葡萄糖胺对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察葡萄糖胺对脑缺血再灌注损伤的保护作用,为其临床应用提供实验依据。方法:应用HT22细胞缺糖缺氧模型(oxygen-glucose dexprivation model,OGD),观察葡萄糖胺对细胞活性和乳酸脱氢酶释放率的影响。制备小鼠大脑中动脉栓塞模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO),缺血2 h拔线再灌注前尾静脉注射葡萄糖胺(0.1、0.2、0.4 g/kg),再灌注24 h后进行神经学评分,测定脑梗死面积和脑含水量等短期药效评价。葡萄糖胺灌胃给药1 g/(kg.d)共24 d后,计算小鼠生存率以及进行爬杆测试评价肢体协调能力。结果 :葡萄糖胺(0.1～0.8 mmol/L)显著增加缺糖缺氧的HT22细胞的活性(P<0.05)。尾静脉注射葡萄糖胺(0.2、0.4 g/kg)能显著减小小鼠脑梗死面积,降低脑含水量并改善神经症状(P<0.05),连续灌胃给药后能显著增强小鼠肢体协调能力(P<0.05),但对动物死亡率无显著影响。结论:葡萄糖胺对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。

银杏达莫注射液对缺氧缺糖损伤大鼠心肌细胞的保护作用

目的探讨银杏达莫注射液对大鼠心肌细胞缺氧缺糖损伤的保护作用。方法建立乳鼠心肌细胞缺氧缺糖损伤模型。将培养的细胞随机分成5组:正常组、缺氧缺糖组、银杏达莫注射液低、中、高剂量组(0.28、0.84、1.40 mg·mL^(-1))。观察银杏达莫注射液对心肌细胞一氧化氮(NO),丙二醛(MDA),乳酸脱氢酶(LDH)含量和超氧化歧化酶(SOD)活性的影响,采用流式细胞仪技术检测各组细胞的凋亡率,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术监测各组对心肌细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)基因转录水平的影响。结果相对于缺氧缺糖组,银杏达莫注射液明显抑制NO、MDA、LDH的产生,更能显著增强胞内SOD活性。银杏达莫注射液中、高剂量组可明显改善心肌细胞形态,抑制细胞凋亡,有效下调心肌细胞中Cx43基因的过表达。结论银杏达莫注射液对大鼠心肌细胞的缺氧缺糖损伤有明显的保护作用,其作用机制与抗氧化、抑制细胞凋亡及维持心肌缝隙连接通道等相关。