缺血压迫减轻肌筋膜激痛点痛觉增敏与自发性肌电活动的机制研究

目的:研究大直径有髓鞘肌肉传入纤维是否参与了肌筋膜激痛点(MTrP)的痛觉增敏和自发性肌电活动。方法:20名青年志愿者均可在肱桡肌上找到潜在的MTrP,参与本项目两部分的实验。用7cm宽的袖带对一侧肱桡肌进行施加压力20min以引起缺血压迫阻滞(ICB)大直径有髓鞘的肌肉传入纤维。第一部分研究受试者肱二头肌受压至缺血前,压迫阻滞20min后及解除压迫10min后,肱桡肌MTrP局部疼痛、牵涉痛及自发性电活动的改变;第二部分在1周后,研究受试者肱二头肌受压至缺血前,压迫阻滞20min后及解除压迫10min后,肱桡肌MTrP与对侧肱桡肌相应部位non-MTrP(非激痛点)的压力疼痛阈值(PPT)与牵涉痛阈值(PTRP)的改变。结果:ICB后MTrP的局部疼痛、牵涉痛及自发性电位活动的波幅及频率均明显降低,解除压迫后恢复至未压迫前水平;MTrP的PPT和PTRP均在ICB后明显升高,解除压迫后又降低;ICB后,MTrP的PPT仍然低于非MTrP区。结论:大直径的有髓鞘的肌肉传入纤维参与了MTrP的机械性痛觉增敏和自发性电活动。