高压氧联合凋亡信号调节激酶抑制剂NQDI-1对大鼠脑缺血半暗带区神经细胞及血脑屏障通透性的保护作用

目的通过高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)联合凋亡信号调节激酶(apoptosis signal-regulating kinase-1,ASK-1)抑制剂NQDI-1治疗脑缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤大鼠,研究HBO治疗与大脑皮层缺血半暗带(ischemia penumbra,IP)区域神经细胞凋亡、ASK-1信号通路之间的关系,探索大鼠脑IR损伤后HBO与NQDI-1联合治疗对IP区域的作用。方法体质量260300 g的雄性大鼠,建立大脑中动脉损伤模型模拟脑IR。随机分为六组:正常对照组(NC组)、假手术组(Sham组)、IR组、IR损伤后HBO治疗7 d组(IR-HBO组)、IR损伤后NQDI-1治疗组(IR-NQDI-1组)、IR损伤后HBO联合NQDI-1治疗组(IR-HBONQDI-1组),每组6只。应用伊文思蓝染色、苏木精-伊红(HE)染色、免疫荧光染色等方法测定IR损伤及HBO联合NQDI-1治疗7 d前后IP区域血脑屏障(BBB)通透性及ASK-1、硫氧还蛋白-1(thioredoxin-1,TRX-1)、促分裂原活化蛋白(mitogen-activated protein,MMP)-9等的表达量。结果与假手术组比较,IR组HE染色显示神经细胞凋亡显著,伊文思蓝染色面积显著增大,ASK-1表达量显著增高(P<0.05),TRX-1表达量显著降低(P<0.05),MMP-9表达量显著增高(P<0.05)。在HBO联合NQDI-1治疗后,与IR组比较,HE染色显示凋亡程度显著降低,伊文思蓝染色面积显著减小,ASK-1表达量显著降低(P<0.05),TRX-1表达量显著增高(P<0.05),MMP-9表达量显著降低(P<0.05)。结论脑IR损伤能够造成大鼠BBB通透性降低;ASK-1信号通路可能参与IR造成的神经细胞凋亡;HBO联合抑制剂NQDI-1能够进一步恢复BBB通透性,显著降低凋亡相关细胞因子的表达,改善神经细胞微环境,抑制神经细胞凋亡的发生。

DWI/PWI在脑梗死缺血半暗带量化评定中的应用

目的评价磁共振弥散加权成像(DWI)和灌注加权成像(PWI)在界定超早期脑梗死缺血半暗带中的应用。方法 25例发病时间在6 h以内的超早期脑梗死患者行MRI检查,包括DWI和PWI,测量分析梗死中心区、缺血半暗带(IP)及对侧镜像区扩张变化和血流灌注,计算ADC值。结果超早期大面积脑梗死患者PWI上显示的脑灌注延长区域与DWI上显示的高信号急性脑梗死区域不匹配,PWI显示的病灶范围大于DWI显示;DWI定量分析显示,与梗死中心区比较,IP、梗死中心对侧镜像区ADC值均明显增高,有显著性差异(P<0.01);IP区rADC值高于梗死中心区,两者比较有显著性差异(P<0.05);PWI显示大面积梗死患者脑组织血流灌注明显减低,腔隙性脑梗死患者未见明显的灌注减低区。结论 DWI与PWI的联合检查可准确诊断超早期脑梗死并预测IP。

急性脑梗死的320排动态容积CT脑灌注成像研究

目的研究320排动态容积CT全脑灌注成像(CTP)在脑梗死患者中的价值。方法对2014-01—2016-01驻马店市中心医院收治的33例脑梗死患者采取CT全脑灌注成像检查,测量梗死核心区、缺血半暗带(IP)与健侧镜像区的脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)、达峰时间(TTP)及平均通过时间(MTT)值,计算梗死核心区及IP的相对脑血流量(rCBF)、相对脑血容量(rCBV)、相对达峰时间(rTTP)、相对平均通过时间(rMTT),并进行对比分析。结果 33例患者中,头颅平扫发现9例早期脑梗死征象,其余24例未发现异常。33例患者行CTP成像均发现异常灌注区,其中25例存在IP;与健侧镜像区对比,CBV无显著差异(P>0.05),而TTP、MTT值明显延长,CBF显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与梗死核心区对比,CBF、CBV升高,TTP缩短,MTT延长,差异均有统计学意义(P<0.05)。IP区与梗死核心区rCBF、rCBV、rTTP、rMTT对比,差异有统计学意义(P<0.05)。10例超急性期(发病6h以内)、15例急性期(发病6~72h)中11例、8例亚急性期(>发病72h^14d)中4例存在IP。缺血半暗带分期:Ⅰ2期6例,Ⅱ1期12例,Ⅱ2期7例。结论 320排动态容积CT全脑灌注成像可通过注射一次对比剂获得常规CT、CTP、CTA数据,对脑梗死患者的病变部位、范围及有无IP等提供明确的影像学依据,且可对IP进行分期,为临床实现对患者的个体化治疗提供了可能,且显著降低了患者所受的辐射剂量,安全性高。