稳心颗粒对缺血性心肌病房性心律失常及P波离散度的影响

目的观察稳心颗粒对缺血性心肌病（ICM）患者房性心律失常及P波离散度（Pdisp）的影响。方法选取福建中医药大学附属第二人民医院心内科2012年1月～2013年12月住院的ICM患者84例,分为对照组（常规治疗）40例和治疗组（在常规治疗的基础上给予稳心颗粒每次1袋,每日3次,服药4周）44例。冠状动脉造影并计算SYNTAX评分,心电图和动态心电图检测房性心律失常并计算Pdisp,超声心动图检测心功能：左心室射血分数（LVEF）和短轴缩短率（FS）,快速化学发光法测定血清氨基末端B型钠尿肽原（NT-proBNP）。结果两组SYNTAX评分比较差异无统计学意义[（26.3±7.7）分比（25.5±8.1）分,P〉0.05];治疗组对房性心律失常的有效率显著高于对照组（79.5%比65.0%,P〈0.05）,血清NT-proBNP水平和Pdisp显著下降[（675.5±288.6）ng/L比（876.3±345.8）ng/L,（23±10）ms比（38±15）ms,均P〈0.05],LVEF和FS显著高于对照组[（52.5±12.2）%比（44.3±6.6）%,（37.4±11.3）%比（25.4±5.7）%,均P〈0.05]。结论稳心颗粒能显著缓解ICM患者房性心律失常,改善心功能、降低Pdisp可能是其作用机制。

尼可地尔治疗缺血性心肌病房性心律失常的临床疗效

目的研究尼可地尔治疗缺血性心肌病房性心律失常的临床效果。方法选择来我院就医的缺血性心肌病房性心律失常患者(98例、2016年12月24日至2017年12月25日),通过就诊顺序单双号分组(分2组)。分别给予常规方式治疗、尼可地尔治疗,对比2组治疗效果、不良反应发生情况、心功能、6 min步行实验距离。结果观察组显效例数有41例、不良反应发生例数有2例。优于对照组在,在心功能、6 min步行实验距离的比较中,2组数据之间也存在较大差异性,P<0.05。结论尼可地尔治疗缺血性心肌病房性心律失常效果显著,可推广。

稳心颗粒联合尼可地尔治疗缺血性心肌病房性心律失常临床观察

目的探讨缺血性心肌病伴房性心律失常采用稳心颗粒联合尼可地尔治疗的临床效果。方法选择2017年1月—2019年1月收治的缺血性心肌病伴房性心律失常患者114例,遵照不同治疗原则分组标准分为对照组和研究组,各57例,2组入院后均采用常规基础治疗,对照组在基础治疗的基础上给予稳心颗粒进行治疗。研究组在对照组的基础上联合应用尼可地尔进行治疗,比较2组治疗效果、心功能情况、P波离散程度、6 min步行试验距离以及不良反应。结果研究组治疗总有效率为96.49%,显著高于对照组(80.70%),差异有显著性意义(P<0.05)。研究组心功能、P波离散程度、6 min步行距离以及脑钠素水平均显著好于对照组,差异均存在统计学意义(P<0.05),但2组患者用药后不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论稳心颗粒联合尼可地尔应用于缺血性心肌病伴房性心律失常患者的治疗中,能够显著提高治疗效果,改善心脏功能,且未见明显不良反应,好于单一用药,值得推广。

尼可地尔对缺血性心肌病房性心律失常患者的疗效

目的分析缺血性心肌病房性心律失常患者采用尼可地尔进行治疗的效果。方法选取2018年2月至2018年12月本院收治的76例缺血性心肌病房性心律失常患者,将其分为对照组和试验组,每组38例。对照组仅给予常规治疗,试验组采用常规联合尼可地尔治疗。比较两组的治疗效果。结果试验组治疗总有效率为97.37%,高于对照组的81.58%,差异有统计学意义(P<0.05);试验组治疗后的二尖瓣舒张早期最大速/心房收缩期的最大速度(E/A)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)以及左室短轴缩短率(left ventricular fraction shortening,LVFS)水平依次为(1.46±0.32)、(51.36±9.41)%和(37.45±6.83)%,明显高于对照组的(1.13±0.27)、(44.25±6.05)%和(28.72±6.33)%,差异有统计学意义(P<0.05);试验组治疗后的总满意度评分为(97.62±1.58)分,高于对照组的(84.75±3.42)分,差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺血性心肌病房性心律失常患者在接受常规治疗的同时给予尼可地尔治疗的效果显著。

心肌缺血性心律失常的动态心电图诊断价值与局限性

探究脉搏波动图对判定心脏肌质缺血所致心率失序的能效与其制约。方法 筛选自2019年1月起至2020年12月,本医院治疗的缺血性心律不整病患百人,依据心动过速图谱分为实验组(50人)与对照组(50人),比较两组患者的一般资料、心肌缺血性心律失常的类型、严重程度、发生时间、诱发因素等,分析动态心电图的诊断效能和影响因素。结果 动态心电图研究显示,阳性组与阴性组在基本特征上差异不显著(P>0.05)。然而,阳性组在心肌缺血性心律失常的发生率、类型、时间和诱发因素上与阴性组有显著差异(P<0.05)。阳性组的心律失常主要为室性早搏和室速,且多在特定时段发生。诊断指标方面,敏感度为82.35%,特异度为76.47%,准确度为79.00%,阳性预测值为75.36%,阴性预测值为83.02%。Logistic回归分析表明,动态心电图阳性与心律失常的多个因素正相关。结论 动态心电图对诊断心肌缺血性心律失常有高价值,但受多因素影响,需与其他检查综合评估。

接受植入型心律转复除颤器二级预防的缺血性心肌病患者复发性室性快速心律失常的临床预测因素

目的:分析接受植入型心律转复除颤器(implantable cardioverter defibrillator,ICD)二级预防的缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)患者复发性室性快速心律失常(ventricular tachyarrhythmia,VTA)的临床预测因素。方法:回顾性纳入我院2013年1月至2018年12月期间,接受ICD二级预防的88例ICM幸存患者。收集患者基线资料,观察患者随访5年内复发性室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)/心室颤动(ventricular fibrillation,VF)的发生情况。结果:单因素Cox回归分析结果显示,患者随访5年时发生复发性VT/VF的影响因素包括血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体阻滞药的使用情况(HR=0.334,95%CI:0.159~0.705,P=0.004)以及左心室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)(HR=1.006,95%CI:1.002~1.011,P=0.006)。多因素Cox回归分析结果显示ACEI/ARB的使用情况以及LVEDV是影响患者随访5年时发生复发性VT/VF的独立临床因素(P<0.05)。LVEDV预测患者随访5年时发生复发性VT/VF的受试者工作特征曲线下面积为0.771(95%CI:0.672~0.869),在最佳截断值为163.5 mL。Kaplan-Meier生存曲线分析,LVEDV≤163.5 mL的患者随访1年(100.0%vs.76.7%,Log Rankχ^(2)=11.723,P=0.001)、3年(93.3%vs.58.1%,Log Rankχ^(2)=15.398,P<0.001)、5年(88.9%vs.46.5%,Log Rankχ^(2)=19.188,P<0.001)的无复发性VT/VF生存率明显更高。此外,57例患者在至少半年的医疗治疗后接受了随访超声心动图检查,LVEDV>163.5 mL的患者1年内复发性VTA发生率较高[LVEDV>163.5 mL vs.≤163.5 mL;37.9%(11/29)vs.7.1%(2/28);χ^(2)=7.670,P=0.006]。结论:LVEDV扩大可作为ICM患者随访5年内发生复发性VT/VF的独立预测因素。

益气养心方治疗冠心病室性心律失常的疗效及其对心肌缺血的血液流变学指标、CXCL9水平的影响

目的观察益气养心方治疗冠心病室性心律失常的临床疗效及其对心肌缺血的血液流变学指标、CXC趋化因子配体9(CXCL9)水平的影响。方法选取2021年6月至2022年12月在该院治疗的70例冠心病室性心律失常患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组35例。两组患者均实施常规对症治疗,对照组在常规对症治疗的基础上给予酒石酸美托洛尔片治疗,观察组在对照组的基础上给予益气养心方治疗,两组患者均连续治疗4个月。观察两组临床疗效、血液流变学指标水平、血清CXCL9水平及不良反应情况。结果观察组治疗后总有效率高于对照组(P<0.05);两组治疗后全血低切黏度、全血高切黏度、血浆比黏度、纤维蛋白水平均低于治疗前,且观察组均低于对照组(P<0.05);两组治疗后血清CXCL9水平均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05);两组治疗过程中均未见严重不良反应,仅有极少数患者出现轻微恶心、呕吐症状。结论益气养心方治疗冠心病室性心律失常临床疗效较佳,可调低血清CXCL9水平,减轻心肌损伤,改善心肌的血液流变学指标,促进心律失常改善,且治疗安全性较高。

CircRNA Hipk1调控miR-146a-5p/Notch2轴对缺血性心律失常大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨CircRNA Hipk1调控miR-146a-5p/Notch2轴对缺血性心律失常大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、CircRNA Hipk1 siRNA腺相关病毒(干扰CircRNA Hipk1)组、miR-146a-5p Antagomir(miR-146a-5p抑制剂)组、CircRNA Hipk1 siRNA腺相关病毒+miR-146a-5p Antagomir组、阴性对照(CircRNA Hipk1 siRNA腺相关病毒阴性对照+miR-146a-5p Antagomir阴性对照)组,每组12只;除假手术组外,其余各组制备缺血性心律失常模型,分组给药干预后,测定各组大鼠心律失常症状并进行评分;以2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠心肌梗死面积;苏木精-伊红(HE)染色检测各组大鼠心肌组织病理形态;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)染色检测各组大鼠心肌细胞凋亡率;试剂盒检测各组大鼠血清致炎因子白细胞介素(IL)-1β、IL-17水平;逆转录实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测各组大鼠心肌组织CircRNA Hipk1、miR-146a-5p及Notch2 mRNA表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织结构紊乱,细胞轮廓不清,排列紊乱,有炎性细胞浸润,呈明显损伤,心律失常评分、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、血清IL-1β与IL-17水平、心肌组织CircRNA Hipk1、Notch2 mRNA表达水平升高(P<0.05),miR-146a-5p表达水平降低(P<0.05)。与模型组、CircRNA Hipk1 siRNA腺相关病毒+miR-146a-5p Antagomir组比较,CircRNA Hipk1 siRNA腺相关病毒组大鼠心肌组织病理损伤减轻,心律失常评分、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、血清IL-1β与IL-17水平、心肌组织CircRNA Hipk1、Notch2 mRNA表达水平降低(P<0.05),miR-146a-5p表达水平升高(P<0.05);miR-146a-5p Antagomir组大鼠心肌组织病理损伤加重,心律失常评分、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、血清IL-1β与IL-17水平、心肌组织CircRNA Hipk1、Notch2 mRNA表达水平升高(P<0.05),miR-146a-5p表达水平降低(P<0.05)。结论:下调CircRNA Hipk1表达可促进miR-146a-5p表达,抑制Notch2表达,减轻缺血性心律失常大鼠炎症损伤,减小心肌梗死面积,降低心肌细胞凋亡率,改善大鼠心律失常症状。

心脏康复治疗对缺血性心肌患者室性心律失常的影响

目的探究心脏康复治疗对缺血性心肌患者室性心律失常的影响。方法选取2020年1—12月本院收治的64例缺血性心肌病患者作为研究对象,根据治疗方案不同分为参照组与研究组,每组32例。参照组给予常规治疗,研究组在参照组基础上给予心脏康复治疗,比较两组临床疗效、心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、6分钟步行试验(6MWT)]及心电图相关指标(QT间期离散度、T波峰-末间期)。结果研究组治疗总有效率为93.75%,高于参照组的75.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组6MWT、LVEF、LVEDD、LVESD比较差异无统计学意义;治疗后,两组LVEF高于治疗前,6MWT长于治疗前,LVEDD、LVESD均短于治疗前,且研究组LVEF高于参照组,6MWT长于参照组,LVEDD、LVESD均短于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组QT间期离散度、T波峰-末间期比较差异无统计学意义;治疗后,两组QT间期离散度、T波峰-末间期均短于治疗前,且研究组短于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心脏康复治疗缺血性心肌病患者疗效显著,能有效改善患者心功能,减少室性心律失常的发生,值得临床推广应用。

针刺预治疗改善缺血性心律失常的机制--抑制心肌细胞内钙振荡的发生

目的:观察电针预治疗对心肌缺血性心律失常以及单个心肌细胞内钙振荡的影响。方法:60只雄性大鼠随机分为假手术组(NC)、缺血再灌组(MIR)、缺血再灌+电针组(EA),每组10只。于造模前连续3 d给予双侧"内关"电针预治疗,电流强度5 mA,频率2/15 Hz,持续电刺激30 min。第3次电针结束后,结扎大鼠冠状动脉左前降支复制在体心肌缺血模型,用低灌流的方法制备离体全心缺血模型,观察各组大鼠心律失常评分,采用InCytPm 2 High Speed细胞内离子检测系统观察单个心肌细胞钙振荡情况。结果:MIR组于再灌注10 min内心律失常发生率较NC组明显升高(P<0.05);EA组心律失常发生率较MIR组明显降低(P<0.05)。NC组心肌细胞很少发生细胞内钙振荡,MIR组的心肌细胞可见频发的钙振荡,两组间比较差异有显著性意义(P<0.01);EA组的心肌细胞发生钙振荡的次数则明显低于MIR组(P<0.01)。结论:电针预治疗具有抗心律失常的作用,其效应可能是通过减少缺血心肌细胞钙振荡的发生来实现的。

冻干重组人脑利钠肽治疗缺血性心肌病室性心律失常和急性心力衰竭的疗效和安全性评价

目的评价治疗冻干重组人脑利钠肽治疗缺血性心肌病患者室性心律失常和急性心力衰竭的临床疗效和安全性。方法选择心功能Ⅲ-Ⅳ级缺血性心肌病合并室性心律失常及急性心力衰竭患者110例,随机分成治疗组与对照组。治疗组58例,给予冻干重组人脑利钠肽和常规缺血性心肌病治疗,同时加用重组人脑利钠肽,首次负荷剂量1.5μg/kg静脉注射,然后按0.0075μg/(kg·min)剂量持续静脉泵入,持续72 h。对照组52例,常规缺血性心肌病药物治疗,观察2周;在实验开始和2周后进行心率、血压、动态心电图、超声心动图、心胸比率、肾功能以及心肌标志物及NT-pro-BNP水平的检查;并观察了2组不良反应和发生率死亡率。结果两组控制室性心律失常的总有效率分别是70.28%和50.32%,差异有统计学意义(P<0.05),左室舒张末容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)和E/A(舒张早期血流速度峰值E峰/舒张晚期血流速度峰值A峰)改善治疗组优于对照组(P<0.05);心率、血压、心胸比率在治疗前后以及两组之间比较有统计学意义(P<0.05);同时治疗前和治疗后2周监测肾脏功能和心肌标志物水平,治疗前后以及两组之间比较无统计学意义(P>0.05);同时治疗前和治疗后2周监测NT-pro-BNP水平,治疗前后以及两组之间比较无统计学意义(P>0.05);不良反应无统计学意义(P>0.05),死亡率有统计学意义(P<0.05)。结论冻干重组人脑利钠肽治疗缺血性心肌病患者室性心律失常和急性心力衰竭有一定效果,可防止恶性心律失常的发生,使左室容积缩小,左室射血分数升高;心率和血压改善,心胸比例下降,NT-pro-BNP下降,降低缺血性心肌病患者的猝死率,不良反应小。

CMR影像组学联合临床因素预测肥厚型心肌病并发室性心律失常的价值

目的探讨基于心脏磁共振(cardiovascular magnetic resonance,CMR)不同区域心肌的影像组学特征及相关临床因素在预测肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)患者并发室性心律失常(ventricular arrhythmias,VAs)中的价值。材料与方法回顾性分析宁夏医科大学总医院2018年1月1日至2023年5月31日的122例确诊HCM患者的CMR图像及临床资料。根据24 h动态心电图(24-hour dynamic electrocardiogram,24 h DCG)结果将其分为合并VAs组(40例)与未合并VAs组(82例)。按照7∶3的比例将所有受试者分为训练集与测试集,训练集用于构建模型,测试集用于评估模型效能。选择从二尖瓣水平至心尖部的左心室短轴未增强亮血电影序列,以舒张末期壁厚为基础,将HCM患者心肌分为肥厚区域与非肥厚区域。在左心室短轴各层面心肌的心室舒张末期进行全室壁心肌、肥厚区域心肌及非肥厚区域心肌的感兴趣区勾画及影像组学特征提取。采用Mann-Whitney U检验、递归特征消除法及最小绝对收缩与选择算法进行影像组学特征筛选、构建影像组学模型、建立影像组学标签并计算影像组学评分;通过logistic回归分析筛选临床危险因素建立临床因素模型;并构建基于临床危险因素和影像组学特征的联合模型。采用准确度、敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和受试者工作特征曲线下面积(area under the curve,AUC)及DeLong检验评估和比较模型间的预测效能;使用列线图将联合模型可视化,并通过拟合优度Hosmer-Lemeshow检验及校正曲线评估联合模型拟合程度;通过决策曲线分析观察联合模型的临床实用性。结果在训练集中,左心室非肥厚区域心肌联合模型(AUC值=0.89)、左心室肥厚区域联合模型(AUC值=0.98)、左心室全心肌联合模型(AUC值=0.98)的AUC值高于左心室非肥厚区域心肌影像组学模型(AUC值=0.74)、左心室肥厚区域影像组学模型(AUC值=0.85)、左心室全心肌影像组学模型(AUC值=0.86)(P<0.05),亦高于临床因素模型(AUC值=0.81)(P<0.05);左心室非肥厚区域心肌联合模型(AUC值=0.89)的AUC值小于左心室肥厚区域心肌联合模型(AUC值=0.98)及左心室全心肌联合模型(AUC值=0.98)(P<0.05),左心室肥厚区域心肌联合模型与左心室全心肌联合模型的AUC值差异无统计学意义(P>0.05)。在测试集中,左心室非肥厚区域心肌影像组学模型(AUC值=0.75)的AUC值低于左心室全心肌联合模型(AUC值=0.93)及左心室肥厚区域心肌联合模型(AUC值=0.95)(P<0.05);左心室肥厚区域心肌联合模型(AUC值=0.95)的AUC值高于左心室非肥厚区域心肌联合模型(AUC值=0.80)(P<0.05)。结论基于CMR不同区域心肌的影像组学特征及相关临床因素所构建的模型在预测HCM者合并VAs风险方面有重要价值。

厄贝沙坦对缺血性心肌病合并2型糖尿病患者心率变异性、室性心律失常及左心功能的影响

缺血性心肌病死亡的常见方式为心力衰竭和猝死,而猝死与室性心律失常密切相关,心率变异性（heart rate variability,HRV）作为评价自主神经病变的独立指已经得到临床认可,是预测心血管疾病死亡的独立危险因子,缺血性心肌病（IC3-4M）合并2型糖尿病（2TDM）患者的HRV明显下降;厄贝沙坦是特异性阻断AT1受体的药物,具有高度的选择心血管的作用，改善心率变异性，使HRV明显提高。

小剂量胺碘酮联合酒石酸美托洛尔缓释片治疗肥厚性心肌病合并心律失常患者的临床观察

目的探究小剂量胺碘酮联合酒石酸美托洛尔缓释片治疗肥厚性心肌病合并心律失常患者的临床疗效。方法选取肥厚性心肌病合并心律失常患者66例,分为对照组(采用小剂量胺碘酮治疗)和研究组(采用小剂量胺碘酮+酒石酸美托洛尔缓释片治疗),各33例。比较两组心功能水平、不良反应发生率。结果治疗后,研究组心率、收缩压、收缩压水平均低于对照组,左心室射血分数高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论采用小剂量胺碘酮联合酒石酸美托洛尔缓释片治疗,可改善肥厚性心肌病合并心律失常患者的心功能水平,且不会提高不良反应发生率。

富马酸比索洛尔治疗缺血性心肌病室性心律失常和心力衰竭的疗效和安全性评价

目的评价富马酸比索洛尔治疗缺血性心肌病患者室性心律失常和心力衰竭的临床疗效和安全性。方法选择心功能I^IV级缺血性心肌病合并室性心律失常患者125例,分为A、B两组。A组(治疗组)66例,予富马酸比索洛尔2.5~5mg/d和常规缺血性心肌病治疗;B组(对照组)59例,仅予常规缺血性心肌病药物治疗。在治疗开始和治疗后6个月进行心率、血压、动态心电图、超声心动图、心胸比率、肾功能以及心肌标志物的检查。结果两组控制室性心律失常的总有效率分别为78.79%和59.32%,有显著性差异(P<0.01)。左室舒张末容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)和E/A(舒张早期血流速度峰值E峰/舒张晚期血流速度峰值A峰)改善情况治疗组优于对照组,有显著性差异(P<0.05);心率、血压、心胸比率在治疗前后以及两组之间均有显著性差异(P<0.05);同时治疗前和治疗后6个月监测肾脏功能和心肌标志物水平,治疗前后以及两组之间比较无显著性差异(P>0.05);不良反应无显著性差异(P>0.05),而病死率有显著性差异(P<0.05)。结论富马酸比索洛尔治疗缺血性心肌病患者室性心律失常和心力衰竭的效果明显,能够防止恶性心律失常的发生,使左室容积缩小、左室射血分数升高;心率和血压得到改善,心胸比率下降,降低缺血性心肌病患者的猝死率,不良反应小。

小剂量胺碘酮治疗缺血性心肌病恶性室性心律失常86例疗效观察

目的探讨小剂量胺碘酮治疗缺血性心肌病恶性室性心律失常的疗效。方法治疗组86例采用小剂量胺碘酮治疗,对照组88例采用常规剂量美西律治疗,观察两组治疗前后的临床症状、恶性室性心律失常(VT/VF)发作频率、持续时间、心脏性猝死发生率以及心功能改善等情况。结果小剂量胺碘酮对改善缺血性心肌病VT/VF患者症状,减少VT/VF发作频率和持续时间,降低猝死风险,改善心功能等疗效确切。结论小剂量胺碘酮对治疗缺血性心肌病VT/VF和预防VT/VF复发是安全有效的,患者耐受性良好,适合基层医院广泛使用。

稳心颗粒治疗缺血性心肌病室性心律失常46例的临床观察

目的观察稳心颗粒治疗缺血性心肌病室性心律失常的临床疗效。方法将92例缺血性心肌病伴室性心律失常患者按随机数字表法分成两组,每组46例。对照组给予常规治疗,治疗组在对照组治疗方法的基础上加用稳心颗粒9 g/次,3次/d,疗程3个月,观察两组疗效及治疗前后6分钟步行试验(6MWT)。结果两组患者治疗3个月后,左心室收缩末内径(LVES)、左心室舒张末内径(LVED)、左室射血分数(LVEF)均明显改善(P<0.05),但治疗后两组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组6MWT步行距离明显延长(P<0.01)。治疗后治疗组总有效率为87.0%,对照组总有效率为56.5%,治疗组疗效优于对照组(P<0.01)。结论稳心颗粒具有较好的抗室性心律失常作用,与抗心力衰竭药物合用能提高患者运动耐量。

柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌细胞Bcl-2及Fas表达的影响

目的观察柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌细胞Bcl-2及Fas蛋白的表达影响,进一步明确柴胡三参胶囊治疗缺血性心律失常的作用及机制。方法将实验大鼠随机分为假手术组、模型组、柴胡三参胶囊组、参松养心胶囊组、维拉帕米组、空白组,每组各10只。给予相应药物干预2周后观察各组的心律失常积分和Bcl-2、Fas表达的变化。结果柴胡三参胶囊组、参松养心胶囊组、维拉帕米组与模型组进行比较,心律失常评分下降(P <0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P <0.01),Fas蛋白表达有一定程度降低(P <0.05)。结论柴胡三参胶囊能上调抑制凋亡因子Bcl-2表达,下调促进凋亡因子Fas表达,说明其可减轻细胞凋亡,缓解心肌损伤,为柴胡三参胶囊改善缺血性心律失常提供了实验依据。

急性ST段抬高型心肌梗死再灌注心律失常的研究进展

再灌注心律失常是指心肌血流阻塞后心肌灌注恢复引起的心律失常。虽然再灌注心律失常是心肌血流成功再通的重要标志物,但也是导致心源性猝死的主要原因。因此,研究再灌注心律失常的发生机制、影响因素及防治对预防这类并发症非常重要。

缺血性J波预测急性心肌梗死后恶性室性心律失常的临床价值

目的:分析急性心肌梗死J波与恶性心律失常的关系,探讨J波预测急性心肌梗死后恶性室性心律失常的临床价值。方法:将126例急性心肌梗死患者根据心电图是否存在J波分为观察组和对照组。结果:两组患者心律失常情况差异总体无显著性(P>0.05),但是个别指标有显著性差异(P<0.05)。J波呈顿挫型、振幅高、持续时间长者提示发生心脏事件危险性增加。结论:心电图中对J波综合征的诊断可以早期发现高危人群,提高对心源性猝死的防范,临床预测价值大。