电针对局灶性脑缺血大鼠神经功能缺损及病理形态的影响

目的探讨电针对脑梗死的作用规律。方法采用热凝闭法建立SD大鼠MCAO模型,电针“百会”“大椎”穴,采用NSS评价神经功能缺损情况、TTC染色检测脑梗死体积、HE染色观测脑组织病理改变。结果MCAO可造成大鼠神经功能缺损和脑梗死及脑组织病理损害,但上述损害可随着缺血时间的延长而有不同程度的自愈趋势;电针可使不同缺血时相的各种损害减轻。结论电针具有改善神经功能缺损、缩小脑梗死体积和减轻缺血性病理损害程度的作用;研究还提示针灸治疗缺血性脑卒中进行早期干预具有十分重要的临床意义。

艾灸足三里、悬钟对缺血性中风脑血管功能的影响及其临床意义

目的:探讨艾灸足三里、悬钟对缺血性中风的作用机理,并对临床疗效作出评价。方法:采用序贯试验设计方法分治疗组与对照组。治疗组在基本对症治疗基础上加用艾灸足三里、悬钟,每日1次,连续治疗20天;对照组采用基本对症治疗20天。以经颅多普勒观察随机配对设计的成对缺血性中风患者治疗前后脑血管功能变化,以治疗前后神经功能缺损程度评价其临床疗效。结果:各研究指标的试验线都达到序贯试验图的有效边界,与对照组相比,P<0·05。结论:艾灸足三里、悬钟对脑血管舒缩反应、脑血流自动调节、侧枝循环的建立等功能有良好的改善作用,并能促进神经功能的恢复。

贺氏三通法对缺血性中风患者神经功能缺损的影响:多中心随机对照研究

目的:观察贺氏针灸三通法对缺血性中风患者神经功能缺损的疗效,寻找治疗缺血性中风的有效方法。方法:按照随机化和多中心临床试验原则,将列入统计病例319例随机分为观察组(161例)和对照组(158例),观察组以贺氏针灸三通法分期采用放血、火针和毫针治疗,对照组采用我科常规选穴手足十二针法,均每日1次,治疗30天后,观察两组患者神经功能缺损程度的变化。结果:观察组的总有效率为91.93%,对照组为70.25%,经统计学处理差异有显著性意义(P<0.05);同时急性期入组或恢复期入组对患者神经功能缺损评分无明显影响,经统计学处理差异无显著性意义(P>0.05)。结论:贺氏针灸三通法对于中风病的治疗效果明显优于常规取穴,并且提示分期应用贺氏针灸三通法对中风病之急性期与恢复期治疗均具有较好的疗效。

从血液流变学看多因素复合制作气虚血瘀脑缺血动物模型

目的:研究多因素复合对气虚血瘀脑缺血动物模型血液流变学的影响。方法:采用饥饿、游泳、寒湿、高脂饮食等方法进行中医造模及运用西医解剖学理论造模,将大鼠随机分为三组:正常组、假手术组、模型组。结果表明:本实验结果表明运用多因素复合制作气虚血瘀脑缺血动物模型确实能使模型组动物的血液粘度异常增高(P<0.05)。

缺血大鼠心肌胶原和心功能改变与黄芪皂甙Ⅳ的量效和时效关系(英文)

背景:心肌纤维化是心脏基质成分合成与降解代谢失平衡的结果,是受损心肌组织僵硬度的结构基础,中药黄芪具有强心、利尿等作用,但对心肌胶原的影响尚需实践中认识。目的:观察黄芪皂甙IV对急性心肌梗死模型大鼠心肌胶原及心功能的影响,探讨该影响与黄芪皂甙IV的量效与时效关系。设计:完全随机分组设计,随机对照实验。单位:青岛大学医学院附属医院儿科。材料:实验于2003-07/2004-02在青岛大学医学院脑病研究所完成。实验选用132只清洁级Wistar大鼠,随机将大鼠分为3组,分别为对照组11只、缺血组10只、黄芪皂甙IV组121只。方法:对照组只开胸而不结扎左冠状动脉前降支;缺血组开胸结扎左冠状动脉前降支,造成大鼠急性心肌梗死模型;黄芪皂甙IV组造模成功后给予黄芪皂甙IV。测定大鼠血流动力学指标、心功能和心肌胶原的变化,观察黄芪皂甙IV对缺血大鼠心肌胶原和心功能的量-效和时-效关系。主要观察指标:①黄芪皂甙IV对心肌梗死大鼠左心室心肌胶原含量的影响及其量效和时效关系。②黄芪皂甙IV对大鼠心功能和血流动力学的影响及其量效和时效关系。结果:按实际处理分析,进入结果分析100只大鼠。对照组10只,缺血组10只,黄芪皂甙IV组80只。黄芪皂甙IV5个剂量组[2.5,5.0,10.0,15.0,20.0mg/(kg·d)]及术后5个时间点(3,7,14,21,28d)各8只。由于黄芪皂甙IV对缺血心肌的作用在15.0mg/(kg·d)时最明显,故选择这一剂量做时效关系的观察。①左室梗死区心肌组织内胶原的含量、血清羧基末端前胶原I型多肽和氨基末端前胶原III型多肽浓度:给予黄芪皂甙IV后,随着黄芪皂甙IV剂量的增加和黄芪皂甙IV[15.0mg/(kg·d)]作用时间的延长而逐渐下降(P<0.05～0.01);血清羧基末端前胶原I型多肽和氨基末端前胶原III型多肽浓度:在黄芪皂甙IV剂量为10mg/kg和黄芪皂甙IV应用21d时恢复到对照组水平;心肌组织内胶原的含量:左室梗死区较左室非梗死区高(P<0.01),右室和左室非梗死区在应用黄芪皂甙IV前后无明显变化。②缺血大鼠心功能:给予黄芪皂甙IV后明显改善(P<0.05～0.01),随着黄芪皂甙IV剂量的增加和黄芪皂甙IV作用时间的延长,缺血大鼠的心输出量、心率、左室每博输出量、平均动脉压、动脉收缩压,左室搏出功逐渐恢复到对照组水平。结论:黄芪皂甙IV可抑制心肌梗死大鼠心肌胶原的增生,改善大鼠心功能,且胶原含量随黄芪皂甙IV剂量增大及作用时间延长而下降,心功能随着黄芪皂甙IV剂量增大和作用时间延长而改善。

半胱氨酰白三烯受体拮抗剂对全脑缺血再灌注慢性损伤的作用

目的:研究半胱氨酰白三烯受体(Cys LTR)拮抗剂普鲁司特和HAMI3379对全脑缺血再灌注慢性损伤的保护作用及相关作用机制。方法:40只体质量为45~65 g的清洁级健康雄性长爪沙鼠分为手术对照组、模型对照组、普鲁司特组和HAMI 3379组,每组10只。采用结扎双侧颈总动脉10 min再灌注法制作全脑缺血再灌注损伤模型。普鲁司特组和HAMI 3379组于术前30 min和术后30 min、4 h、12 h分别腹腔注射普鲁司特和HAMI 3379,第二天起每天分别给药一次,连续给药5 d。于全脑缺血再灌注24 h和14 d时对各组的神经症状和功能进行评分;尼氏染色法观察再灌注14 d时各组大脑皮层神经元的形态和数量;免疫组织化学染色检测再灌注14 d时各组大脑皮层小胶质细胞和星形胶质细胞激活情况。结果:30只长爪沙鼠中,21只造模成功,其中模型对照组7只,普鲁司特组6只,HAMI 3378组8只。与模型对照组比较,普鲁司特组和HAMI 3379组术后24 h神经症状评分降低(均P<0.01),术后14 d普鲁司特组和HAMI 3379组的神经症状评分较模型对照组亦有改善的趋势,但差异均无统计学意义(均P>0.05);普鲁司特组和HAMI 3379组在这两个时间点的神经功能评分均高于模型对照组(P<0.05或P<0.01)。普鲁司特组和HAMI 3379组大脑皮层神经元损伤较模型对照组减轻,存活神经元密度与模型对照组差异有统计学意义(均P<0.01)。普鲁司特组和HAMI 3379组大脑皮层小胶质细胞和星形胶质细胞增生情况较模型对照组改善(均P<0.01)。结论:普鲁司特和HAMI 3379对长爪沙鼠全脑缺血慢性损伤模型具有较持久的神经保护作用。

脑缺血再灌注大鼠海马CA1区线粒体功能与氧自由基产生的关系

目的:探讨缺血再灌注过程中线粒体功能变化及其与氧自由基产生的关系。方法:采用颈动脉分流法制备大鼠脑缺血再灌注模型,测定海马CA1区线粒体ATP合成能力、呼吸功能及此区组织丙二醛含量的变化。结果:线粒体ATP合成能力在再灌注12h及12～24h下降最快,与其他组比较差异有显著性意义(t=3.25～4.26,P<0.05),呼吸四态的氧消耗率在再灌注12,24,36,48h后逐渐上升,与假手术组及缺血5min组相比差异有显著性意义(t=5.32～5.74,P<0.05)。再灌注24～36h,36～48h其上升最快,与其他组比较差异有显著性意义(t=5.56,5.74,P<0.05)。此区组织丙二醛在再灌注24h前逐渐上升且在24h犤(398.6±5.3)nmol/g犦达到高峰。再灌注36,48h组织内丙二醛含量逐渐下降,但仍高于假手术组丙二醛含量犤(256.9±9.6)nmol/g犦(t=3.23～4.56,P<0.05)。结论:海马CAl区组织再灌注早期(24h之前)氧自由基产生主要通过组织途径,24h之后则是组织途径与呼吸链途径共同作用的结果。

醒脑液对急性不完全性脑缺血大鼠脑内单胺类递质的影响

双侧颈总动脉结扎，造成不完全性脑缺血模型。结果：脑内单胺类递质含量降低（ Ｐ＜ ０ ．０５ ） ， 醒脑液可使缺血大鼠脑内单胺类递质含量增加（ Ｐ＜ ０ ．０５ ） ， 此即为临床用于治疗缺血性中风的药理基础。

缺氧缺血性脑病新生儿纳洛酮治疗前后血浆β-内啡肽的改变(英文)

背景:脑缺氧缺血可激活一系列生物反应,引起神经元内多种物质的表达变化,从而进一步介导脑组织的损伤,β-内啡肽是否参与了纳洛酮对新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE)治疗的过程,目前研究较少。目的:观察纳洛酮治疗前后血浆β-内啡肽改变,探讨纳洛酮治疗对新生儿HIE的保护作用。设计:以诊断为依据的非随机对照研究。地点和对象:1996-10/1997-10广东医学院附属医院新生儿病房HIE患儿38例(HIE组),男26例,女12例,均为足月儿。25例正常新生儿(正常新生儿组)选自广东医学院附属医院产科婴儿室正常分娩的足月儿,男15例,女10例。干预:38例患儿分别于出生72h内(急性期,治疗前)和7～10d时(恢复期)及25例正常新生儿(出生72h内)血浆β-内啡肽进行检测,并将38例HIE患儿随机分为纳洛组和非纳洛酮组,观察两组的临床疗效及治疗前后血浆β-内啡肽的改变。主要观察指标:各组患儿血浆β-内啡肽的含量。结果:38例HIE患儿急性期血浆β—内啡肽水平较25例正常新生儿显著增高犤(620.35±140.92)ng/L,(373.70±146.69)ng/L,t=6.16,P<0.01犦,恢复期与正常新生儿比较差异无显著性意义犤(335.34±160.37)ng/L,(373.70±146.69)ng/L,P>0.05犦。纳洛酮组与非纳洛酮组治疗前后血浆β-内啡肽浓度差值比较未见?

缺血预处理与心肌缺血/再灌注细胞凋亡及NF-κB表达的关系

目的:研究缺血预处理对心肌缺血/再灌注细胞凋亡及NF-κB表达的影响。方法:健康SD大鼠30只随机分为3组:对照组,缺血/再灌注组,缺血预处理组,每组10只。利用心肌缺血/再灌注模型,采用原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡细胞,采用W estern-b lot法测定NF-κB的表达。结果:缺血再灌注组心肌细胞的凋亡百分数和NF-κB的表达均显著增加,与对照组相比有显著差异;而缺血预处理组与缺血/再灌注组相比,其凋亡心肌细胞百分数和NF-κB的表达均显著减少。结论:缺血预处理抑制心肌细胞的凋亡的作用机制与其抑制NF-κB的表达有关。

局灶性脑缺血损伤后TNF-α、TGF-β_1表达的实验研究

目的:研究大鼠缺血性脑损伤后缺血区脑组织肿瘤坏死因α(TNF-α)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的变化,探讨葛根素对缺血性脑损伤的神经保护机制。方法:90只雄性SD大鼠,用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为手术+葛根素组,手术组,假手术组(各30只)。每组又分五个不同时间点(6h,12h,24h,48h,72h),手术+葛根素组大鼠应用葛根素干预治疗,假手术组和手术组大鼠给予同等容量生理盐水对照。用SABA免疫组化染色观察各时间点缺血脑组织TNF-α、TGF-β1因子的表达。结果:与假手术组相比,手术组和手术+葛根素组脑缺血再灌注后TNF-α、TGF-β1蛋白的表达均显著增加(P<0.01)。手术+葛根素组脑缺血再灌注后不同时间点TNF-α的表达均较手术组显著下降(P<0.01,P<0.05);TGF-β1的表达均较手术组显著增加(P<0.01,P<0.05)。结论:葛根素可能通过抑制TNF-α因子的表达,诱导TGF-β1因子的表达,从而抑制过度的炎症反应来发挥神经保护作用。

冠心康对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

目的 研究冠心康抗心肌缺血的作用。方法 用结扎冠脉和给异丙肾上腺素造成两种大鼠心肌缺血模型,研究冠心康对实验性心肌缺血的影响。结果 冠心康颗粒可明显降低心肌缺血大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CPK)活力,降低MDA含量,缩小心肌梗塞面积;还可明显对抗心肌缺血所致心电图异常变化。结论 冠心康颗粒对实验性心肌缺血有明显保护作用,其作用机理可能与抗脂质过氧化有关。

超敏C-反应蛋白在冠心病不同程度心肌缺血中的预测意义

目的:探讨超敏C反应蛋白(hsCRP)水平对心肌缺血的预测意义。方法:选择经心肌放射性核素显像确定心肌缺血程度的患者79例,将患者分为对照组,轻微缺血组,中度缺血组,明显缺血组,测定hsCRP水平。结果:比较各组间hsCRP水平差异。随着缺血程度的加重,hsCRP明显升高,结果有显著性差异(P<0.05),心肌缺血组hsCRP水平显著高于正常对照组,差异有显著性(P<0.001)。结论:hsCRP水平与心肌缺血相关,炎症反应可能参与了心肌缺血的发生。

甘木通提取物对家兔心肌缺血的保护作用

目的:探讨甘木通提取物对家兔急性心肌缺血的影响。方法:结扎家兔冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血模型,40只健康家兔平均分为假手术组、模型组、丹参对照组与甘木通不同剂量组。甘木通组分别给予浓度为100%的甘木通提取液灌胃(剂量分别为1ml/kg和2ml/kg),连续5d,丹参对照组于缺血前从耳缘静脉注射给药(0.2mg/kg)。记录心肌缺血前后标准肢体导联心电图,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性与脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量。结果:与模型组相比,甘木通提取物可明显对抗结扎家兔冠状动脉左前降支引起的急性心肌缺血时心电图S-T段的异常偏移及T波抬高,减慢心率;显著降低血清LDH、CK水平及MDA含量和升高SOD水平(P<0.05或P<0.01)。结论:甘木通提取物对家兔急性心肌缺血有明显的保护作用。

葛根素对局灶脑缺血大鼠脑组织内LPO含量影响的研究

目的:探讨大鼠局灶性脑缺血不同脑组织中脂质过氧化物(LPO)的表达及葛根素的保护作用。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉持续局灶性脑缺血模型,在缺血后2h、12h、24h给予葛根素进行干预,运用TTC染色观察脑梗死体积的变化,荧光探针乙酰乙酸盐-2,7-二氯氢化荧光素(2,7-dichlorofluorescindiacetate,D-399)标记,激光共聚焦扫描显微镜观察不同组别活体脑片细胞内LPO含量的变化。结果:2h和12h干预组脑梗死体积明显小于对照组,24h干预组与对照组比较,梗死体积无统计学差异;缺血2h组梗死侧皮质、纹状体区LPO含量增加,随缺血时间的延长,荧光强度逐渐增强,24h组最强,与假手术组比较差异显著;干预组与对照组比较皮质和纹状体区荧光强度均下降,有统计学意义。结论:脑缺血后早期即出现脂质过氧化损伤,随时间延长损伤逐渐加重,应用葛根素可通过减轻脂质过氧化损伤起到脑保护作用。

中药益智胶囊对大鼠全脑缺血后海马CA1区神经元迟发性死亡的影响

目的 观察中药益智胶囊对大鼠全脑缺血后海马CA1区神经元迟发性死亡及学习功能的影响。方法 以四血管闭塞(4-VO)法制成大鼠急性全脑缺血再灌注模型。采用免疫组织化学方法计数脑缺血再灌注脑损伤后1、2、4、8及40d后,大鼠海马CA1区正常神经元数目;用Morris水迷宫实验观察脑缺血再灌注脑损伤后40d时各组大鼠的学习记忆功能。结果 从缺血再灌注后第2天起,益智胶囊(100mg/kg·b.w.)组大鼠海马CA1区正常神经元数量显著高多于缺血对照组大鼠(P<0.01)。全脑缺血再灌注脑损伤后40d时,益智胶囊(100mg/kg·b.w.)组大鼠记忆功能明显好于缺血对照组大鼠(P<0.01)。结论 益智胶囊对全脑缺血后大鼠海马CA1区神经元具有保护作用,并可改善大鼠的记忆功能障碍。

肌苷对大鼠脑缺血再灌注后血管内皮生长因子表达的影响(英文)

背景:肌苷参与机体多方面的代谢过程,对缺血性脑损伤具有一定的保护作用,但其机制还没有彻底阐明。目的:研究肌苷对大鼠脑缺血再灌注后血管内皮生长因子(vascularen-dothelialgrowthfactor,VEGF)表达的影响,探讨肌苷的神经保护作用机制。设计:随机对照的实验研究。地点和材料:本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成。成年健康雌性SD大鼠68只,体质量230～270g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供。干预措施:成年健康雌性SD大鼠68只,应用线栓法建立SD大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,随机分为治疗组32只和对照组32只,每组再随机分为缺血1.5h再灌流2,6,12,24h,2,3,7,14d组(n=4),另外4只作假手术组。应用免疫组织化学方法检测脑缺血再灌流后脑组织VEGF的表达。结果:假手术组脑组织未见VEGF阳性表达。对照组在皮层区和纹状体区VEGF在脑缺血再灌注2h开始表达,12h达高峰,持续24h,随即迅速降低。VEGF阳性细胞主要位于Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ层神经元和血管内皮细胞,尤其神经细胞核周细胞浆和树突染色最深。肌苷治疗组VEGF表达于缺血再灌注2h～2d较对照组显著增高,经统计学处理,差异有非常显著性意义(t=3.78～22.62,P<0.01)。结论:肌苷可上调脑缺血再灌注后VEGF的表达,可能是其缺?

异氟醚对未成熟兔缺血再灌注心肌细胞间黏附分子-1、核因子-κB表达的影响

目的:探讨异氟醚对幼兔缺血再灌注心肌细胞间黏附分子-1,NF-κB的影响及其对心肌缺血再灌注保护的作用机制。方法:取32只日本大耳白幼兔随机分为4组,假手术组只穿线不结扎;缺血再灌注组:结扎30 min,再灌注2h;异氟醚预处理组:缺血前吸入1.1%异氟醚30min,洗脱15min后处理同缺血再灌注组;格列苯脲组:异氟醚吸入前于耳缘静脉注射格列苯脲0.5m g/kg后处理同异氟醚预处理组。观察心肌细胞凋亡和细胞间黏附分子-1,NF-κB蛋白表达情况,电镜观察超微结构。结果:异氟醚预处理组细胞凋亡较缺血再灌注组和格列苯脲组明显减少(P<0.05),异氟醚预处理组细胞间黏附分子-1,NF-κB的表达明显较缺血再灌注组和格列苯脲组低(P<0.05),电镜显示异氟醚预处理组细胞损伤程度小于缺血再灌注组和格列苯脲组。结论:异氟醚预处理对幼兔缺血再灌注心肌损伤有明显的保护作用,其机制通过下调细胞间黏附分子-1,NF-κB蛋白表达并与促K+ATP通道开放有关。

大鼠全脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及c-Myc蛋白在海马回的表达

目的:研究鼠全脑缺血再灌注后c-Myc蛋白在海马回的表达。方法:健康雄性SD大鼠随机分为两组:缺血再灌注组(IR,n=30):采用4-VO法建立全脑缺血再灌注模型,6分钟缺血后给予再灌注。假手术组(PO,n=30):只暴露血管而不夹闭。各组动物6h、12h、24h、48h、72h、96h以4%多聚甲醛灌注处死,将脑组织切片进行免疫组化染色TUNEL和HE染色镜镜下观察海马回神经元形态结构改变及c-Myc在CA1和CA3区不同表达及阳性神经细胞数,进行统计学分析。结果:1全脑缺血再灌注后6h,c-Myc在IR组CA1区在有表达,24～48h表达强度增高,72h后强度下降,CA3区弱于CA1区,主要位于胞浆。2HE染色显示,全脑缺血再灌注后72h,IR组CA1区组织水肿明显,神经元数目减少,排列混乱,核膜不清,核仁消失,CA3区神经元改变较轻微。3TUNEL染色结果显示,IR组全脑缺血再灌注后24～48h后海马CA1区阳性细胞数最多,至再灌注后72h后,海马CA1区阳性细胞数减少。结论:c-Myc蛋白在全脑缺血再灌注后海马回CA1区及CA3区都有表达,只是强弱及细胞分布不同。

大鼠脑缺血再灌注后GDNF mRNA的表达及人参皂甙Rb1对其的影响

目的:从分子水平探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后的GDNFmRNA表达规律及人参皂甙Rb1对其的影响。方法:阻塞大鼠大脑中动脉2h再灌注3h至10d制备脑缺血模型,通过RT-PCR方法克隆的大鼠GDNFcDNA构建重组腺病毒质粒,并用质粒制备地高辛标记的GDNFcDNA探针,采用原位杂交技术观察脑缺血模型不同时程GDNFmRNA的表达及人参皂甙Rb1对其的影响。结果:GDNFmRNA主要分布于神经细胞的突起,在纤维束处更明显。脑缺血再灌注3h后GDNFmRNA表达出现上调反应,3d达高峰,此后逐渐减弱。人参皂甙Rb1能促进GDNFmRNA的表达。结论:脑缺血再灌注后GDNFmRNA的表达与缺血性损伤有一定的联系,人参皂甙Rb1对中枢神经系统有保护作用。