石菖蒲配伍冰片对缺血再灌注脑损伤大鼠内皮素的影响

目的 :探讨石菖蒲配伍冰片对大鼠缺血再灌注脑损伤内皮素的影响。方法 :大鼠灌胃给药 7d,造成脑缺血再灌注损伤模型 ,采用放射免疫法测定血浆和脑组织内皮素含量。结果 :石菖蒲配伍冰片高、中剂量组脑组织内皮素含量明显下降 ,并显量效关系。结论 :石菖蒲配伍冰片能够降低脑缺血再灌注大鼠脑组织中内皮素含量 。

前列腺素E_1对缺血再灌注脑损伤的干预作用

目的 探讨前列腺素E1 (PGE1 )对缺血再灌注脑损伤的干预作用。方法 采用线栓法 ,经颈内动脉 (ICA)插入颅内深度1 8～ 2 0mm阻断左侧大脑中动脉 ,复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。缺血 6 0min ,再灌注 2 4h对每只动物进行神经症状评分后 ,断头取脑 ,并进行脑梗死体积 ,脑含水量测定及病理学捡查。结果 ①缺血再灌注模型组出现典型神经缺损症状 ,而PGE1 三剂量组均能改善大鼠神经功能障碍 ,其行为评分与模型组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 )。②缺血再灌注模型组脑梗死体积百分比高达 (2 8.4 0± 1 .82 6 9) %,而PGE1 中、高剂量组脑梗死体积百分比明显缩小 [(1 0 .2 5± 2 .772 ) %,(1 2 .90± 2 .5 772 ) %],与模型组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 )。③缺血再灌注模型组栓塞侧脑含水量明显增加 (83.0 3± 0 .6 1 1 0 %) ,而PGE1 3个剂量组脑含水量均低于模型组 [(79.93± 0 .6 95 0 ) %;(79.6 7± 1 .1 2 4 4 ) %;(80 .2 6± 1 .6 32 5 ) %],两者相比有显著性差异 (P <0 .0 5 )。④缺血再灌注模型组脑组织病理形态学捡查可见 :大量神经细胞固缩坏死 ,重度脑水肿 ,部分可见软化灶形成 ,而PGE1 3个剂量组脑水肿及神经细胞坏死程度均明显减轻 ,两者相比有明显差异。结论 PGE1 能减轻脑缺血再灌注所致?

胰岛素样生长因子-2对局灶性脑缺血再灌注脑损伤的保护机制

目的探讨胰岛素样生长因子-2(Insulin-Like Growth Factor-2,IGF-2)对局灶性脑缺血再灌注损伤影响的可能机制。方法取55只SD大鼠建立局灶性脑缺血再灌注模型,随机分成假手术对照组(n=5)、脑缺血再灌注组(n=25)、IGF-2治疗组(n=25),按再灌注时间分为5个亚组,每个亚组5只(6h组、12h组、1d组、3d组、7d组);脑缺血1h后开始再灌注。免疫组化法检测脑缺血不同时间大脑皮层S100B蛋白,用原位末端标记技术和免疫组化分别检测各组大鼠大脑皮层缺血中心和周围区神经细胞凋亡和bcl-2蛋白的表达。结果脑缺血再灌注损伤组与假手术对照组比较凋亡细胞数明显增多(P<0.05),与脑缺血再灌注组相比,IGF-2治疗组凋亡细胞数明显减少(P<0.05);免疫组化检测结果显示,与脑缺血再灌注组相比,IGF-2治疗组S100B蛋白表达明显减少(P<0.05);与脑缺血再灌注组相比,IGF-2治疗组bcl-2蛋白表达明显增多(P<0.05)。结论IGF-2可促进bcl-2蛋白的表达增多,S100B蛋白表达减少,凋亡细胞数明显减少,可能是IGF-2产生脑保护机制的原因之一。

β-细辛醚和冰片对大鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用

目的 :观察 β -细辛醚和冰片对大鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法 :灌胃给药 7d ,每天 1次 ,观察脑含水量、血脑通透性、耐缺氧试验、神经细胞凋亡及其基因调控的变化。结果 :β -细辛醚和冰片能改善脑水肿 ;提高小鼠血脑通透性和耐缺氧能力 ;明显抑制大鼠脑皮质和海马神经细胞凋亡 ,抑制BAX基因表达 ,增强BCl-XL基因表达。结论

bFGF经鼻给药对大鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用

目的:探索碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)经鼻给药这一新途径对脑缺血神经元的保护作用。方法:用颈外动脉线栓法(ECA法)制备大脑中动脉栓塞的局灶性脑缺血再灌注(I/R)动物模型,于术后24 h进行神经功能评分检验建模成功与否。对造模成功大鼠经鼻给予b FGF治疗后,分别通过神经功能评分、TTC染色测定脑梗死体积、HE染色以及免疫组织化学法来评价其疗效。结果:大鼠经b FGF治疗后,脑梗死体积显著减少(P<0.05);染色结果显示治疗后大鼠的神经细胞数目增加,并且p-Akt阳性细胞表达量增加。结论:b FGF通过鼻腔给药这一新途径能够显著减少缺血脑组织神经细胞的死亡,对缺血神经元具有较好的保护作用。

外源性肾上腺髓质素对缺氧缺血再灌注脑损伤新生大鼠血浆及脑组织谷胱甘肽表达的影响

目的探讨外源性肾上腺髓质素(ADM)对缺氧缺血再灌注脑损伤(HIRBD)新生大鼠血浆及脑组织谷胱甘肽(GSH)表达的影响。方法7日龄SD新生大鼠56只分为4组:正常对照组(不予任何处理)8只,HIRBD组(缺氧2 h、缺血1 h制成的模型)、预处理组(造模前0.5 h腹腔注入ADM0.1 mg/kg,余同HIRBD组)、治疗组(造模后立即腹腔注入ADM0.1mg/kg,余同HIRBD组)各16只。各组大鼠分别于再灌注后4、24 h断头取血、取脑,比色法检测GSH水平。同时在光学显微镜下观察另一侧脑组织的病理变化。采用SPSS11.5软件进行统计学分析。结果HIRBD组再灌注后24 h与4 h比较,病变面积扩大,同时由再灌注4 h的点状变性或坏死转变为再灌注24 h的片状或弥散性变性或坏死。再灌注后4 h和24 h HIRBD组血浆及脑组织中GSH水平较正常对照组显著降低(Pa<0.05),同时脑组织的病理评分较正常对照组显著增加(Pa<0.01)。再灌注后4 h和24 h预处理组和治疗组血浆及脑组织中GSH水平较HIRBD组显著增加(Pa<0.05),与正常对照组比较差异无显著差异(Pa>0.05),预处理组和治疗组之间比较无显著差异(P>0.05)。再灌注后4 h和24 h预处理组和治疗组脑组织病理评分较HIRBD组显著降低(Pa<0.01),预处理组和治疗组之间比较无显著差异(P>0.05)。结论外源性ADM可通过调节GSH的生成对新生大鼠HIRBD发挥保护作用。

补阳还五汤对缺血再灌注脑损伤大鼠内质网应激-自噬的影响

目的探讨补阳还五汤治疗对缺血再灌注脑损伤大鼠内质网应激及自噬的影响。方法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO)后分为假手术组、模型组及治疗组,治疗组灌胃补阳还五汤浓煎剂,模型组和假手术组均灌胃生理盐水,连续灌胃7 d。给药7 d后,采用改良的Berderson行为学评分方法对大鼠进行评分观察神经功能损伤情况,氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色观察脑梗死面积,qPCR检测脑组织葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78 kD,GRP78)、蛋白激酶RNA样内质网激酶(protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)、真核起始因子2α(eukaryotic initiation factor 2α,elF2α)、自噬相关基因12(autophagy related gene 12,ATG12)mRNA表达情况,透射电镜检查脑组织梗死周边交界区自噬小体情况,HE染色观察脑组织病理损伤。结果模型组大鼠的脑组织损失部分塌陷,硬度差,呈苍白色;模型组和治疗组的Berderson行为学评分明显高于假手术组(P<0.01),治疗组明显低于模型组(P<0.01);模型组脑梗死面积较治疗组明显增多(P<0.01);与模型组比较,治疗组的GRP78、PERK、elF2α、ATG12 mRNA表达明显减少(P<0.05);治疗组自噬小体数量较模型组明显减少;治疗组病理损伤较模型组明显减轻。结论补阳还五汤可以改善大鼠脑缺血再灌注脑损伤,其机制可能是通过调控内质网应激-自噬发挥作用。

右美托咪定对小鼠反复缺血再灌注脑损伤时NOD样受体蛋白3炎症小体表达的影响

目的探讨右美托咪定对小鼠反复缺血再灌注(IR)脑损伤时NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体表达的影响。方法选取清洁级健康雄性C57BL/6J小鼠27只作为研究对象,采用随机数字表法分为右美托咪定预先给药组(9只,D组)、IR组(9只)和假手术组(9只,S组)。D组小鼠于建模前30 min腹腔注射25μg/kg右美托咪定,同期IR组和S组注射等量0.9%氯化钠溶液,30 min后S组小鼠分离出双侧颈总动脉,但不夹闭,D组和IR组经夹闭双侧颈总动脉建立反复IR脑损伤模型。行水迷宫测试并在行为学测试完毕后2 h处死小鼠,取海马组织检测湿/干重比和总含水量;采用聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测海马组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)的mRNA和蛋白表达情况;采用酶联免疫吸附试验法检测海马组织中白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18的表达量。结果IR组逃避潜伏期显著高于D组和S组[(27.6±6.2)s比(15.1±4.6)、(6.8±0.9)s],且D组逃避潜伏期显著高于S组,而S组穿越原平台次数显著高于D组和IR组[(11.0±2.3)次比(6.7±1.2)、(2.2±0.3)次],且D组穿越原平台次数显著高于IR组(均P<0.05)。IR组海马组织湿/干重比及总含水量显著高于D组和S组,且D组海马组织湿/干重比及总含水量显著高于S组(均P<0.05)。IR组NLRP3、Caspase-1和ASC的mRNA和蛋白表达均显著高于D组和S组,且D组均显著高于S组(均P<0.05)。IR组海马组织中IL-1β和IL-18表达量均显著高于D组和S组,且D组显著高于S组(均P<0.05)。结论IR脑损伤前30 min给小鼠注射右美托咪定,可抑制脑组织NLRP3炎症小体表达,进而减轻脑组织所受损伤。

丰富环境干预对缺血再灌注脑损伤后大鼠神经功能改善的血脑屏障机制研究

目的:观察丰富环境干预对缺血再灌注脑损伤大鼠的血脑屏障结构及其功能的影响。方法:采用线栓栓塞大鼠大脑中动脉的方法制备缺血再灌注脑损伤模型,经丰富环境干预2周,采用神经功能7分评分方法对缺血再灌注脑损伤大鼠进行神经功能的缺失评分,运用透射电镜拍照观察大鼠梗死皮层周边区血脑屏障的超微结构变化情况,采用股静脉注射Evans蓝染液外渗法检测血脑屏障通透性的变化情况,以及免疫荧光染色法观察星形胶质细胞表达情况。结果:Evans蓝染液结果显示丰富环境干预可明显修复血脑屏障的通透性,表现为降低Evans蓝染液外渗至大鼠大脑实质中的量,电镜结果显示丰富环境干预可显著改善梗死皮层周边区血脑屏障结构的完整性,并且显著减轻了皮层血管周边的星形胶质细胞和周细胞的损伤和水肿程度,且丰富环境干预可促进皮层星形胶质细胞的表达,保持血脑屏障结构和功能的完整性。结论:丰富环境干预可修复缺血再灌注脑损伤大鼠引发的血脑屏障结构和功能的破坏,从而促进神经功能的恢复,其可能与星形胶质细胞的表达有关。

3-硝基丙酸预处理对大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤的影响

目的 探讨线粒体毒素 3 硝基丙酸 (3 nitropropionicacid ,3 NPA)预处理对大鼠缺血 再灌注脑损伤的保护作用。方法 大鼠腹腔注射 3 NPA(2 0mg·kg-1) 3d后制作大脑中动脉缺血 再灌注模型 ,采用红四氮唑 (TTC)染色、荧光法和干湿重法观察 3 NPA预处理对缺血 2h再灌注 2 4h和 48h脑梗死体积、血脑屏障通透性和脑组织含水量的影响。结果 缺血 2h再灌注 2 4h和 48h ,3 NPA预处理组脑梗死体积变小 ,血脑屏障通透性降低 ,脑组织含水量减少 ,与对照组比较有显著性差异 (均P <0 .0 5 )。结论 3 NPA预处理可以诱导脑缺血耐受 ,降低血脑屏障通透性、减轻脑水肿可能是其机制之一。

丰富康复训练对大鼠缺血再灌注脑损伤功能恢复的影响研究

目的探讨丰富康复训练对大鼠缺血再灌注脑损伤功能恢复的影响。方法选择雄性大鼠40只,预训练后随机均分为缺血组和假手术组(n=20)。其中缺血组制作脑缺血模型后再次随机均分为丰富锻炼组和正常喂养组(n=10),同时将假手术组随机分为假手术正常喂养组和假手术锻炼组,每组10只;分别于锻炼后3天、1周、2周、4周时行神经功能评估,比较脑损伤功能恢复程度。结果造模缺血丰富锻炼组四个时间段神经功能评分依次为(1.82±0.67),(1.69±0.74),(1.05±0.6)和(0.97±0.21),假手术正常喂养组四个时间段为(1.85±0.38),(1.76±0.48),(1.55±0.42),(1.56±0.39);假手术锻炼组四个时间段为(1.95±0.48),(1.92±0.52),(1.62±0.57),(1.40±0.41);缺血正常喂养组四个时间段为(2.05±0.82),(1.88±0.67),(1.53±0.34),(1.24±0.39)。因此丰富锻炼组数据明显优于其他3组,差异具有统计学意义(P<0.05);4周时复测肢体放置试验和足失误试验与假手术组无显著差异。结论丰富康复训练能显著改善大鼠缺血再灌注脑损伤,提高功能恢复效果。

红花提取液对小鼠缺血再灌注脑损伤保护作用的实验研究

目的:探讨红花提取液对小鼠急性脑缺血损伤的保护作用。方法:将ICR小鼠随机分为假手术组,模型组,红花提取液低、中、高剂量组(2.5、5.0、10.0 g/kg)以及阳性对照药组(尼莫地平10 mg/kg),造模前连续给药7 d;采用线栓法建立小鼠脑缺血再灌注模型,再灌注24 h后,测定神经功能评分、脑含水量、脑梗死体积及脑组织SOD、GSH-Px、CAT活力及MDA含量。结果:红花提取液能显著促进MCAO小鼠神经功能缺损症状的恢复;降低小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积和脑含水量;红花提取液中、高剂量组均能显著提高脑组织SOD、GSH-Px、CAT活力,降低MDA含量。结论:红花提取液对小鼠急性脑缺血损伤具有保护作用,且其保护作用可能与其抗氧化应激相关。

三七总皂苷保护脑缺血再灌注脑损伤机制的实验研究进展

三七总皂苷（totalsaponins of panax notognseng,PNS）是从三七中提取的有效活性成分,具有减小脑梗死体积、降血脂、改善血脑屏障通透性、清除自由基、抗炎、抗氧化等作用[1]。近年来,对脑缺血再灌注损伤后PNS的神经保护作用机制进行了大量研究,本文就PNS保护脑缺血再灌注脑损伤机制的实验研究进行综述。1抑制炎症反应炎症反应是脑缺血再灌注损伤的重要机制之一,

羟基红花黄色素A对缺血再灌注脑损伤小鼠皮层COX-2/PGD_(2)/DPs途径的影响

目的观察羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对脑缺血再灌注损伤小鼠皮层COX-2/PGD_(2)/DPs途径的影响。方法C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、HSYA组,线栓法建立小鼠MCAO/R模型,术前连续5 d尾静脉注射HSYA 20 mg·kg^(-1),假手术组、模型组给予等量生理盐水;术后24 h对小鼠神经功能评分、脑梗死体积测定,HE染色法观察小鼠皮层组织病理学,Western blot和qRT-PCR法分别检测COX-2、DP_(1)、DP_(2)mRNA和蛋白表达,ELISA检测TNF-α、IL-1β、PGD 2含量。结果与假手术组相比,模型组神经功能评分和脑梗死体积明显增加,皮层细胞损伤明显,皮层COX-2、DP_(1)、DP_(2)mRNA和蛋白表达明显增加,TNF-α、IL-1β、PGD 2含量明显增加;与模型组相比,HSYA组神经功能评分明显降低,脑梗死体积减少,缺血区皮层细胞损伤明显改善,COX-2、DP_(1)、DP_(2)mRNA和蛋白表达明显下调,TNF-α、IL-1β、PGD_(2)水平明显降低。结论HSYA抑制COX-2/PGD_(2)/DPs途径的激活,可能参与对脑缺血再灌注脑损伤保护作用。

醒神通督针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠自噬的作用研究

目的从自噬探讨醒神通督针刺抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组(简称模型组)和脑缺血再灌注+醒神通督针刺组(简称针刺组)。采用大脑中动脉线栓法构建脑缺血再灌注损伤模型,针刺组大鼠造模前5 d开始干预,取穴“百会”“四神聪”“足三里”,每日针刺1次,直至再灌注24 h。另外2组大鼠只抓取不针刺。再灌注24 h后采用氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色观察脑梗死面积,透射电镜观察神经元及自噬的亚显微结构,Western blot、免疫荧光检测缺血皮层微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein light chain 3B,LC3)、肌球蛋白样BCL2结合蛋白(coiled coil moesin like BCL2 interacting protein,Beclin-1)、自噬相关蛋白(autophagy related protein,Atg)12、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)与磷酸化Akt(phosphorylated Akt,p-Akt)的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠大脑中动脉供血区梗死面积明显增加(P<0.05),且缺血皮层神经元结构严重破坏,自噬明显激活,自噬蛋白Beclin-1、Atg12表达及LC3Ⅱ/I比值显著升高(P<0.05),p-Akt表达下降(P<0.05)。与模型组比较,针刺组大鼠脑梗死面积减少(P<0.05),透射电镜显示神经元结构较为正常,自噬体较少。此外,针刺组自噬蛋白Beclin-1、Atg12表达及LC3Ⅱ/I比值明显降低(P<0.05),p-Akt表达显著上调(P<0.05)。结论针刺具有抗脑缺血再灌注损伤作用,可能通过抑制自噬的活化实现。

人参皂苷Rc通过调控AMPK通路介导的细胞焦亡减轻小鼠脑缺血再灌注损伤

目的:探讨人参皂苷Rc对脑缺血再灌注损伤(CIRI)小鼠的保护作用,并从细胞焦亡角度阐释其作用机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分为假手术(sham)组、大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)组、人参皂苷Rc+MCAO/R组(Rc组)、AMP活化蛋白激酶(AMPK)激动剂阿卡地新(AICAR)+MCAO/R组(agonist组)和人参皂苷Rc+MCAO/R+AMPK抑制剂Compound C组(Rc+inhibitor组)。对agonist组小鼠给予AICAR(500 mg/kg)腹腔注射,Rc+inhibitor组小鼠给予Compound C(20 mg/kg)腹腔注射;Rc组和Rc+inhibitor组小鼠造模后给予人参皂苷Rc(40 mg/kg)灌胃,每天一次,连续7 d;sham组和MCAO/R组则给予等体积的纯化水。Zea Longa评分观察小鼠神经功能缺损程度,TTC染色观察小鼠脑梗死体积,干湿重法观察小鼠脑水肿程度,HE染色观察小鼠脑组织病理形态的改变,RT-qPCR和Western blot检测小鼠脑组织AMPK、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶1(caspase-1)和焦亡效应蛋白消皮素D(GSDMD)的表达,ELISA检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18的含量。结果:Rc组和agonist组小鼠神经功能缺损症状减轻,脑梗死体积减小,脑水肿和神经元病理损伤受到抑制,脑组织pAMPK/AMPK比值和AMPK mRNA表达水平升高,细胞焦亡相关蛋白NLRP3、caspase-1和GSDMD的mRNA和蛋白表达水平降低,炎症因子IL-1β和IL-18表达水平降低。Rc+inhibitor组小鼠脑组织p-AMPK/AMPK比值和AMPK mRNA表达水平较Rc组显著下降(P<0.05),NLRP3、caspase-1和GSDMD的mRNA和蛋白表达水平,以及IL-1β和IL-18表达水平显著升高(P<0.05),小鼠神经功能缺损程度评分升高,脑梗死体积增大,脑水肿和神经元病理损伤显著加重(P<0.05)。结论:人参皂苷Rc可能通过活化AMPK通路抑制NLRP3/caspase-1/GSDMD介导的细胞焦亡,从而减轻小鼠CIRI。

GRSF1/GPX4轴调控的铁代谢紊乱在小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨GRSF1/GPX4轴调控的铁代谢紊乱在小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级雄性C57BL/6小鼠18只,采用随机数字表法将其分为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血再灌注+GRSF1过表达组,每组各6只。脑缺血再灌注组采用线栓法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型;脑缺血再灌注+GRSF1过表达组于造模前7天注射GRSF1过表达慢病毒。再灌注24h后行神经功能评分,TUNEL法检测细胞凋亡率,Western blot法检测GRSF1、GPX4、IRP2、TfR1和铁蛋白表达水平。结果与假手术组比较,脑缺血再灌注组神经功能评分、凋亡率、IRP2、TfR1、铁蛋白表达水平升高,GRSF1、GPX4表达水平降低(P<0.05);与脑缺血再灌注组比较,脑缺血再灌注+GRSF1过表达组神经功能评分、凋亡率、IRP2、TfR1、铁蛋白表达水平降低,GRSF1、GPX4表达水平升高(P<0.05)。结论过表达GRSF1通过上调GPX4抑制铁离子代谢紊乱进而减轻小鼠脑缺血再灌注损伤。

龙生蛭胶囊保护脑缺血再灌注损伤大鼠的作用及机制研究

目的探讨龙生蛭胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及机制。方法通过改良线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。实验分为假手术组(仅分离血管不插线栓,予同体积生理盐水)、模型组(造模,予同体积生理盐水)、尼莫地平组(阳性对照,造模,给药剂量为20 mg/kg)和龙生蛭胶囊低、中、高剂量组(造模,给药剂量依次为0.72、1.44、2.88 g/kg),每组10只。各组大鼠灌胃相应药液/生理盐水,每天1次,连续7 d。末次给药1 h后,采用Zea Longa评分法对各组大鼠的神经功能缺失情况进行评分;ABC-酶联免疫吸附试验法检测大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平;TTC染色观察大鼠脑梗死体积并计算脑梗死体积比;苏木精-伊红染色观察大鼠脑组织病理形态的变化;免疫组化法检测大鼠脑组织NLRP3蛋白阳性表达情况;实时荧光定量PCR法检测大鼠脑组织Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)mRNA表达;Western blot法检测大鼠脑组织TLR4、NLRP3、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)及细胞核内NF-κB蛋白表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺失评分,血清TNF-α和IL-6水平,脑梗死体积比,脑组织NF-κB和TLR4 mRNA的相对表达水平,以及脑组织TLR4、NLRP3、p-NF-κB蛋白的相对表达水平及其细胞核内NF-κB蛋白的相对表达水平均显著升高(P<0.01);大鼠脑组织皮层神经细胞间隙增大、水肿明显,可见大量炎性细胞浸润;大鼠脑组织中NLRP3蛋白阳性表达明显增多。与模型组比较,龙生蛭胶囊中、高剂量组及尼莫地平组大鼠以上指标水平均有不同程度逆转,大部分差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);病理形态观察结果明显好转,大鼠脑组织中NLRP3蛋白阳性表达均明显减少。结论龙生蛭胶囊可能通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路,抑制神经炎症反应,从而达到对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。