缺血处理在糖尿病周围神经病变治疗中的应用效果观察

目的观察缺血处理对糖尿病周围神经病变(DPN)患者的治疗效果。方法将60例DPN患者随机分为A、B组各30例,两组接受相同的药物治疗及健康教育,对A组患者上肢上臂在每天的同一时间进行缺血预处理,10 d为1个疗程。测定各组缺血治疗前及1个疗程结束后的神经传导速度,并评估症状缓解程度。结果 A组显效9例、有效16例、无效5例,总有效率为83.33%;B组分别为4、12、13例及53.33%;两组总有效率比较,P<0.01。A组与治疗前及B组治疗后比较,右正中神经、左胫神经、左腓总神经运动神经传导速度及感觉神经传导速度均明显增快(P均<0.05)。结论无创肢体缺血处理用于DPN患者的治疗简单有效,与其提高周围神经传导速度有关。

心肌缺血期短暂肢体缺血处理对大鼠心肌梗死范围的影响

目的探讨心肌缺血期短暂肢体缺血处理对大鼠心肌梗死范围的影响及其细胞凋亡机制。方法健康雄性Wistar大鼠经胸骨下段切口暴露心脏,以打活结的方式结扎或旷置冠状动脉左前降支(LAD)后,建立在体心肌缺血/再灌注(I/R)损伤模型。实验共分三组:①假手术组(Sham组,n=8),经LAD下穿线后,旷置;②缺血/再灌注组(IR组,n=12),对心脏LAD实施30 min缺血/180 min再灌注处理;③心肌缺血期短暂肢体缺血处理组(RP组,n=12),对心脏LAD实施30 min缺血/180 min再灌注处理,同时在实施心肌缺血期间对双下肢实施5 min缺血/5 min再灌注3次。TTC染色法测定心肌梗死面积,免疫组化法检测心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax的表达。结果三组的左室心肌危险区域(缺血范围)并无显著差异,但RP组心梗范围显著小于IR组(P=0.001)。且与IR组相比,RP组中Bax蛋白表达阳性的心肌细胞比率显著降低(P=0.013),Bcl-2蛋白表达阳性的心肌细胞比率则无明显变化(P=0.131),Bcl-2/Bax比值明显升高(P=0.036)。结论心肌缺血期行短暂肢体缺血处理能减少大鼠心肌梗死面积,作用机制可能在于抑制促凋亡蛋白Bax的表达来阻止缺血/再灌注损伤所诱发的心肌细胞凋亡。

远隔缺血处理对心脏瓣膜置换术患者血清心肌肌钙蛋白及全身炎性反应影响

目的:探究远隔缺血处理(RIPC)对心脏瓣膜置换术患者血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)及全身炎性反应影响。方法:选取2017年8月至2019年8月于本院进行心脏瓣膜置换术的患者66例为研究对象,按随机数字表法分为研究组和对照组,每组各33例。其中研究组患者在麻醉诱导后采用RIPC,对照组行常规止血带处理。比较两组不同处理方式对患者CTnI及炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-8)的影响。结果:两组患者主动脉开放后cTnI浓度随时间的变化逐渐递增(P<0.05),研究组cTnI浓度低于对照组(P<0.05)。同时,两组患者在麻醉诱导前至主动脉开放6h的BNP水平逐渐降低(P<0.05),主动脉开放24h后迅速升高(P<0.05),但研究组在主动脉开放30min、6h、24h的BNP水平低于对照组(P<0.05)。另外两组患者术后1d的TNF-α、IL-6、IL-8水平均升高(P<0.05),但术后3d、术后7d的TNF-α、IL-6、IL-8水平均呈下降趋势(P<0.05),且研究组患者的TNF-α、IL-6、IL-8水平在术后3d、7d均低于对照组(P<0.05)。结论:远隔缺血时处理可有效减轻心肌的缺血再灌注损伤,在瓣膜置换手术中对心肌起到了保护作用,且对于患者炎症反应的降低具有积极意义。

肢体缺血处理对缺血再灌注大鼠心肌PPARα mRNA和蛋白表达的影响

目的:探讨不同时期(心肌缺血前、心肌缺血时、心肌缺血再灌注时)给予多次短暂肢体缺血处理,对心肌缺血再灌注大鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTnI)和心肌组织过氧化物酶体增殖物激活因子α(PPARα)mRNA和蛋白表达的影响。方法:40只健康雄性Wistar大鼠分为4组:缺血再灌注对照组(IR组)、心肌缺血期肢体处理组(LI-perC组)、心肌缺血前肢体处理组(LI-preC组)、心肌缺血后肢体处理组(LIpostC组),每组10只。试验结束后,各组大鼠留取血清和心肌组织标本,按照试剂盒说明检测CK-MB和cTnI含量,采用逆转录酶多聚酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法检测心肌组织PPARαmRNA和蛋白表达水平。结果:与IR组相比,LI-perC组、LI-preC组、LIpostC组大鼠血清CK-MB和cTnI明显降低(P<0.05),心肌PPARαmRNA和蛋白表达均升高(P<0.05)。但以上指标在LI-perC组、LI-preC组、LI-postC各组间无明显差异(P>0.05)。结论:在大鼠心肌缺血再灌注不同时期给予多次短暂肢体缺血处理均可减轻心肌损伤,提高心肌PPARαmRNA和蛋白表达水平。心肌PPARα可能参与了肢体缺血处理对心肌缺血再灌注的保护过程。

远隔缺血处理对大鼠脑组织TFEB-溶酶体功能影响的研究

目的观察远隔缺血处理(RIPC)对大鼠脑组织转录因子EB(TFEB)-溶酶体功能的影响。方法SD大鼠随机分为3组:对照组、RIPC 24h组和RIPC 10d组。1次RIPC为3个循环的大鼠双后肢缺血-再灌注处理,每个循环缺血10 min,再灌注10 min。RIPC 24h组给予RIPC 1次,RIPC 10d组给予RIPC1次.d^-1,共10d。RIPC处理结束后留取大鼠血清,ELISA进行组织蛋白酶B(CTSB)测定,取出大鼠脑组织,ELISA进行CTSB测定,Western-blot进行溶酶体相关膜蛋白-1(LAMP-1)、TFEB测定。结果三组大鼠血清CTSB无差异,与对照组比较,RIPC 24h组大鼠脑组织CTSB以及细胞核内TFEB的含量明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。RIPC 10d组大鼠进一步增加。与对照组相比,RIPC 24h组大鼠脑组织LAMP-1的含量有增加趋势,但差异无统计学意义;RIPC 10d组大鼠脑组织LAMP-1的含量明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论RIPC可能通过激活脑组织TFEB,促进大鼠脑组织溶酶体相关蛋白的表达,增强溶酶体功能。

黄鼠与大鼠离体心脏预缺血处理对缺血再灌损伤的保护作用

本文用黄鼠和大鼠离体心脏比较了两种预缺血处理方案对随后缺血再灌损伤的作用。用Langendorff方法灌流秋季未入眠的达乌尔黄鼠和Wistar大鼠离体心脏，以冠脉流出液中肌酸激酶（CK）释放活性、心律失常发生率、心功能恢复等为指标，检验不同预缺血处理时间对随后缺血再灌损伤的影响。标本平衡10min后对照组的两种动物经受缺灌15min再灌15min预缺血处理，接着进行两次缺灌10min再灌10min。实验组的两种动物经受3次短阵性每阵缺灌5min和再灌5min的预缺灌处理，接着进行两次缺灌10min再灌10min。结果表明，对照组两种动物在第二次缺灌10min期内肌酸激酶（CK）释放均较预缺灌期明显增加，两种动物的增加幅度基本一致，再灌10min期内CK释放也未见明显减小，说明一次性预缺灌15min对第二次缺灌10min未表现保护作用。实验组两种动物在第二次缺灌和再灌10min期内CK释放均较预缺灌期明显下降，且两种动物的下降幅度也基本一致。此外，实验组两种动物的心律失常发生率也都明显低于对照组。两种动物间比较，实验组的黄鼠较大鼠经预缺灌处理后对随后缺血再灌损伤具有更明显的保护作用。上述结果提示，黄鼠和大鼠心脏经3次短阵预缺灌对随后较长时间缺灌和再灌损伤都有明显保护作用，且黄鼠较大鼠更突出。

对糖尿病周围神经病变患者进行缺血处理治疗的疗效评估

目的研究糖尿病周围神经病变患者行缺血处理的效果,为患者的治疗提供参考。方法选择我院2013-08—2014-08收治的120例糖尿病周围神经病变患者为研究对象,所有患者在入院后均采用相同的药物进行治疗,并给予健康教育,根据入院先后顺序分为对照组与观察组,对照组仅给予常规治疗、护理,观察组在对照组基础上给予缺血预处理,测定并比较2组患者的治疗总有效率、神经传导速度及症状缓解程度。结果 2组患者总有效率及感觉神经传导速度、右正中神经、左腓总神经运动神经、左胫神经传导速度差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在对糖尿病周围神经病变患者进行临床治疗时,缺血处理可以通过提高周围神经传导速度来改善患者的疾病状态,其具有较高的临床应用价值,值得推广应用。

预缺血处理对心肌保护的实验研究进展

预缺血处理(ischemic preconditioning)是近年提出的新观点,认为可增加心肌对缺血的耐受性,目前尚处于实验阶段。本文介绍其实验模型的制备,对心肌的保护作用及可能的机理。

远程缺血处理的临床应用进展

缺血再灌注损伤(IRI)是临床上一种常见的病理生理变化,其损伤程度直接关系到疾病的治疗效果。研究发现:给予远距离组织(上肢或下肢)多次短暂、重复缺血再灌注,即远程缺血处理(RIC)可减轻重要器官长时间持续缺血所导致的IRI;在心脏手术、血管手术和冠状动脉介入术中给予RIC能减轻IRI的程度;RIC无创、安全、简单且经济,为治疗缺血性疾病提供了一种新的方法和思路,具有广阔的临床应用前景。

远程缺血处理的应用及内源性保护机制的研究进展

缺血处理(ischemic conditioning)是一种能够对重要器官/组织缺血损伤发挥保护作用的非药物干预措施,主要包括缺血预处理和后处理等,早在1986年被Murry等[1]首次发现。后来发展为远离重要目标器官/组织,间歇阻断远处相对比较耐受缺血的器官(如肢体等)的血供,进行缺血干预调节,被称为远程缺血处理(remote ischemic conditioning,RIC)。随着研究的深入,RIC的概念不断被扩展。

远隔缺血处理对脑缺血再灌注大鼠认知功能障碍的神经保护作用

目的观察远隔缺血处理对缺血再灌注损伤所致认知障碍大鼠的神经保护作用及其作用机理。方法选用雄性SD大鼠,采用双侧颈动脉闭塞(bilateral common carotid arteries occlusion,BCCAO)方法建立脑缺血再灌注致血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)动物模型,将大鼠随机分为假手术组、对照组(VCI组)及远隔缺血处理(remote ischemic conditioning,RIC)组(VCI+RIC组)。VCI建模成功24 h后对RIC组大鼠进行RIC连续干预21 d,RIC期满后对三组大鼠采用Morris水迷宫实验进行定位航行实验和空间探索实验,定位航行实验连续进行5 d,记录第1天、第3天、第5天检测大鼠逃避潜伏期,第6天检测平台停留时间和穿越平台次数以评估认知功能。实验完成后在各组大鼠中随机选择5只取脑进行HE染色,电镜下观察各组大鼠脑白质及海马病理改变和神经元凋亡情况。结果Morri s水迷宫实验结果显示第1天、第3天、第5天对照组及RI C组大鼠逃避潜伏期较假手术组均有延长(P<0.05)。除假手术组外,另外两组大鼠逃避潜伏期时长随着训练次数增加逐渐缩短。第1天、第3天两组间差异无统计学意义,第5天RIC组成绩好于对照组(P<0.05)。第6天空间探索实验中,目标象限停留时间假手术组与RIC组相近(47.2±10.2 s vs 41.2±9.7s,P>0.05),均优于对照组(33.5±11.3s),差异均具有统计学意义;穿越平台次数假手术组与RIC组相近(5.3±1.6 vs 4.7±1.2,P>0.05),均多于对照组(2.8±1.3),差异均具有统计学意义。在空间探索实验中,与假手术组比较,对照组大鼠的运动缺乏目的性而呈现出杂乱的曲线轨迹,RIC组相对于对照组具有明确的目的呈现出较规则的曲线。HE染色显示与假手术组(CA1:93.53±5.01;CA3:104.63±8.26)相比,对照组CA1区和CA3区存活的锥体神经元数目(CA1:51.03±4.95;CA3:78.53±5.31)明显减少(均P<0.05);而与对照组相比,RIC组大鼠CA1区和CA3区锥体神经元存活数目(CA1:80.57±7.30;CA3:92.43±8.16)明显增加(均P<0.05)。结论脑缺血再灌注损伤可引起大鼠学习记忆障碍而导致VCI。RIC能够明显改善VCI,发挥神经保护作用。

缺血处理降低大鼠缺血再灌注性压疮细胞凋亡的实验研究

目的研究缺血处理对大鼠缺血再灌注性压疮细胞凋亡的影响。方法应用空气压缩机制成缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IPC组)、缺血后处理组(I-Post C组)压疮模型,同时设立正常大鼠为空白组(S组),每组20只。采用Annexin V-FITC/P(I膜联蛋白A 5-绿色荧光素/碘化丙啶)双染流式细胞术检测各组细胞凋亡百分率。结果 IPC组及I-Post C组所对应的大鼠细胞凋亡率水平较低,IPC组细胞凋亡率为(5.80±1.03)%、I-Post C组细胞凋亡率为(5.50±1.09)%。细胞凋亡在S组内罕见,其细胞凋亡率仅为(1.00±0.07)%。IR组所对应大鼠细胞凋亡情况相对严重,其细胞凋亡率达到(9.50±5.60)%。IR组细胞凋亡率明显高于其他3组,差异有统计学意义(P<0.001)。S组与IR组、IR组与IPC组、IR组与I-postC组、IPC组与I-postC组,在细胞凋亡率方面,组间差异无统计学意义。结论缺血再灌注能诱发大鼠细胞凋亡的发生,缺血处理可降低细胞凋亡的发生率,缺血预处理和后处理对降低压疮细胞凋亡率的疗效相似。

不同时期远隔缺血处理对缺血再灌注大鼠心肌损伤及氧化应激水平的影响

目的比较在心肌缺血前、心肌缺血同时、心肌缺血再灌注(IR)后远隔肢体缺血处理对IR大鼠心肌损伤及氧化应激的影响。方法将40只Wistar大鼠随机分为IR组、心肌缺血期肢体处理组(RIPerC组)、心肌缺血前肢体处理组(RIPreC组)、心肌IR后肢体处理组(RIPostC组),每组10只。各组均建立IR模型,除IR组外其他3组分别在相应时期给予远隔缺血处理。再灌注结束后立即检测各组大鼠心肌的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)的含量,以及血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白I(cTNI)含量。结果与IR组相比,RIPerC、RIPreC、RIPostC组大鼠心肌SOD、CAT、NOS水平升高,心肌MDA含量、血清CK-MB和cTnI水平降低(均P<0.05)。但RIPerC组、RIPreC组、RIPostC组组间以上指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论在大鼠心肌IR不同时期给予远隔肢体缺血处理均可降低心肌氧化应激水平,减轻心肌损伤,且效果相当。

脑远程缺血处理临床研究进展

远程缺血处理(RIC)是一种内源性保护措施,包括预处理和后处理两种处理方式。根据RIC的安全性、无创性、简易性和经济性的特点,RIC具有广泛的临床应用价值。研究显示,RIC对心脑血管疾病、心血管手术及器官移植术等具有明显保护作用,文章就RIC在脑血管疾病的临床研究作一综述。

远端缺血处理在脑保护作用的临床应用现状及前景

远端缺血处理是指给予一种器官或组织反复、短暂、非致死性的缺血性刺激,而使远端器官耐受并降低后续的缺血损伤。在远隔缺血处理研究中,远端肢体缺血处理操作方便简单且安全性高,发现其对脑、心脏、肝、肺、肾脏等重要器官均有一定的保护作用,在临床广泛应用。本文现就远端缺血处理在脑保护作用和临床应用现状和前景作一阐述。

远端肢体缺血处理对脑缺血后神经保护作用的研究进展

远端肢体缺血处理是指对机体的四肢进行多次且短暂的缺血后再灌注处理,继而激活内源性的分子保护信号,通过体液、神经、免疫和自噬等多种途径传递发挥功能,从而减轻重要脏器的缺血/再灌注损伤。远端肢体缺血处理具有操作简单、非侵入性、费用较低等优势,有望为减轻脑损伤提供新的内源性神经保护策略。

预缺血处理对脑保护的实验研究进展

关于脑保护方法,长期以来都是采取外源性防治措施,包括增加氧和物质能量供应,降低脑温,减少能耗,使用抗缺血毒性产物的药物。但近年来研究发现,预缺血可启动机体的内源性抗损伤机制,诱导缺血耐受而保护大脑免受或少受随后较长时间脑缺血损害,而引起大量关注。故继预缺血心肌保护后越来越多的关于预缺血脑保护的实验研究相继报道。虽脑和心的预缺血保护作用有许多相似的病理生理过程,但二者产生机制不完全相同。心肌以代谢机制为主,体现为快速相保护作用,脑以新的蛋白质合成为主,体现为延迟相保护作用。现将这方面的实验研究情况综述如下。

远隔缺血处理在直接PCI中应用临床效果的Meta分析

目的:采用Meta分析评价远隔缺血预处理(RIC)在行直接PCI的ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者中的临床效果。方法:纳入11篇随机对照试验(RCT)共1047例患者。结果:与对照组比较,RIC降低患者术后心肌酶学水平(SMD=-0.79;P=0.005);提高完全ST段回落(c STR)的比例(OR=1.89;P=0.006);降低直接PCI术后全因死亡率(OR=0.36;P=0.006;I^2=0.0%)和主要心脑血管不良事件(OR=0.44;P=0.000;I^2=0.0%)。结论:RIC可改善接受直接PCI的STEMI患者术后心功能指标,并降低术后全因死亡率和主要心脑血管不良事件。

远程脑缺血处理研究进展

脑缺血预处理及后处理均可以诱导脑缺血耐受形成而产生神经保护作用。远程脑缺血处理对脑缺血有脑保护作用,可操作性强,具有一定的临床应用前景。其作用机制可能存在相似之处,如均依赖于相同的他发因子、介质和相同的信号转导通路,最终的效应器也是共同的。其中包括:触发体内多种介质相互作用,激活多条信号传导系统如蛋白激酶(PKC)通路和有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPKs)通路,使细胞产生多种保护性效应子如激活腺苷受体、开放线粒体膜表面ATP敏感钾通道、增加BCL-2表达、抑制炎性因子等。现将远程脑缺血处理的研究现状做一综述。

远端缺血处理心脏保护作用的研究进展

1986年,Murry等首次发现,在心脏长时间缺血前,先经过4次5 min短暂的非致命性缺血处理,可以有效地保护心脏,提升对随后长时间致命性缺血的耐受能力,并将这种内源性保护机制称为心肌缺血预处理（ischemic preconditioning,IPC）。