富马酸比索洛尔治疗缺血性心肌病室性心律失常和心力衰竭的疗效和安全性评价

目的分析富马酸比索洛尔治疗缺血性心肌病室性心律失常和心力衰竭的疗效和安全性。方法试验对象来自我院2013年2月至2015年2月100例缺血性心肌病室性心律失常和心力衰竭患者,根据就诊先后顺序分组。甲组患者治疗方案为缺血性心肌病常规药物干预,乙组患者治疗方案为缺血性心肌病常规药物加富马酸比索洛尔,用药时间为6个月,对两组治疗效果和不良反应进行对比,并对比两组患者治疗前后心功能、心肌标志物和肾功能标志物的变化。结果乙组患者总有效率90.00%明显高于甲组72.00%(P<0.05);两组干预前、后心肌标志物和肾功能标志物无显著差异(P>0.05);干预后乙组心功能左心室舒张末期容量(LVEDV Left Ventricular end-diastolic Volume)、LVESD、LVEF改善显著优于甲组(P<0.05);两组不良反应无显著差异(P>0.05)。结论富马酸比索洛尔治疗缺血性心肌病室性心律失常和心力衰竭的临床疗效显著,安全性高,值得推广。

冻干重组人脑利钠肽治疗缺血性心肌病室性心律失常和急性心力衰竭的疗效和安全性评价

目的评价治疗冻干重组人脑利钠肽治疗缺血性心肌病患者室性心律失常和急性心力衰竭的临床疗效和安全性。方法选择心功能Ⅲ-Ⅳ级缺血性心肌病合并室性心律失常及急性心力衰竭患者110例,随机分成治疗组与对照组。治疗组58例,给予冻干重组人脑利钠肽和常规缺血性心肌病治疗,同时加用重组人脑利钠肽,首次负荷剂量1.5μg/kg静脉注射,然后按0.0075μg/(kg·min)剂量持续静脉泵入,持续72 h。对照组52例,常规缺血性心肌病药物治疗,观察2周;在实验开始和2周后进行心率、血压、动态心电图、超声心动图、心胸比率、肾功能以及心肌标志物及NT-pro-BNP水平的检查;并观察了2组不良反应和发生率死亡率。结果两组控制室性心律失常的总有效率分别是70.28%和50.32%,差异有统计学意义(P<0.05),左室舒张末容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)和E/A(舒张早期血流速度峰值E峰/舒张晚期血流速度峰值A峰)改善治疗组优于对照组(P<0.05);心率、血压、心胸比率在治疗前后以及两组之间比较有统计学意义(P<0.05);同时治疗前和治疗后2周监测肾脏功能和心肌标志物水平,治疗前后以及两组之间比较无统计学意义(P>0.05);同时治疗前和治疗后2周监测NT-pro-BNP水平,治疗前后以及两组之间比较无统计学意义(P>0.05);不良反应无统计学意义(P>0.05),死亡率有统计学意义(P<0.05)。结论冻干重组人脑利钠肽治疗缺血性心肌病患者室性心律失常和急性心力衰竭有一定效果,可防止恶性心律失常的发生,使左室容积缩小,左室射血分数升高;心率和血压改善,心胸比例下降,NT-pro-BNP下降,降低缺血性心肌病患者的猝死率,不良反应小。

富马酸比索洛尔治疗缺血性心肌病室性心律失常和心力衰竭的疗效观察

目的:探讨富马酸比索洛尔治疗缺血性心肌病室性心律失常和心力衰竭的临床疗效。方法:选取2015年2月—2016年7月100例在我院进行治疗的缺血性心肌病室性心律失常和心力衰竭患者,按照用药的不同分为两组。对照组进行缺血性心肌病常规药物治疗,实验组在对照组的基础上增加富马酸比索洛尔治疗。用药8周后,观察两组患者用药后临床疗效以及不良反应的发生率。结果:实验组总有效率高于对照组(P<0.05),实验组不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论:对100例缺血性心肌病室性心律失常和心力衰竭患者实行富马酸比索洛尔用药治疗,疗效明确,不良反应少,值得在临床工作中开展。

富马酸比索洛尔治疗缺血性心肌病室性心律失常和心力衰竭的疗效和安全性评价

目的评价富马酸比索洛尔治疗缺血性心肌病患者室性心律失常和心力衰竭的临床疗效和安全性。方法选择心功能I^IV级缺血性心肌病合并室性心律失常患者125例,分为A、B两组。A组(治疗组)66例,予富马酸比索洛尔2.5~5mg/d和常规缺血性心肌病治疗;B组(对照组)59例,仅予常规缺血性心肌病药物治疗。在治疗开始和治疗后6个月进行心率、血压、动态心电图、超声心动图、心胸比率、肾功能以及心肌标志物的检查。结果两组控制室性心律失常的总有效率分别为78.79%和59.32%,有显著性差异(P<0.01)。左室舒张末容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)和E/A(舒张早期血流速度峰值E峰/舒张晚期血流速度峰值A峰)改善情况治疗组优于对照组,有显著性差异(P<0.05);心率、血压、心胸比率在治疗前后以及两组之间均有显著性差异(P<0.05);同时治疗前和治疗后6个月监测肾脏功能和心肌标志物水平,治疗前后以及两组之间比较无显著性差异(P>0.05);不良反应无显著性差异(P>0.05),而病死率有显著性差异(P<0.05)。结论富马酸比索洛尔治疗缺血性心肌病患者室性心律失常和心力衰竭的效果明显,能够防止恶性心律失常的发生,使左室容积缩小、左室射血分数升高;心率和血压得到改善,心胸比率下降,降低缺血性心肌病患者的猝死率,不良反应小。

稳心颗粒治疗缺血性心肌病室性心律失常46例的临床观察

目的观察稳心颗粒治疗缺血性心肌病室性心律失常的临床疗效。方法将92例缺血性心肌病伴室性心律失常患者按随机数字表法分成两组,每组46例。对照组给予常规治疗,治疗组在对照组治疗方法的基础上加用稳心颗粒9 g/次,3次/d,疗程3个月,观察两组疗效及治疗前后6分钟步行试验(6MWT)。结果两组患者治疗3个月后,左心室收缩末内径(LVES)、左心室舒张末内径(LVED)、左室射血分数(LVEF)均明显改善(P<0.05),但治疗后两组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组6MWT步行距离明显延长(P<0.01)。治疗后治疗组总有效率为87.0%,对照组总有效率为56.5%,治疗组疗效优于对照组(P<0.01)。结论稳心颗粒具有较好的抗室性心律失常作用,与抗心力衰竭药物合用能提高患者运动耐量。

胺碘酮治疗缺血性心肌病室性心律失常临床分析

目的探讨胺碘酮治疗缺血性心肌病患者并发室性心律失常的临床疗效及不良反应。方法室性心律失常患者给予胺碘酮静脉推注后口服维持治疗,观察治疗前后患者室性心律失常的控制情况及不良反应。结果胺碘酮治疗室性心律失常24例患者,疗效满意,有效率达83.3%,不良反应较少。结论胺碘酮能有效地防止恶性心律失常的发生,降低缺血性心肌病的病死率。

心脏康复治疗对缺血性心肌病室性心律失常的影响

目的:探讨心脏康复治疗对缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)患者QT间期离散度(QT dispersion,QTd)、T波峰-末间期(the interval from the peak to the end of the T wave,Tp-e)及室性心律失常的影响。方法:取心内科2012年3月—2014年11月住院的ICM患99例,随机分为对照组(常规治疗)54例和治疗组(在常规治疗的基础上给予心脏康复治疗)45例。治疗前后应用超声心动图检测左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)和短轴缩短率(fractional shortening,FS),心电图(electrocardiogram,ECG)和动态心电图(dynamic electrocardiogram,Holte)检测室性心律失常发生情况并计算心电图QTd、Tp-e。结果:与对照组相比较,治疗组对室性心律失常的有效率显著提高(82.2%比74.1%,P<0.05),LVEF和FS显著增高[(49.2±6.6)%比(42.5±5.9)%,(34.8±8.1)%比(25.8±6.2)%,均P<0.05],QTd和Tp-e显著减小([45.5±7.5)ms比(51.2±7.9)ms,(118.7±13.1)ms比(129.8±12.6)ms,均P<0.01]。结论:心脏康复治疗可改善ICM患者心功能,降低ICM患者QTd、Tp-e及室性心律失常的发生率。

盐酸胺碘酮治疗114例缺血性心肌病室性心律失常的疗效分析

缺血性心肌病常以因心力泵衰竭死亡和猝死，而猝死与室性心律失常密切相关，盐酸胺碘酮是临床上治疗急性心肌梗死、充血性心力衰竭引起的室性心律失常的常用抗心律失常药物。

接受植入型心律转复除颤器二级预防的缺血性心肌病患者复发性室性快速心律失常的临床预测因素

目的:分析接受植入型心律转复除颤器(implantable cardioverter defibrillator,ICD)二级预防的缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)患者复发性室性快速心律失常(ventricular tachyarrhythmia,VTA)的临床预测因素。方法:回顾性纳入我院2013年1月至2018年12月期间,接受ICD二级预防的88例ICM幸存患者。收集患者基线资料,观察患者随访5年内复发性室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)/心室颤动(ventricular fibrillation,VF)的发生情况。结果:单因素Cox回归分析结果显示,患者随访5年时发生复发性VT/VF的影响因素包括血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体阻滞药的使用情况(HR=0.334,95%CI:0.159~0.705,P=0.004)以及左心室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)(HR=1.006,95%CI:1.002~1.011,P=0.006)。多因素Cox回归分析结果显示ACEI/ARB的使用情况以及LVEDV是影响患者随访5年时发生复发性VT/VF的独立临床因素(P<0.05)。LVEDV预测患者随访5年时发生复发性VT/VF的受试者工作特征曲线下面积为0.771(95%CI:0.672~0.869),在最佳截断值为163.5 mL。Kaplan-Meier生存曲线分析,LVEDV≤163.5 mL的患者随访1年(100.0%vs.76.7%,Log Rankχ^(2)=11.723,P=0.001)、3年(93.3%vs.58.1%,Log Rankχ^(2)=15.398,P<0.001)、5年(88.9%vs.46.5%,Log Rankχ^(2)=19.188,P<0.001)的无复发性VT/VF生存率明显更高。此外,57例患者在至少半年的医疗治疗后接受了随访超声心动图检查,LVEDV>163.5 mL的患者1年内复发性VTA发生率较高[LVEDV>163.5 mL vs.≤163.5 mL;37.9%(11/29)vs.7.1%(2/28);χ^(2)=7.670,P=0.006]。结论:LVEDV扩大可作为ICM患者随访5年内发生复发性VT/VF的独立预测因素。

益气养心方治疗冠心病室性心律失常的疗效及其对心肌缺血的血液流变学指标、CXCL9水平的影响

目的观察益气养心方治疗冠心病室性心律失常的临床疗效及其对心肌缺血的血液流变学指标、CXC趋化因子配体9(CXCL9)水平的影响。方法选取2021年6月至2022年12月在该院治疗的70例冠心病室性心律失常患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组35例。两组患者均实施常规对症治疗,对照组在常规对症治疗的基础上给予酒石酸美托洛尔片治疗,观察组在对照组的基础上给予益气养心方治疗,两组患者均连续治疗4个月。观察两组临床疗效、血液流变学指标水平、血清CXCL9水平及不良反应情况。结果观察组治疗后总有效率高于对照组(P<0.05);两组治疗后全血低切黏度、全血高切黏度、血浆比黏度、纤维蛋白水平均低于治疗前,且观察组均低于对照组(P<0.05);两组治疗后血清CXCL9水平均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05);两组治疗过程中均未见严重不良反应,仅有极少数患者出现轻微恶心、呕吐症状。结论益气养心方治疗冠心病室性心律失常临床疗效较佳,可调低血清CXCL9水平,减轻心肌损伤,改善心肌的血液流变学指标,促进心律失常改善,且治疗安全性较高。

CMR影像组学联合临床因素预测肥厚型心肌病并发室性心律失常的价值

目的探讨基于心脏磁共振(cardiovascular magnetic resonance,CMR)不同区域心肌的影像组学特征及相关临床因素在预测肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)患者并发室性心律失常(ventricular arrhythmias,VAs)中的价值。材料与方法回顾性分析宁夏医科大学总医院2018年1月1日至2023年5月31日的122例确诊HCM患者的CMR图像及临床资料。根据24 h动态心电图(24-hour dynamic electrocardiogram,24 h DCG)结果将其分为合并VAs组(40例)与未合并VAs组(82例)。按照7∶3的比例将所有受试者分为训练集与测试集,训练集用于构建模型,测试集用于评估模型效能。选择从二尖瓣水平至心尖部的左心室短轴未增强亮血电影序列,以舒张末期壁厚为基础,将HCM患者心肌分为肥厚区域与非肥厚区域。在左心室短轴各层面心肌的心室舒张末期进行全室壁心肌、肥厚区域心肌及非肥厚区域心肌的感兴趣区勾画及影像组学特征提取。采用Mann-Whitney U检验、递归特征消除法及最小绝对收缩与选择算法进行影像组学特征筛选、构建影像组学模型、建立影像组学标签并计算影像组学评分;通过logistic回归分析筛选临床危险因素建立临床因素模型;并构建基于临床危险因素和影像组学特征的联合模型。采用准确度、敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和受试者工作特征曲线下面积(area under the curve,AUC)及DeLong检验评估和比较模型间的预测效能;使用列线图将联合模型可视化,并通过拟合优度Hosmer-Lemeshow检验及校正曲线评估联合模型拟合程度;通过决策曲线分析观察联合模型的临床实用性。结果在训练集中,左心室非肥厚区域心肌联合模型(AUC值=0.89)、左心室肥厚区域联合模型(AUC值=0.98)、左心室全心肌联合模型(AUC值=0.98)的AUC值高于左心室非肥厚区域心肌影像组学模型(AUC值=0.74)、左心室肥厚区域影像组学模型(AUC值=0.85)、左心室全心肌影像组学模型(AUC值=0.86)(P<0.05),亦高于临床因素模型(AUC值=0.81)(P<0.05);左心室非肥厚区域心肌联合模型(AUC值=0.89)的AUC值小于左心室肥厚区域心肌联合模型(AUC值=0.98)及左心室全心肌联合模型(AUC值=0.98)(P<0.05),左心室肥厚区域心肌联合模型与左心室全心肌联合模型的AUC值差异无统计学意义(P>0.05)。在测试集中,左心室非肥厚区域心肌影像组学模型(AUC值=0.75)的AUC值低于左心室全心肌联合模型(AUC值=0.93)及左心室肥厚区域心肌联合模型(AUC值=0.95)(P<0.05);左心室肥厚区域心肌联合模型(AUC值=0.95)的AUC值高于左心室非肥厚区域心肌联合模型(AUC值=0.80)(P<0.05)。结论基于CMR不同区域心肌的影像组学特征及相关临床因素所构建的模型在预测HCM者合并VAs风险方面有重要价值。

DSG2基因p.Phe531Cys纯合突变所致致心律失常性右心室心肌病家系的临床表型和遗传学分析

目的对桥粒芯糖蛋白2(DSG2)基因p.Phe531Cys罕见纯合突变所致致心律失常性右心室心肌病(ARVC)一个家系的基因型-表型进行分析,并对突变位点进行生物信息学分析。方法临床观察性研究。收集2022年7月于南京医科大学附属江宁医院心血管内科住院的1例确诊为ARVC的先证者及其家系成员的临床资料进行评估。采集静脉血进行二代测序,并用Sanger测序验证。从美国国家生物技术信息中心(NCBI)数据库获取DSG2基因野生型氨基酸序列,通过人工编辑获得突变型氨基酸序列,对DSG2蛋白二级及三级结构进行预测分析。结果先证者(Ⅲ2)符合ARVC诊断标准,其余家系成员均不符合。先证者为DSG2基因p.Phe531Cys纯合突变,先证者女儿(Ⅳ1)携带DSG2基因杂合突变。生物信息学分析提示,该突变位点在脊椎动物中保守性较好,氨基酸突变后蛋白质稳定性降低。突变型DSG2及野生型DSG2蛋白质二级结构无明显差异,三级结构突变位点处的折叠角度发生变化。结论DSG2基因p.Phe531Cys纯合突变可导致ARVC,不同的基因型可导致不同的临床表现。

致心律失常性右心室心肌病患者心电图2例

致心律失常性右心室心肌病(ARVC)是一种以右心室纤维脂肪浸润为特征的遗传性心肌病,可导致心源性猝死和心力衰竭。本文报道嘉兴市第一医院2019年10月至2022年5月收治的2例ARVC患者的临床资料,结合最新研究成果,对ARVC心电图线索包含的病理及生理信息作一探讨。

心脏康复治疗对缺血性心肌患者室性心律失常的影响

目的探究心脏康复治疗对缺血性心肌患者室性心律失常的影响。方法选取2020年1—12月本院收治的64例缺血性心肌病患者作为研究对象,根据治疗方案不同分为参照组与研究组,每组32例。参照组给予常规治疗,研究组在参照组基础上给予心脏康复治疗,比较两组临床疗效、心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、6分钟步行试验(6MWT)]及心电图相关指标(QT间期离散度、T波峰-末间期)。结果研究组治疗总有效率为93.75%,高于参照组的75.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组6MWT、LVEF、LVEDD、LVESD比较差异无统计学意义;治疗后,两组LVEF高于治疗前,6MWT长于治疗前,LVEDD、LVESD均短于治疗前,且研究组LVEF高于参照组,6MWT长于参照组,LVEDD、LVESD均短于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组QT间期离散度、T波峰-末间期比较差异无统计学意义;治疗后,两组QT间期离散度、T波峰-末间期均短于治疗前,且研究组短于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心脏康复治疗缺血性心肌病患者疗效显著,能有效改善患者心功能,减少室性心律失常的发生,值得临床推广应用。

厄贝沙坦对缺血性心肌病合并2型糖尿病患者心率变异性、室性心律失常及左心功能的影响

缺血性心肌病死亡的常见方式为心力衰竭和猝死,而猝死与室性心律失常密切相关,心率变异性（heart rate variability,HRV）作为评价自主神经病变的独立指已经得到临床认可,是预测心血管疾病死亡的独立危险因子,缺血性心肌病（IC3-4M）合并2型糖尿病（2TDM）患者的HRV明显下降;厄贝沙坦是特异性阻断AT1受体的药物,具有高度的选择心血管的作用，改善心率变异性，使HRV明显提高。

血清CTRP9联合GDF-15水平对急性心肌梗死患者室性心律失常的预测价值

目的分析血清肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)、生长分化因子15(GDF-15)联合对急性心肌梗死(AMI)患者室性心律失常(VA)的预测价值。方法该研究为回顾性研究,选取西安市中心医院2021年4月至2023年8月收治的120例AMI患者,其中男65例,女55例,年龄35~74(55.63±4.86)岁。于治疗前采用酶联免疫吸附法检测患者GDF-15、CTRP9水平,给予患者抗感染、抗凝、溶栓、扩张血管、控制血糖、利尿剂等对症治疗。根据治疗后48 h患者有无发生VA分为发生组和未发生组,对比两组患者基础资料和血清学指标,分析AMI患者发生VA的影响因素,以及CTRP9、GDF-15对发生VA的预测价值。统计学方法采用t检验、χ^(2)检验。结果经治疗后,26例(21.67%)AMI患者发生VA。发生组Killip分级3~4级比例高于未发生组[69.23%(18/26)比34.04%(32/94)],差异有统计学意义(χ^(2)=10.38,P<0.05)。发生组GDF-15、白细胞计数均高于未发生组,CTRP9水平低于未发生组[(3.24±0.45)μg/L比(2.86±0.37)μg/L、(13.22±2.85)×109/L比(11.94±2.63)×109/L、(8.62±1.78)μg/L比(10.57±2.06)μg/L],差异均有统计学意义(t=4.42、2.16、4.39,均P<0.05)。logistic回归分析结果显示:Killip分级(OR=5.486,95%CI 1.603~18.776)、GDF-15水平(OR=10.871,95%CI 2.345~50.400)、WBC水平(OR=1.329,95%CI 1.055~1.647)、CTRP9水平(OR=0.607,95%CI 0.437~0.842)是AMI患者发生VA的影响因素(均P<0.05)。受试者操作特征曲线(ROC)分析显示,GDF-15、CTRP9、二者联合预测AMI患者发生VA的灵敏度分别为60.00%、63.30%、90.00%,特异度分别为73.30%、66.70%、86.70%,GDF-15、CTRP9联合预测AMI患者发生VA的价值较高(曲线下面积为0.894)。结论GDF-15、CTRP9水平变化与AMI患者发生VA相关,联合检测能够早期预测AMI患者VA的发生风险。

小剂量胺碘酮治疗缺血性心肌病恶性室性心律失常86例疗效观察

目的探讨小剂量胺碘酮治疗缺血性心肌病恶性室性心律失常的疗效。方法治疗组86例采用小剂量胺碘酮治疗,对照组88例采用常规剂量美西律治疗,观察两组治疗前后的临床症状、恶性室性心律失常(VT/VF)发作频率、持续时间、心脏性猝死发生率以及心功能改善等情况。结果小剂量胺碘酮对改善缺血性心肌病VT/VF患者症状,减少VT/VF发作频率和持续时间,降低猝死风险,改善心功能等疗效确切。结论小剂量胺碘酮对治疗缺血性心肌病VT/VF和预防VT/VF复发是安全有效的,患者耐受性良好,适合基层医院广泛使用。

胺碘酮治疗急性心肌梗死后室性心律失常临床效果

探讨胺碘酮治疗急性心肌梗死后室性心律失常的临床效果。方法 共对50例急性心肌梗死后室性心律失常的患者进行研究,分为参照组和研究组,各25例。对照组采用常规用药,研究组在常规用药基础上加用胺碘酮。比较两组病人治疗前、后心功能相关指标(LVEF、LVEDD、LVESD)、室性心律失常的发生率和持续时间,并比较不同的心电图指标(心率、QTc、QTd)。结果 治疗后研究组左心室射血分数、LVEDD、LVESD、室性心律失常、心律失常持续时间及QTd明显好于对照组(P<0.05)。结论 胺碘酮可明显提高AMI后室性心律失常的心脏功能,减少心律失常的发生率及时长,是一种值得推广的药物。

缺血性心肌病左室重构和心功能与室性心律失常的关系

目的:探讨缺血性心肌病(ICM)患者左心室重构和心功能与室性心律失常的关系。方法:120例ICM患者分别按左心功能和左心室舒张末期内径(left ventricle end diastolic dimension,LVEDd)分组,分析各组患者发生室性心律失常的情况。结果:ICM患者的复杂型室性早搏、室内传导阻滞、室性早搏并发室内传导阻滞的发生率与LVEDd有明显相关性,差异有显著性(P<0.05);复杂型室性早搏的发生率与左心功能有关,差异有显著性(P<0.05),而室内传导阻滞以及室性早搏并发室内传导阻滞的发生率与左心功能无关,差异无显著性(P>0.05);简单型室性早搏的发生率与LVEDd和左心功能无关,差异无显著性(P>0.05)。结论:ICM患者复杂型室性早搏发生与LVEDd及心功能有明显相关性,LVEDd重度增大者更易发生室性早搏及室内传导阻滞。

小剂量胺碘酮联合酒石酸美托洛尔缓释片治疗肥厚性心肌病合并心律失常患者的临床观察

目的探究小剂量胺碘酮联合酒石酸美托洛尔缓释片治疗肥厚性心肌病合并心律失常患者的临床疗效。方法选取肥厚性心肌病合并心律失常患者66例,分为对照组(采用小剂量胺碘酮治疗)和研究组(采用小剂量胺碘酮+酒石酸美托洛尔缓释片治疗),各33例。比较两组心功能水平、不良反应发生率。结果治疗后,研究组心率、收缩压、收缩压水平均低于对照组,左心室射血分数高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论采用小剂量胺碘酮联合酒石酸美托洛尔缓释片治疗,可改善肥厚性心肌病合并心律失常患者的心功能水平,且不会提高不良反应发生率。