益母草碱对缺糖/缺氧损伤PC12细胞的保护作用

目的研究盐酸益母草碱对缺糖/缺氧损伤大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞株(PC12)的保护作用。方法采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)+缺糖建立PC12细胞缺糖/缺氧损伤模型(oxygen and glucose deprivation,OGD),MTT法检测各组细胞存活率,流式细胞仪检测各组细胞内活性氧含量。结果与模型组相比,25μmol·L-1盐酸益母草碱显著提高细胞存活率,降低细胞内的活性氧含量。结论盐酸益母草碱对PC12细胞缺糖/缺氧损伤模型有明显的保护作用。

大黄素通过TLR4/NF-κB信号通路减轻缺糖/缺氧对小胶质细胞的损伤

目的:探讨大黄素对缺糖/缺氧小胶质细胞的保护作用及机制。方法:建立缺糖/缺氧小胶质细胞模型;给予大黄素(20、40和80μmol/L)和/或过表达TLR4质粒(pcDNA-TLR4)对细胞进行干预;MTT法检测细胞活力;ELISA实验检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞中Bax、Bcl-2、TLR4、p-IκB和IκB的蛋白水平。结果:与DMSO处理的缺糖/缺氧组相比,大黄素处理的缺糖/缺氧小胶质细胞的活力显著升高,LDH和TNF-α的含量、细胞凋亡率及Bax、TLR4、p-IκB的蛋白水平均显著降低,Bcl-2的蛋白水平显著升高(P<0.05);过表达TLR4可抑制大黄素处理的缺糖/缺氧小胶质细胞的细胞活力并增加其凋亡率。结论:大黄素对缺糖/缺氧诱导的小胶质细胞具有保护作用,其机制可能与TLR4/NF-κB信号通路失活有关。

保健食品耐缺氧功能体外评价方法建立

目的将小鼠大脑皮质神经元的缺糖/缺氧模型用于耐缺氧保健食品的体外评价。方法采用血清药理学方法制备含牛磺酸复合制剂的小鼠血清,观察其对缺糖缺氧损伤神经元的乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活力及细胞生存率的影响,并与小鼠急性脑缺血性缺氧实验结果比较。结果中、高剂量含牛磺酸复合制剂小鼠血清组LDH活力分别为(5.97±0.85)、(5.68±1.55)U/(g.prot),低于空白血清对照组的(8.27±1.54)U/(g.prot)(P<0.05);低、中、高剂量含牛磺酸复合制剂小鼠血清组SOD活力分别为(6.83±0.65)、(6.95±0.68)、(7.55±0.82)U/(mg.prot),高于空白血清对照组的(5.57±0.89)U/(mg.prot),细胞生存率分别为90.06%、89.04%、91.92%,高于空白血清对照组的75.74%(P<0.05);牛磺酸复合制剂低、中、高剂量组小鼠急性脑缺血性缺氧存活时间分别为17.3、19.5、18.2 s,比纯水对照组的15.5 s长(P<0.05)。结论含有某保健食品的小鼠血清对神经元缺糖/缺氧损伤具有保护作用;小鼠大脑皮质神经元的缺糖/缺氧模型可用于保健食品耐缺氧功能的体外评价。