg/L(以C计).结果表明,驯化后活性污泥中PHB积累菌占优势,具有PHB合成的能力.投加乙酸钠931.5.mg/L(C),在缺氧条件下,活性污泥中PHB含量于feast(底物丰富)阶段末达最高值45.4%.feast阶段内乙酸钠消耗94%,其中53.4%的乙酸钠被转化为PHB,2.7%乙酸钠用于合成污泥活性生物量,供污泥生长.因此,好氧动态供料法驯化后的活性污泥具有较强的PHB合成能力,生长缓慢.

厌氧—间歇式活性污泥法处理油脂有机废水

介绍了厌氧—间歇式活性污泥处理工艺在大连某油脂化学厂的应用。运行结果表明,当进水COD为650～4365mg/L时出水水质可达到GB8978—1996所规定的标准。该工艺具有适应性强、稳定性好、不易发生污泥膨胀、剩余污泥量少、有机物去除率高等优点,因此其在有机工业废水处理领域有广阔的应用前景。

厌氧——活性污泥法处理高浓度绢纺废水

介绍了厌氧—活性污泥法用复叶推流式曝气对高浓度绢纺废水治理的工程实例 ,运行结果表明 :CODcr去除率达 96.2 % ,BOD5 去除率达 92 .7%。

活性污泥法处理草浆中段废水工艺设计的探讨

提出了在采用活性污泥法处理草浆中段废水时,宜采用推流式和完全混合式相结合且具备缺氧、好氧功能的设计工艺,并指出采用该工艺适合草浆中段废水的特点并具有处理效率高、能耗低、有效抑制活性污泥膨胀的优点;同时,给出了2种推荐工艺,供设计参考。

生物积累PHB的紫色非硫光合细菌方法和活性污泥法研究

研究了PNSB的基本性质。主要成果为：①有效建立了研究PNSB的基础试验方法；②得出了所分离菌株适宜的生长及应用条件。

好氧-沉淀-缺氧(OSA)工艺的剩余污泥减量化研究

在活性污泥工艺的污泥回流途径中引入一个污泥缺氧池，形成好氧-沉淀-缺氧（OSA）工艺。比较研究了污泥在缺氧池中不同的停留时间（5．5、7．6、11．5h）的3种OSA工艺对剩余污泥的减量化效果。结果表明，3种工艺的剩余污泥量分别比传统活性污泥工艺降低33．24％、22．99％和13．80％。经综合考虑认为OSA工艺中污泥在缺氧池中停留6—7h较为理想。

缺氧-好氧法+新型外置膜生物反应器处理乳品废水研究

利用缺氧-好氧法(A/O)+外置膜生物反应器(MBR)对乳品废水进行试验,MBR与A/O工艺结合,强化脱氮,利用气液混合泵曝气代替鼓风曝气。结果表明,气液混合泵充氧效率高、能耗低。进水COD和NH3-N、TN、TP质量浓度平均分别为994 mg.L-1和38.7、76.3、8.8 mg.L-1时,出水COD和NH3-N、TN、TP质量浓度平均分别为17.8mg.L-1和6.9、16、1.27 mg.L-1,去除率分别为98.2%和82%、78.9%、85.7%。

活性污泥法脱氮工艺改进

用生物膜法对锦州石化公司A/O2 活性污泥法脱氮工艺进行改进 ,考察了工艺各段对总氮去除率的影响。研究结果表明 :挂膜后一级好氧池内COD及NH3-N的去除率分别达到 78.5 %和 94.3 %;将二级好氧池改为缺氧池挂膜 ,并加入适量甲醇 ,可使NO- 3-N去除率达到 80

高效液相色谱-超滤法测定常氧及缺氧大鼠血浆中毛蕊花糖苷的蛋白结合率

目的建立毛蕊花糖苷血浆蛋白结合率的测定方法,比较常氧及缺氧大鼠血浆中毛蕊花糖苷蛋白结合率的异同。方法将大鼠置于低压低氧动物实验舱中,于海拨7 500 m下缺氧暴露3 d制备缺氧大鼠模型。采用超滤法处理样品,结合高效液相色谱(HPLC)法测定常氧及缺氧大鼠血浆中毛蕊花糖苷游离型药物浓度(Cf)和总药物浓度(Ct),并考察超滤膜非特异性结合率(NSB),对Cf进行矫正后,计算血浆蛋白结合率。结果大鼠血浆中毛蕊花糖苷浓度为3、6、12μg·mL^(-1)时,毛蕊花糖苷与常氧大鼠血浆的蛋白结合率分别为(62.02±8.51)%、(60.17±5.59)%和(62.60±3.77)%;与缺氧大鼠血浆的蛋白结合率分别为(32.79±4.20)%、(33.16±1.74)%和(32.72±2.20)%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论毛蕊花糖苷与常氧大鼠血浆蛋白属于中强度结合,且在研究的浓度范围内,不具浓度依赖性,而毛蕊花糖苷与缺氧大鼠血浆蛋白结合强度明显低于常氧大鼠血浆。

缺氧-好氧MBR工艺及膜性能的研究

研究了缺氧-好氧MBR工艺处理生活污水的特性。考察了系统的处理效果,系统对于浊度、COD、氨氮、总磷等指标表现出高且稳定的去除效果。通过对系统膜过滤压差变化的长期测定,在膜丝内部负压和膜面紊流形成的剪切力双重作用下,活性污泥在膜外表面局部沉积下来形成致密的滤饼,膜表面的滤饼层和凝胶层是引起膜污染的主要原因。空曝气和化学清洗对膜过滤压差的恢复是有效的。空曝气去除膜面污染,化学清洗可消除因膜孔堵塞引起的内部污染。

四逆汤水提物对缺氧-复氧损伤心肌细胞的保护作用

目的:观察四逆汤水提物(Sinidecoction,SND)对培养乳鼠心肌细胞在缺氧复氧条件下的直接保护作用。方法:动态采集并分析正常对照组、缺氧复氧组、四逆汤水提物8.0、17.9、40.0、89.4、200μg/ml给药组心肌细胞在缺氧前,缺氧30、60、90、120、150、180min以及复氧30min和60min细胞搏动频率及收缩面积的变化;比色法测定培养液中LDH;使用MTT法测定心肌细胞存活量。结果:心肌细胞搏动频率及收缩幅度随着缺氧时间延长而逐渐降低,四逆汤水提物给药组(除8.0μg/ml组外)较缺氧复氧组搏动维持时间长,且200.0μg/ml组在复氧后能恢复搏动。缺氧3h缺氧复氧组乳酸脱氢酶(LDH)漏出率较正常对照组升高(P<0.05);除8.0μg/ml组外,四逆汤水提物不同浓度组LDH漏出率较缺氧复氧组降低,存在浓度-效应关系。复氧1h,各给药组LDH漏出率也较缺氧复氧组低。缺氧复氧组与正常对照组比较,存活的心肌细胞减少(P<0.01);给药组心肌细胞存活量较高,呈浓度-效应关系。结论:四逆汤水提物可延长缺氧状态下心肌细胞的搏动时间,减缓收缩力的衰减,减少细胞膜损伤及提高缺氧复氧心肌细胞的存活量,表现出对心肌细胞的直接保护作用。

混凝沉淀—缺氧—好氧生物接触氧化法处理铜酞菁废水的研究

针对铜酞菁废水COD、铜、氨氮含量高,可生化性差等特点,采用混凝沉淀—缺氧—好氧生物接触氧化联合工艺对其进行研究,并对药剂投加量、pH值、回流比(R)、水力停留时间(HRT)等工艺参数进行了优选。运行结果表明,经该工艺处理后,出水Cu^(2+)=0.115mg/L、NH_3-N=0.54mg/L、C0D_(cr)=45.2mg/L、TKN=2.14mg/L,各项指标均达到国家一级排放标准(GB8978-1996)。

金莲花不同溶剂提取物抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的谱-效关系研究

目的:研究金莲花11种不同溶剂提取物抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的谱-效关系。方法:利用高效液相色谱-串联质谱法建立金莲花11种不同溶剂提取物的指纹图谱,通过与对照品、文献信息比对,指认共有峰对应的化合物。采用MTT法检测金莲花11种不同溶剂提取物对缺氧/复氧损伤大鼠心肌细胞H9c2存活率的影响,采用酶联免疫吸附测定法检测细胞中丙二醛(MDA)含量、活性氧(ROS)水平和上清液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。通过灰色关联度分析法(GRA)和偏最小二乘法(PLS)联合分析共有峰对应成分与抗心肌细胞缺氧/复氧损伤(药效)的谱-效关系。结果:金莲花11种不同溶剂提取物的指纹图谱中有22个共有峰,指认出22个化合物。与缺氧/复氧损伤组比较,缺氧/复氧+S1~S6、S9、S10组细胞的存活率均显著升高,MDA含量、ROS水平、LDH含量均显著降低(P<0.05);缺氧/复氧+S8组细胞的ROS水平、LDH含量均显著降低(P<0.05)。22个化合物与药效的GRA关联度均大于0.8;除峰1、2、7、13、14、21外,其余峰对应化合物与药效的PLS分析回归系数均大于0(即成正相关);贡献排名前9位的共有峰均为峰6>11>4>5>8>9>12>10>15。结论:荭草苷(峰6)、牡荆苷(峰11)、荭草素-2″-O-β-L-半乳糖苷(峰4)、荭草素-2″-O-β-D-吡喃木糖苷(峰5)、槲皮素-3-O-吡喃葡萄糖苷(峰8)、牡荆素-2″-O-β-L-半乳糖苷(峰9)、金丝桃苷(峰12)、牡荆素-2″-O-β-D-吡喃木糖苷(峰10)、2″-O-(2″′-甲基丁酰基)-荭草苷(峰15)可能是金莲花抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的主要成分。

白细胞介素-2参与缺氧/复氧引起的心肌功能损害

目的 :观察在缺氧 /复氧过程中白细胞介素 - 2 (IL- 2 )对心肌的影响及其可能机制。方法 :采用放射免疫法检测心肌组织中 IL- 2的含量 ;用视频跟踪系统和细胞内双波长钙荧光系统检测心肌细胞收缩和细胞内钙的变化。结果 :在缺血再灌注心肌组织中 IL- 2明显增多 [(14 .34± 5 .99vs2 2 .2 5± 3.6 8) ng/ g心肌组织 ]。在缺氧期间加 IL-2 (2 0 0 U/ ml) ,复氧期间心肌收缩和细胞内钙各参数回复的程度与单纯复氧的细胞相比均降低。IL- 2灌流后心肌线粒体丙二醛的含量在缺氧 /复氧后明显高于对照组 [(7.75± 0 .4 1vs6 .81± 0 .5 3) nmol/ mg蛋白 ]。结论 :IL- 2参与缺氧 /复氧引起的心肌功能损害 ,其机制可能与 IL- 2加重心肌线粒体脂质过氧化有关。

含余氯工业废水对不同活性污泥处理工艺的冲击影响

以浙江某城镇污水处理厂为研究对象,在其受到上游工业园区余氯工业废水冲击期间,对厌氧-缺氧-好氧(AAO)和序批式活性污泥法(SBR)两种不同活性污泥处理工艺的运行影响和出水水质进行研究,研究了余氯工业废水冲击及恢复期间两种工艺的出水数据、污泥指数(SVI)和比耗氧速率(SOUR)的变化,并检测了活性污泥的微生物丰度。结果表明:余氯工业废水冲击会造成AAO工艺和SBR工艺运行性能的下降,AAO活性污泥受到的冲击影响程度比SBR更高,SBR工艺的出水水质、技术指标均要优于AAO,活性污泥中的硝化菌和COD_(Cr)降解菌丰度也要高于AAO。在冲击过程中对AAO和SBR采用相同的恢复措施,SBR工艺的运行性能恢复速度比AAO快,出水数据恢复时间早于AAO。

蒙药当贡-3对H9C2细胞缺氧/复氧后细胞保护作用的研究

目的研究蒙药当贡-3对心肌缺血/再灌注损伤后的细胞保护作用。方法H9C2细胞缺氧低糖孵育3 h,然后复氧复糖孵育6 h,模拟心肌细胞缺血/再灌注损伤;3种剂量的蒙药当贡-3预处理,ELISA法检测细胞培养液内的天冬氨酸转氨酶(AST)的释放、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果H9C2细胞缺氧/复氧后:SOD活性下降为12.40 U/mg.prot,低于对照组的21.71 U/mg.prot,而高、中、低3种剂量的药物预处理均可增加SOD的活性,分别为19.66、17.17、15.14 U/mg.prot;细胞AST释放增加达68.32 U/mL,高于空白对照组的34.78 U/mL,3种剂量的当贡-3预处理均可降低AST,分别为50.33、56.18、60.37 U/mL;细胞GSH-Px活性降低,为71.58μmol/L,低于空白对照组的118.51μmol/L,高、中、低3种剂量的当贡-3预处理均可增加GSH-Px活性,分别为104.13、93.06、80.30μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论当贡-3预处理能够降低缺氧/复氧损伤的H9C2细胞AST的释放、增加SOD和GSH-Px的活性,对细胞具有保护作用。

厌-好氧交替工艺的生物除磷特性研究

采用模拟配制的生活污水，研究了厌好氧交替工艺对磷和有机污染物的去除效果．结果表明，经过驯化运行等阶段后，在高效除磷阶段运行期间，磷的去除效率在９０％ 以上．总ＣＯＤ 去除率通常大于９０％ ．实验表明ＣＯＤ 主要是在好氧阶段被去除．反应器的有机处理负荷Ｆｒ 达１－２１ —１－５ ｋｇ（ＣＯＤ）／（ｍ３·ｄ） ．这些良好的运行性能与反应器中培养出好氧颗粒活性污泥有关．运行过程中，不必投加外部碳源（ 甲醇或乙酸钠） ，只利用生活污水自身的有机物就能达到如此好的除磷和降解ＣＯＤ 效果，而且该工艺的曝气时间仅为传统活性污泥法的一半．

煤气废水好氧—缺氧—好氧生物处理研究

煤气废水生物处理目前遇到的主要问题是系统运行不稳定及氨氮去除率低,针对这些问题开发出好氧—缺氧—好氧生物处理工艺。实验表明,新工艺在入水COD较高的条件下可以稳定运行,系统中一级好氧白土-活性污泥单元作用较大。系统在平均入水COD为2204 mg/L、氨氮为244mg/L的条件下,COD和氨氮去除率分别可达87.6%和80%,HRT的降低对系统COD去除率影响不大,但使氨氮去除率降低到67%,主要是由于一级好氧单元硝化作用减弱所致。该工艺提高了煤气废水生物处理的功效,特别是在去除氨氮方面具有很大的优势,为后续深度处理奠定了基础。

PI3K/Akt在线粒体ATP敏感性钾通道开放抑制缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞FKN表达中的作用

目的观察PI3K/Akt信号在线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)开放抑制缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(MMECs)fractalkine(FKN)表达中的作用。方法培养SD大鼠离体MMECs,建立缺氧复氧损伤模型24皿,随机分为4组(n=6):正常对照组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、二氮嗪预处理+缺氧/复氧组(DZ组)、LY294002+二氮嗪预处理+缺氧/复氧组(LY294002+DZ组)。DZ组加入100μmol/L二氮嗪预处理2h,LY294002+DZ组在加入100μmol/L LY294002预处理2h后再加入100μmol/L二氮嗪预处理2h,然后和缺氧复氧组同样进行缺氧2h、复氧2h。Hoechst染色观察凋亡细胞显微结构,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞活力,RT-PCR检测Akt和FKNmRNA水平,Western blotting检测Akt蛋白水平。结果与N组比较,H/R组细胞增殖率显著降低(P<0.01)、凋亡率显著升高(P<0.01),FKN mRNA和FKN蛋白表达显著增加(P<0.01)、Akt mRNA和Akt蛋白升高(P<0.05)。与H/R组比较,DZ组细胞增殖率显著升高(P<0.01)、凋亡率显著降低(P<0.01),AktmRNA和蛋白显著升高(P<0.01和P<0.05),FKN mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01)。与DZ组比较,LY294002+DZ组Akt mRNA和蛋白显著降低(P<0.01)、FKN mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论mito-KATP开放通过PI3K/Akt信号调节下游FKN mRNA的转录及表达,促使细胞增殖,抑制细胞凋亡,实现对缺氧复氧MMECs损伤的保护。