丁苯酞软胶囊联合阿托伐他汀钙片治疗脑梗塞的临床疗效及对缺血区脑组织脑血流的影响

关于丁苯酞软胶囊联合阿托伐他汀钙片治疗脑梗塞的临床疗效及对缺血区脑组织脑血流的影响。方法 纳入研究的对象为:卢龙县医院收治的脑梗患者144例;这144例患者的治疗时间是在:2021年1月至2021年12月;将纳入的这些患者随机72例属于观察组,72例属于对照组。对照组患者均服用阿司匹林药物,观察组患者均服用丁苯酞软胶囊联合阿托伐他汀钙片。观察两组患者在红细胞变形指数、红细胞压积等的血流动力学情况;观察两组患者在MCA侧支循环血流速度和缺血区域脑血流量的情况;观察两组患者在神经功能和生活自理能力评分的情况;观察两组患者在治疗有效率情况。结果 在红细胞变形指数、红细胞压积等的血流动力学情况中发现,观察组的数据显著优于对照组;在MCA侧支循环血流速度和缺血区域脑血流量的对比中发现,观察组的数据明显优于对照组;观察组在NIHSS评分、Barthel指数、FMA数据中的评分明显优于对照组;治疗有效率情况对比,观察组98.61%的总有效率明显高于对照组90.28%的总有效率;P<0.05。结论 当发生脑梗塞疾病时,使用丁苯酞软胶囊联合阿托伐他汀钙片治疗的治疗效果比较突出,能够及时恢复患者的血流动力学、血流量和血流速度,快速恢复自身的生活自理能力。

电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血区皮层突触素P38和GAP-43表达的影响

目的 :探讨针刺对缺血性脑损伤保护作用的生化机制。方法 :采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型 ,研究缺血 2周和 5周后缺血区皮层突触素P3 8和GAP 43的变化规律和针刺对其影响。结果 :脑缺血 2周及 5周组大鼠脑缺血区P3 8表达比假手术组显著下降 (P <0 .0 5) ;缺血 +电针 2周组与缺血 2周组相比突触素P3 8表达并无显著性差异 (P >0 .0 5) ;缺血 +电针 5周组与缺血 +电针 2周组和脑缺血 5周组相比 ,突触素P3 8表达明显增加 (P <0 .0 5) ;但仍明显低于假手术 5周组 (P <0 .0 5)。缺血 2周组大鼠在缺血区周围GAP 43表达与假手术组相比增加明显 (P <0 .0 5) ,而缺血 5周组与假手术组相比无显著性差异 (P >0 .0 5) ;缺血 +电针 2周组大鼠脑片GAP 43表达与假手术组相比显著增加 (P <0 .0 5) ,而与缺血 2周组相比无差异 (P >0 .0 5) ;缺血 +电针 5周组大鼠脑片GAP 43表达与假手术 5周组相比有显著性差异 (P <0 .0 5)。结论 :针刺可以通过提高突触素和GAP 43在缺血中心区周围皮层的表达 ,保护缺血性脑损伤 。

针刺内关穴对心肌梗死模型大鼠缺血区微血管功能的干预

目的研究针刺内关穴对心肌梗死后缺血区微血管功能的干预结果。方法采用放免法测定血管内皮素(ET)和化学比色法测定一氧化氮(NO)以反应微血管的舒缩功能。结果结扎冠脉后2h缺血心肌ET水平升高(P<0.01),2d时ET进一步升高(P<0.01),1周以后逐渐接近正常水平(P>0.05);针刺组在2h、2d时ET水平显著降低(P均<0.01),1周以后,与模型组无显著差别(P均>0.05)。同时,缺血心肌NO水平在2h、2d、1周时显著降低(P均<0.01),两周时接近正常水平(P>0.05);针刺组在前3个时相上较模型组升高(P<0.05,或P<0.01),两周时模型组比无显著差异(P>0.05)。结论针刺内关穴在心肌梗死早期可调节ET和NO的病理性改变,改善缺血区微血管的舒缩功能,缓解冠脉血管痉挛。

人尿激肽原酶对缺血区脑灌注的影响和机制研究

目的:研究分析人尿激肽原酶对缺血区脑灌注的影响和机制。方法:选取在我院采用缺血区脑灌注进行治疗的120例脑梗死患者,将患者随机分成实验组和对照组,平均每组60例患者,对照组的患者采用静滴丹参川芎嗪和奥扎格雷钠治疗,实验组的患者采用静滴丹参川芎嗪和人尿激肽原酶(尤瑞克林)治疗。观察两组患者在治疗前后的神经细胞功能的情况及治疗后的临床疗效。结果:治疗后,实验组患者的NIHSS评分和m RS指数均明显低于对照组的患者,在统计学上有意义(P<0.05);实验组患者的总有效率(91.67%)明显高于对照组患者的总有效率(66.67%),在统计学上有意义(P<0.05)。结论:对于采用缺血区脑灌注的患者同时给予人尿激肽原酶治疗,可以使患者的脑缺血再灌注损伤得到保护,使神经细胞凋亡减轻,可以有效的使缺血脑组织能量和供氧效果得到改善,使脑缺血后的血管再生效果得到促进,对脑梗死患者的治疗有显著的临床疗效。

心肌缺血区血液与体静脉血液中血小板功能变化

心肌梗塞时体静脉血液中血小板功能改变,已有较多观察。但冠脉(冠状动脉)阻断后早期,心肌缺血区血液中血小板功能变化,尚未见报道。而它是影响冠脉侧支血流,进而影响心肌缺血损伤范围的重要因素之一。本实验从缺血心肌和体静脉同时采血观察血液中血小板功能变化,并分析其变化特点。方法8只杂种犬(13～16kg),性别不拘,戊巴比妥钠静脉麻醉。经气管行人工呼吸,左侧第四肋间开胸暴露心脏,在前降支第二分支上方分离冠脉,用以阻断血流。为收集缺血心肌静脉血,在前降支第一分支处分离与前降支伴行的心静脉。

高血压病人微循环缺血区与血管内皮细胞损伤的关系

目的探讨高血压病人球结膜微循环缺血区与血管内皮细胞损伤间的关系。方法对６０例住院的Ⅱ期高血压病人，２０例正常人均进行球结膜微循环、血浆内皮细胞舒张因子（ＥＤＲＦ）、血浆内皮素（ＥＴ）、血浆循环内皮细胞（ＣＥＣ）检测。结果高血压病人微循环缺血区占５３．３％，正常人无一例出现，差异非常显著。高血压病人的ＥＤＲＦ明显降低，而ＥＴ和ＣＥＣ升高，与正常人相比均有显著性差异。结论高血压病人球结膜微循环缺血区的发生与血管内皮细胞损伤关系密切，二者相互作用，是导致高血压病发生和发展的重要原因之一。

骨髓间充质干细胞移植后大鼠脑缺血区微血管密度及VEGFmRNA表达的动态变化

目的探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)移植促进大鼠脑缺血后神经功能恢复的可能机制。方法采用线栓法复制大鼠脑缺血2小时再灌注动物模型,实验动物分缺血对照组和移植治疗组,再灌注24小时后移植治疗组经颈动脉移植体外培养异体骨髓间充质干细胞。于移植后1周、2周、4周、12周分批处死实验动物,采用免疫组织化学染色及原位杂交技术观察缺血区脑组织的新生血管及VEGFmRNA表达的动态变化。结果①大鼠脑缺血后1周时缺血区皮层即可见大量的微血管增生,2周时达到高峰,4周、12周时有所下降。1周、2周、4周、12周时移植组比对照组缺血区皮层微血管密度(MVD)明显增高,P<0.05;②大鼠脑缺血后1周及2周时缺血区脑组织中均可见大量的VEGFmRNA阳性细胞,阳性信号主要分布于皮层及血管周围的神经细胞,缺血后4周及12周对照组VEGFmRNA阳性信号很弱,而移植组VEGFmRNA阳性信号仍较强。结论MSCs可能通过促进微血管增生改善缺血区血运修复缺血区损伤组织,从而改善脑缺血大鼠神经功能。

电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血区皮层BDNF表达的影响

目的 :探讨针刺对缺血性脑损伤的保护作用的生化机制。方法 :采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型 ,研究缺血 2w和 5w后缺血区皮层BDNF的变化规律和针刺对其影响。结果 :假手术组大鼠缺血区的BDNF阳性细胞数量都很少 ,强度也比较弱 ;脑缺血 2w及 5w组大鼠缺血区BDNF的免疫阳性细胞数量比假手术组明显增多 (P <0 .0 1) ;脑缺血 2w组与脑缺血 5w组大鼠缺血区脑片比较显示 ,BDNF阳性细胞数量并无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;缺血 +电针 2w组与缺血 +电针 5w脑片中免疫阳性细胞的数量明显增加 (P <0 .0 1) ,但随着时间的推移 ,此表达呈下降趋势。结论 :针刺可以通过提高BDNF在缺血区周围皮层的表达 ,保护缺血性脑损伤 。

电针百会穴对大鼠缺血区脑组织神经生长因子影响的研究

目的:研究针刺“百会”穴对局灶性脑缺血大鼠神经生长因子的影响。方法:凝闭大鼠一侧大脑中动脉10h后致局灶性脑缺血,采用免疫组化染色SP法进行观察。结果:电针治疗能使局灶性脑缺血大鼠脑组织神经生长因子免疫阳性表达在细胞数量上及强度上明显增强(P<0.01),从而阻止神经细胞内Ca2+超载,稳定细胞内环境。结论:电针对缺血性脑损伤具有一定的保护作用,为临床针灸治疗缺血性脑血管疾病奠定了理论基础。

兔急性心肌缺血时心肌非缺血区的电生理学变化

本研究通过结扎家免在位心脏冠状动脉左室支造成急性心肌缺血。结果显示不仅缺血区心肌有明显的电生理变化，在非缺血区亦有电生理变化，后者主要表现为广泛的非缺血区域有效不应期（ERP）呈普遍轻度延长，与缺血边缘带共同形成一个不应期离散和跃变带。这种电生理紊乱易于诱发折反性心律失常的产生。升高循环血中几条酚胺浓度并不能模拟非缺血区的电生理变化。刺激连走神经外周瑞虽可使自然心律情况下的ERP延长，但却不能使固定心律情况下的ERP延长。提示非缺血区的电生理学变化并非由于心肌缺血时交感或迷走神经张力增高所致，而可能有其它原因。

缓激肽对大鼠缺血区血脑屏障的影响

目的研究缓激肽对局部脑缺血区超微结构、血脑屏障的通透性及继发性脑水肿的影响.方法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,在大脑中动脉缺血2 hr再灌注1 hr末,颈内动脉灌注小剂量缓激肽(10μg/kg/min),应用电镜观察血脑屏障超微结构的改变;测定脑组织伊文思蓝含量来判断血脑屏障的通透性;应用于湿法测定脑含水量的变化.结果缓激肽灌注大鼠脑毛细血管紧密连接开放,对照组大鼠紧密连接完整;与对照组相比,缓激肽灌注组缺血侧脑组织伊文思蓝含量明显高于缺血对照组(P＜0.01),但再灌注24hr后脑含水量并没有增加(P＞0.05).结论小剂量缓激肽通过开放紧密连接来增加缺血区血脑屏障的通透性,但并不会增加继发性脑水肿的程度.

硝基甘油对缺血区冠脉循环的作用

在18条实验性冠脉狭窄犬上,冠脉内恒流灌注硝基甘油(0.5μg/kg/min)后,冠脉血流量(CBF)增加,远湍小动脉压(DCP)、冠脉血管总阻力(R_T)、小冠脉血管阻力(R_5)以及冠状窦低切血粘(η_b)减小;而主动脉压和心率无明显变化。恒流灌注硝基甘油(1μg/kg/min)后,在开始5min内冠脉循环的变化同上,且有大冠脉血管阻力(R_L)的减少,10min后出现CBF的减少和R_T、R_L及η_b的增加。结果提示,硝基甘油有缓解心肌缺血和加重心肌缺血的二种作用,其作用可能与其剂量和扩张远端小动脉压的程度有关。

急性心肌梗塞心肌非缺血区脂质过氧化增强

本文测定了冠状动脉结扎造成急性心肌梗塞(MI)大鼠心肌缺血区、非缺血区以及肝脏脂质过氧化(LPO)产物-丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性以及血清MDA和皮质醇含量。MI后2h,不仅心肌缺血区,而且非缺血区及肝脏MDA含量均较对照组明显升高。且伴随SOD活性的降低。血清MDA和皮质醇含量也明显升高,且两者呈正相关关系。MI后24h及72h心肌缺血区MDA明显低于对照组,而非缺血区MDA仍较对照组高。本结果表明:LPO增强,在心肌缺血区仅发生于急性MI早期,而在非缺血区则贯穿于急性MI全程。

丁苯酞注射液对急性脑梗死患者神经功能及缺血区脑血流量的改善效果观察

目的:观察丁苯酞注射液对急性脑梗死患者神经功能及缺血区脑血流量的改善效果。方法:选取收治的80例急性脑梗死患者为研究对象,依照研究需要和医疗条件分对照组和研究组各40例,对照组给予依达拉奉注射液治疗,研究组给予在对照组治疗的基础上联合丁苯酞注射液治疗,观察两组患者的临床应用效果及其对患者神经功能及缺血区脑血流量的改善情况。结果:研究组神经功能改善率显著高于对照组的72.50%,差异有统计学意义(χ^2=19.406,P=0.000);研究组治疗前缺血区脑平均血流量(643.8±101.5) ml与对照组治疗缺血区脑平均血流量(645.2±121.6) ml比较,差异无统计学意义(χ^2=1.485,P=0.483);研究组治疗后缺血区脑平均血流量(623.7±85.7) ml高于对照组治疗占缺血区脑平均血流量(611.2±87.5) ml,差异有统计学意义(χ^2=9.641,P=0.012)。结论:丁苯酞注射液对急性脑梗死治疗效果确切,不仅明显提升了临床疗效,同时有效改善了患者神经功能缺失症状和缺血区脑血流量,值得临床推广。

冠脉痉挛结膜微循环缺血区与TxB_2、6K-PGF_(12)关系探讨

近年来,冠脉痉挛与 TxB2,6K-PGF12间的关系为国内、外学者所关注。我们曾对冠心病球结膜微循环中可逆性缺血区（以下简称缺血区）作为诊断冠脉痉挛的客观指标作过报导。为探讨冠脉痉挛。

家兔心肌梗塞后非缺血区的生化变化

家兔心肌梗塞后非缺血区的生化变化湖南医学专科学校生理教研室（４１０００６）李凤美，张坚松湖南省结核病防治所黄党生心肌梗塞的危害性引起了人们的普遍关注。医学界对缺血、梗塞的心肌及其引发的全身性反应进行了广泛、深入的研究，然而对非缺血区心肌的研究较少，尚...

提高血流剪切力在改善心肌缺血区血运重建中的作用

心绞痛是由于暂时性心肌缺血引起的以胸痛为主要特征的临床综合征,是冠状动脉粥样硬化性心脏病的最常见表现。血流剪切力是血流与血管内皮间产生的平行于管壁的摩擦力,通常把它作为血流阻力大小的判断指标。临床中,心绞痛患者通过服用扩血管药物可以有效降低狭窄血管的血流阻力,达到改善缺血区血流灌注的目的。但对于积极干预后仍有心绞痛发作的患者,说明单纯降低血流剪切力并不能完全改善缺血区的血流动力学,提示血流剪切力与血流动力可能存在一定的相关性。本文拟从流体力学的角度阐述提高血流剪切力在改善心肌缺血区血运重建中的作用。

长春西汀对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织缺血区ICAM-1,VCAM-1蛋白表达的影响

研究分析长春西汀在大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织缺血区ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的影响。方法选择 40只SPF 级健康成年 SD 大鼠进行观察研究,根据不同处理方法分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、长春西汀预处理组,采用改良的 Longa 线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞再灌注模型,长春西汀预处理组大鼠在建模前予腹腔注射长春西汀注射液l.0mg/kg/d,共 3 天,其余组术前予腹腔注射等容量生理 盐水/d,共 3 天。脑缺血 2h 再灌注 24 小时后采集大鼠的脑组织和血清,用免疫组化法和 ELISA 法检测大鼠缺血区脑组织及血清中 ICAM-1 和 VCAM-1 的表达。对四组大鼠的NIHSS评分、观察比较各组大鼠神经功能缺损评分、缺血区脑组织及血清中的 ICAM-1 和 VCAM-1 的表达情况。结果 缺血再灌注组、长春西汀预处理组的NIHSS评分均高于正常对照、假手术组,长春西汀预处理组的NIHSS评分低于缺血再灌注组,P0.05。缺血区脑组织及血清中ICAM-1、VCAM-1比较,正常对照组、假手术组低于缺血再灌注组、长春西汀预处理组,且缺血再灌注组的表达高于长春西汀预处理组,P0.05。结论 长春西汀针对大鼠局灶性闹缺血再灌注脑组织缺血区的ICAM-1、VCAM-1水平表达具有调控作用,可有效改善并保护缺血再灌注损伤机制,在临床提高脑缺血再灌注损伤的疗效中具有积极促进作用。