缺碘地区学龄儿童甲状腺容积影响因素分析

目的探讨缺碘地区学龄儿童甲状腺容积的影响因素.方法采用分层整体抽样法,对山东省1 200名8～10岁学龄儿童进行甲状腺容积、身高、体质量等指标测定,并对儿童性别、年龄、身高、体质量与甲状腺容积的关系进行分析.结果不同性别儿童甲状腺容积比较差异无统计学意义(P＞0.05);不同年龄、身高、体质量儿童甲状腺容积比较明显不同,儿童甲状腺容积随年龄、身高、体质量的增长而增大,呈正相关关系(P＜0.001).甲状腺容积与年龄、身高、体质量两两之间均有明显相关性(P＜0.001).体质量对甲状腺容积的影响强度大于身高.结论学龄儿童的年龄、身高、体质量对甲状腺容积有明显影响.建议对儿童甲状腺容积的评价应综合考虑儿童体格发育指标即年龄、身高和体质量等相关因素.

缺碘子代大鼠海马细胞凋亡的形态学研究

目的 研究缺碘、甲状腺激素不足对海马神经细胞形态结构及细胞凋亡的影响。方法 复制缺碘大鼠动物模型 ,以HE染色、尼氏染色及免疫组化方法研究第一代第 2、3胎大鼠海马神经细胞形态学及细胞凋亡的变化。结果 缺碘组子代大鼠较同龄正常对照组大鼠海马神经细胞分布稀疏 ,尼氏体减少 ,海马细胞凋亡计数较对照组大鼠海马明显增多 (分别为 18.18± 2 .99vs 2 .40± 1.17;3 8.81± 5.99vs 3 .2 9± 3 .84,P <0 .0 1)。结论 缺碘、甲状腺激素不足所致海马神经细胞数目减少 ,神经细胞尼氏体明显减少 ,不仅与缺碘、甲状腺激素不足影响海马神经元分化发育有关 。

食盐加碘对轻度缺碘地区甲状腺功能亢进症患者住院率的影响

目的 了解常州市区全民食盐加碘 (USI)后甲状腺功能亢进症 (甲亢 )患者住院率的变化情况。方法 采用回顾性调查方法收集常州市区医院 1992 -1999年甲亢患者住院情况 ,计算住院率并进行比较。结果 甲亢患者年住院率在实行USI策略后 ,呈现逐年上升趋势。结论 甲亢患者住院率的升高可能与全民食盐加碘有关 ,2 0 0 0年食盐加碘策略的调整是及时、正确的 ,应进一步对 2 0 0

缺碘大鼠补碘对脑内甲状腺激素受体的影响

目的研究缺碘大鼠补充不同质量浓度碘后脑内甲状腺激素受体与激素结合动力学参数的变化。方法复制Wistar低碘大鼠,然后根据饮用不同质量浓度的碘水来分组。选用第2代20日龄仔鼠实验,测定甲状腺功能状态,利用放射配体结合分析法测定脑内T3受体。结果①血清T3浓度:低碘组(LI)、高碘组(HI)、适碘组(AI)与正常对照组(N)相比,差异无显著意义(P> 0.05)。血清FT3:LI组、HI组明显高于N组(P< 0.05);②血清T4和FT4:LI组和HI组均显著低于N组(P< 0.05);③受体最大结合容量(MBC):LI组明显高于N组(P< 0.05)。结论LI组血中TT4和FT4低于N组,而脑中T3核受体MBC高于N组,提示甲状腺功能低下(甲低)状态下,脑组织中T3核受体有代偿性升高。高碘状态下缺碘大鼠脑细胞核T3核受体、MBC虽略有升高,但血中TT4和FT4却低于正常,提示长期缺碘后过量补碘会出现碘性甲低。长期缺碘后,即使补充适量碘也会出现一过性碘性甲状腺功能亢进(甲亢)。

缺碘性甲状腺肿动物模型的建立及评价

目的:建立可靠的缺碘性甲状腺肿动物模型。方法:给予4周龄Wistar大鼠低碘饲料和去离子水喂养3个月,全面观察甲状腺各项相关指标的变化。结果:尿碘中位数、甲状腺组织碘和激素含量及血清总甲状腺素水平显著降低,甲状腺相对重量、吸碘率、蛋白水解酶活性和血清甲状腺刺激激素水平显著增加。甲状腺在光镜下呈增生性甲状腺肿的表现。结论:成功建立了缺碘性甲状腺肿动物模型。

缺碘大鼠补充不同剂量碘酸钾和碘化钾对甲状腺和血液抗氧化能力的影响

目的 观察缺碘Wistar大鼠补充不同剂量碘酸钾(KIO_3)和碘化钾(KI)两种碘剂治疗缺碘性甲肿时,甲状腺抗氧化能力的变化。方法 在成功复制缺碘性甲状腺肿动物模型的基础上,分别给予适量碘(1倍)、5倍和50倍于适量碘的KIO_3和KI这6种措施进行干预治疗,治疗1月和3月后,测定血和甲状腺组织匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果 (1)甲状腺组织抗氧化能力:①6个治疗组的SOD和MDA均明显低于低碘组(LI组),但总体趋势仍高于正常对照组(NI组);②不同补碘剂量之间的比较:SOD和MDA在治疗1月时均随剂量加大呈下降趋势,但在治疗3月后KIO_3组两个指标均随剂量加大呈升高趋势,KI组未发现增高或降低趋势;③不同补碘剂型之间的比较:KIO_3和KI组在三种碘水平上比较发现,治疗1月时,KIO_3组的SOD均高于KI组,MDA与KI组比较也似有增高趋势;治疗3月后,KIO_3组的SOD与KI组比较似有降低趋势,但MDA似有升高趋势。(2)血抗氧化酶:①LI组与NI组的SOD和MDA均无差异;②与LI和NI组比较,除1×KI外,其余5个治疗组的SOD均与LI和NI组无差异。KIO_3组MDA均低于NI组,1×KIO_3同时还低于LI组,而KI组与LI和NI组均无差别;③KIO_3组和KI组的SOD均随补碘剂量增大似有降低趋势,但MDA变化不明显;④在三种补碘水平上。

补碘对缺碘机体甲状腺功能及亚临床性甲状腺疾病发病的研究

目的 研究补碘对缺碘人群甲状腺功能及甲状腺疾病发病的影响。方法 动态观察了缺碘机体口服碘油前后甲状腺激素水平及其异常值变化和受检者的临床表现。结果 补碘使缺碘人群的甲状腺肿大率和患病率显著下降 ,但早期引起缺碘机体甲状腺激素水平异常变化导致甲状腺功能紊乱 ,后期因缺碘造成的甲状腺功能高代偿状态趋于正常。补碘前TSH和FT3 高于正常值上限的比例均明显多于低于下限的比例 ,FT4低于下限的比例则明显低于高于上限的比例。补碘 3个月TSH和FT3 高于上限的比例均明显下降 ,低于下限的比例则均明显增多 ;6、12个月FT4高于上限的比例显著增多。补碘前临床甲亢、甲减和甲状腺瘤的检出率分别为 0 .11%、0 .0 6%和 0 .17% ,亚临床甲减检出率为 1.4%。 3、6、12个月的流行病学调查均未发现有甲状腺疾病新发病例 ,但是亚临床甲亢的检出率则分别升为 5 .1%、9.4%、6.0 %且多发于成年女性甲状腺肿患者和补碘 12个月内 ,亚临床甲减的检出率分别为 16.5 %、1.6%、2 .4% ,且多发于成年女性和补碘 3个月内。结论 补碘虽未增加缺碘人群临床甲亢或甲减发病率 ,但早期可造成部分机体甲状腺功能紊乱出现亚临床甲亢和甲减发病率一过性升高 ;其检出率与性别、年龄、有无甲状腺肿和补碘时间有关。

孕妇缺碘对婴儿生长发育的影响

本文调查了９５９例缺碘地区育龄妇女尿样中的尿碘。发现尿碘低于０．７８８μｍｏｌ／Ｌ（１００μｇ／Ｌ）者３４８例，占总体的３６．３％。其中孕妇３４７人，有１８１例尿碘低于０．７８８μｍｏｌ／Ｌ，占孕妇的５２．１６％。将缺碘孕妇分成缺碘不补碘（Ｂ组），和缺碘补碘组（Ｃ组），另设正常对照组（Ａ组）。跟踪孕妇至婴儿出生后六个月左右，测婴儿身长、体重、头围。结果，Ｃ组婴儿身长、体重、头圆与Ａ组比无明显差异，而Ｂ组婴儿身长、体重、头围均明显低于Ａ组。

吸烟和缺碘对育龄妇女血硒、血铅和血镉含量的联合作用

采用 2× 2析因分析和石墨炉原子吸收仪测定 ,发现缺碘 (ID)育龄女性吸烟者 (SI)全血硒和铅镉有毒元素含量有明显的交互影响 (P均 <0 0 1) ,血液Se含量 2 6 5± 8 0 9μg/L ,明显低于对照 (34 2± 7 6 4μg/L :Pb143 7± 2 34μg/L和Cd10 5± 4 83μg/L明显高于对照 (97 6± 2 1 7μg/L和 3 8±2 34μg/L。SI单因素亦见有使Se含量减低和Pb、Cd含量增高的现象 :ID单因素仅见有Pb含量增高 (P <0 0 1)。提示 :SI和ID共存时对人体内微量元素的吸收和贮存有抑制作用 ,同时二者共存时可促进有毒元素Pb和Cd的吸收。该ID流行区人群的Pb含量增高 ,与地处交通线 ,受汽车尾气排放铅尘污染 ,造成Pb高本底的可能亦不能排除。

硒对轻度缺碘大鼠甲状腺激素代谢影响的动态观察

轻度缺碘时随补硒和缺硒时间延长大鼠甲状腺重量和甲状腺过氧化物酶（ＴＰＯ）活力均逐渐增加，但缺硒（Ｓｅ↓）组增加幅度大；血清Ｔ４含量先降低后升高，Ｔ３含量逐渐增加，ｒＴ３含量呈逐渐降低的趋势。补硒（Ｓｅ↑）组肝脏、肾脏Ⅰ型脱碘酶（ＩＤＩ）活力先增加后降低，Ｓｅ↓组逐渐降低。甲状腺ＩＤＩ活力两硒组均有增加趋势，但Ｓｅ↓组低于Ｓｅ↑组的增加幅度。Ｓｅ↓组大脑Ⅱ型脱碘酶（ＩＤⅡ）活力有降低的趋势。提示低硒可降低肝脏和肾脏ＩＤＩ活力；硒缺乏可加重碘缺乏的效应；实验期间甲状腺代偿性增加Ｔ３分泌，这可能是甲状腺ＩＤＩ起主要作用。

缺碘地区食盐加碘后孕产妇碘营养及甲状腺功能的观察

目的 了解缺碘地区食用合格碘盐后孕产妇碘营养状况及甲状腺功能 ,为妊娠和哺乳期是否需要额外补碘提供依据。方法 检测孕产妇在不同时期尿碘、耳垂血TSH值。结果 检测孕产妇尿碘 492人次、尿碘中位数 179.7μg/L ,其中农村为 165.7μg/L、城市为 2 0 4.2 μg/L ,均已达到正常需要量。检测孕产妇耳垂血TSH值489人次 ,中位数为 1.946mU/L ,其中 >5mU/L的占 6.7%。结论 在全民食盐加碘后 ,孕产妇碘摄入量可以满足机体需要量 ,机体碘营养状况良好 。

缺碘性轻度低智—碘缺乏病中的一个类型

对碘缺乏病（ＩＤＤ）地区的非地方性克汀病儿童，进行Ｘ线骨龄判断，血清Ｔ３、Ｔ４、ＴＳＨ测定、智力测验、听力测定、脑电图及脑诱发电位检查。结果显示：１．病区碘盐防治后出生儿童的亚临床甲状腺功能低下和神经系统轻度功能损害的百分比都高于非病区对照组儿童；２．在病区轻度低智儿童２４人中检出地方性亚临床克汀病（亚克汀）１８人（７５％），另６名轻度低智儿童（２５％）可能归属为缺碘性轻度低智。

吸烟和缺碘对育龄妇女甲状腺和卵巢功能联合作用

采用析因分析观察缺碘 (ID)和吸烟 (SI)对育龄妇女甲状腺和卵巢功能的联合作用。结果表明 :ID和SI双因素使血液中游离甲状腺素 (FT4 )和雌二醇 (E2 )含量明显降低 ;FT3、促甲状腺素 (TSH)和甲状腺球蛋白 (TG)含量明显增高 (P均 <0 0 1) ,SI亦有类似作用。提示 :缺碘者吸烟会干扰女性卵细胞发育 ,对受孕和胚胎缺碘会造成潜在影响 。

严重缺碘对体质及遗传性状影响的研究

对严重缺碘地区一个容貌特殊,身材较矮,智力低下的人群进行了体质特征及遗传性状的研究,并与国内有关本地区的调查资料进行了对照,提出人类体质特征和遗传性状除与人种、地理环境异同直接相关外,人体不可缺少的微量元素的摄入水平在一定程度上对其也产生影响。并且认为同一人种、民族居住同一地理位置所产生的体质差异应从水文、地质、生活方式、生活水平的不同进行综合分析。

缺碘或高碘对脑发育的影响

碘是机体的必需微量元素，碘进入机体后，迅速被甲状腺摄取，并合成甲状腺激素Ｔ３、Ｔ４，甲状腺激素对维持机体代谢和生长发育有极重要的作用。缺碘和高碘都会对机体产生不同性质、不同程度的生物效应，下面就其对脑发育的影响加以综述。１碘对脑形态学的影响近来研究发...

量化碘营养补充方案对妊娠中晚期缺碘孕妇的影响

目的探讨对妊娠中晚期缺碘孕妇实施量化碘营养补充方案的应用效果。方法将422例缺碘孕妇按时间段分为两组,分别进行碘营养补充。对照组采用常规碘营养补充方法,即每日服用玛特纳,或者自行食用海产品进行补碘;实验组根据孕妇尿碘水平对补碘剂量进行量化补碘。分别在补碘前及补碘后第4周测定尿碘值以及甲状腺功能指标。结果实验组补碘前后甲状腺功能指标改善(P<0.01或P<0.05)。补碘4周后,对照组25.89%、实验组77.78%的孕妇碘营养补充至理想水平,对照组45.54%、实验组13.13%孕妇缺碘,但缺碘严重程度有所改变;实验组碘超足量者少于对照组(P<0.01)。结论根据缺碘严重程度,量化后的补碘方案能更安全迅速地将碘营养补充至理想范围。

硒对轻度缺碘大鼠组织硒含量及谷胱甘肽过氧化物酶活力影响的动态观察

轻度缺碘时缺硒或补硒可明显降低或增加大鼠组织硒含量和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰｘ）活力，但随时间的延长各组织变化趋势不同。在４周内肝脏和肾硒含量和ＧＰｘ活力变化幅度大，在８周时红细胞的硒含量和ＧＰｘ活力仍有继续增加或降低的趋势。大脑和甲状腺硒含量和ＧＰｘ活力缺硒后反而升高，但增加幅度明显低于补硒后的增加幅度。提示大脑可优先得到硒，大脑和甲状腺具有较强的维持抗氧化状态的能力。肝脏、肾脏和红细胞可能分别是硒缺乏早期和后期重要器官硒的主要来源。红细胞可能起“硒储备库”的作用。

津医精神运动成套测验在非缺碘地区的实证研究

目的 检验津医精神运动成套测验 (JPB)在非缺碘地区学龄儿童中的实际应用效果。方法 在 1所小学中按智商水平 (高、中、低 )和学生成绩 (好和差 )分别选取 90名和 10 6名学生 ,分别进行 JPB测验。结果 按智商选取的学生中 ,低常组与中等组和超常组的 JPB成绩均有显著性差异 ;JPB与智商值 (IQ)成绩的相关系数为 0 .46 ;IQ <70的 JBP异常率为 2 5 %。按学习成绩选取的学生中 ,成绩好和差的两组间 JPB成绩有显著性差异 ;成绩差生的 JBP异常率为 16 .0 7%。结论 JPB对在非缺碘地区智商低或学习差生中的精神功能异常亦有较强的筛查能力 ,表明 JPB在脑功能异常领域具有相当应用前景。

锌对缺碘大鼠生长及甲状腺功能的影响

目的 观察锌对不同碘营养水平大鼠生长发育及对甲状腺形态和功能的影响。方法 应用缺碘饲料喂养Wistar大鼠复制缺碘动物模型,同时设补碘、补复合锌和葡萄糖酸锌、补碘加复合锌组。各组每周称重,实验中测尿碘,3个月时取垂体、甲状腺称重并观察微细结构变化同时测甲状腺激素水平。结果缺碘及补锌组尿碘水平降低;缺碘组体重增加减缓;甲状腺肿大;甲状腺激素T_4、FT_4降低,T_3、FT_3升高。补锌组与补碘组体重增加相一致;补锌组甲状腺重量较缺碘组减轻,甲状腺激素部分恢复。结论 缺碘大鼠补锌促进生长发育,降低甲状腺肿大程度,调节甲状腺激素代谢紊乱。