蛋白激酶C在缺血／低氧损伤和预适应中作用研究进展

脑和心脏等重要器官的缺血，低氧损伤可导致患者语言障碍、瘫痪、意识丧失及死亡等一系列严重后果，因此一直是基础医学研究和临床治疗的重点。1986、1990年，美国学者Murry和日本学者Kitagawa等分别在心脏和脑发现了一种内源性保护机制，即缺血，低氧预适应现象（I／HPC），为临床治疗中风等缺血／低氧性疾病开辟了新的道路。因此，对I／HPC机制的研究，尤其是对参与I／HPC形成的细胞信号传导通路的研究，已成为近年的研究热点。本文就蛋白激酶C家族（PKCs）在缺血广低氧损伤和预适应形成中作用做一简要概述。

自噬——脑缺血损伤中的双刃剑

近来研究表明,自噬可能成为卒中治疗过程中的新靶点,但是自噬在脑缺血过程中的激活是否提升神经元存活率一直存在争议,关于其对于脑缺血后神经元发挥的作用是保护还是加重损伤尚不明确。本文主要综述脑缺血后自噬在缺血/低氧损伤中可能发挥的双重作用及其可能的信号通路。