MRI分析针刺缺血性血管性痴呆患者太溪-飞扬穴的脑响应

目的通过任务态功能磁共振成像观察即时针刺缺血性血管性痴呆(IVD)患者原络配穴(太溪-飞扬)脑功能活动状态的变化,探讨针刺治疗IVD患者的脑效应机制。方法采用Achieva 3.0T磁共振扫描仪对12例IVD患者行任务态功能成像扫描,先采集4 min的3D结构像,随后采集6 min的针刺原络穴配伍(太溪-飞扬穴)的针刺态数据,间隔2周对该组患者再采集一次6 min的针刺络穴飞扬穴的针刺态数据,获得的图像数据经过后处理后予以一般线性模型分析,统计值体素水平P=0.001(未校正),簇水平P<0.05(FWE校正)。获得针刺任务态IVD患者脑内神经元活动变化的脑激活区域。结果配伍针刺IVD患者太溪-飞扬穴正激活脑区有:右侧海马旁回,右侧角回,左侧丘脑,右侧丘脑,右侧脑岛,左侧前扣带和中央旁小叶;负激活脑区有:左侧小脑脚1区,左侧下半月小叶,小脑蚓部8区,左侧小脑后叶,左侧梭状回,左侧颞下回,右侧颞下回,左侧眶部额下回,左侧枕下回,左侧颞上回,左侧枕下回,左侧舌回,左侧顶下小叶,左侧顶上小叶。针刺IVD患者飞扬穴正激活脑区:右侧小脑前叶,右侧小脑后叶,小脑蚓部3区,右侧岛叶,右侧额下回,右侧缘上回,右侧颞上回,右侧丘脑,右侧豆状核;负激活脑区:左侧距状裂周围皮层,左侧后扣带回,左侧楔前叶。针刺IVD患者太溪-飞扬组穴与飞扬穴比较,激活增高的脑区:左内侧额上回,左侧距状裂周围皮层,左侧岛盖部额下回;激活减低的脑区:右侧缘上回,左侧缘上回,右侧额中回,右侧脑岛,左内侧和旁扣带脑回,左、右侧小脑6区,右侧豆状壳核,右侧丘脑,左侧额中回,左侧眶部额下回,左侧梭状回,左侧颞中回,右侧颞中回,右侧中央后回。结论针刺IVD患者主客原络配穴(太溪-飞扬穴)的即刻效应可直接影响并调节与认知功能相关脑区的神经元活动,推测这是针刺太溪-飞扬穴治疗血管性痴呆的潜在中枢机制;针刺IVD患者主客原络配穴相比单穴脑激活区更广泛,更具独特优势。

缺血性Wistar大鼠痴呆模型的脑组织及血清微量和常量元素研究

对Ｗｉｓｔａｒ大鼠反复缺血性痴呆模型的血清及脑组织中锌、铜、铁、硒、钙、镁元素进行了测定。结果显示：缺血性Ｗｉｓｔａｒ大鼠痴呆模型的脑组织中，锌、钙含量升高，镁含量降低，铜、铁、硒无变化；血清中各元素含量也无变化。提示：在反复缺血灌注后的神经元损害过程中，脑组织局部存在钙、锌、镁的异常变化。

皮质下缺血性血管性痴呆患者认知功能与脑白质弥散张量成像的关系

目的探讨皮质下缺血性血管性痴呆（SIVD）患者认知功能与脑白质弥散张量成像（DTI）的关系。方法采用MMSE、蒙特利尔认知测评量表（Mo CA）及临床痴呆量表（CDR）评价60例SIVD患者（SIVD组）和45名正常对照者（正常对照组）。应用DTI技术测量患者脑白质不同感兴趣区（ROI）各向异性分数（FA）和表观弥散系数（ADC）。SIVD组用常规头颅MRI采用年龄相关白质改变（ARWMC）评分方法对侧脑室周围脑白质高信号严重程度进行评分。结果与SIVD组比较,正常对照组MMSE及Mo CA评分显著增高,CDR评分显著降低（均P〈0.01）。与正常对照组比较,SIVD组双侧额叶前部、双侧侧脑室前角区及后角区的FA值显著下降,ADC值显著升高（P〈0.05∽0.01）。其余各区FA及ADC值差异无统计学意义。SIVD组ARWMC评分为1分11例（18.3%）,2分31例（51.7%）,3分18例（30.0%）。正常对照组中5人（11.1%）为1分。Spearman相关性分析显示,SIVD组ARWMC评分与双侧侧脑室前角区及后角区FA值呈负相关（r=-0.912,P〈0.01）,与ADC值呈正相关（r=0.891,P〈0.01）。双侧额叶前部皮质下白质及海马区FA值与MMSE及Mo CA评分呈正相关（P〈0.05∽0.01）。结论 SIVD患者多个ROI的FA值降低及ADC值的增高程度,可以反映认知功能障碍的程度。

皮质下缺血性血管性痴呆患者脑梗死灶MRI的研究

目的探讨皮质下缺血性血管性痴呆(SIVD)的病理生理特点。方法纳入45例皮质下缺血性血管性痴呆患者及51例作为对照的无痴呆型脑梗死患者,使用磁共振扫描仪对纳入对象进行扫描,比较其皮质下病灶部位、梗死灶大小及数目。结果与对照组比较,SIVD患者梗死病灶的分布在基底节区内囊前肢、尾状核,以及额叶、半卵圆中心丘脑有显著差异(P<0.05或P<0.01),SIVD患者基底节区内囊前肢、尾状核、豆状核及半卵圆中心后部、丘脑梗死灶数目较多(P<0.05或P<0.01),SIVD患者在颞叶、侧脑室体旁白质前部、半卵圆中心丘脑及前部区域梗死病灶体积增加较为显著(P<0.05或P<0.01)。结论皮质下梗死灶的部位、数目、体积与皮质下血管性痴呆的发生有着密切的关联。

多奈哌齐联合瑞舒伐他汀治疗皮质下缺血性血管性痴呆临床研究

目的探讨多奈哌齐联合瑞舒伐他汀治疗皮质下缺血性血管性痴呆(subcortical ischemic vascular dementia,SIVD)临床疗效及安全性。方法 68例患者采用随机数字表法分为联合用药组和多奈哌齐组。治疗前和治疗12周、24周后分别进行血脂水平、简易精神状态量表(mini-mental state examination,MMSE)、临床痴呆量表(clinical dementia rating,CDR)及日常生活能力量表(activity of daily living scale,ADL)的检测和评分并进行比较。结果联合用药组治疗前后12周、24周的血脂水平差异均有显著统计学意义(P<0.05),而多奈哌齐组则无统计学意义(P>0.05);联合用药组治疗12周、24周前后MMSE、CDR及ADL评分比较,差异均有显著统计学意义(P<0.01,P<0.01),而多奈哌齐组联合用药组变化较为缓慢(P=0.932、0.289、0.784、0.900,P=0.004、0.002、0.005);两组治疗后24周MMSE、CDR及ADL评分比较,差异有统计学意义(P=0.006、0.000、0.000)。结论多奈哌齐联合瑞舒伐他汀能有效改善SIVD患者的认知功能和日常生活能力,效果明显优于单独使用多奈哌齐,临床安全性高。

肌肽对皮层下缺血性血管性痴呆动物认知功能的保护作用

目的探讨肌肽对皮层下缺血性血管性痴呆动物的认知功能的作用。方法永久性结扎小鼠单侧颈总动脉建立皮层下缺血性血管性痴呆模型后饲养28 d,期间隔天给予肌肽(200、500、750 mg·kg-1)或生理盐水,采用运动量监测、敞箱实验、热板实验,恐惧记忆、水迷宫模型检测小鼠行为学指标。结果与假手术组相比,手术组动物的运动量和疼痛阈值没有改变;其中肌肽(200、500 mg·kg-1)能明显延长小鼠在敞箱实验中的探索时间,逆转手术引起的动物恐惧记忆中背景记忆能力的下降,并明显改善手术引起的水迷宫实验中动物的学习记忆能力的下降。结论单侧颈总动脉结扎所致的皮层下缺血性血管性痴呆会导致认知功能障碍,肌肽对皮层下缺血性血管性痴呆动物的认知功能有明显的保护作用。

康复训练联合阿托伐他汀治疗皮质下缺血性血管性痴呆的疗效观察

目的:观察康复训练联合阿托伐他汀对皮质下缺血性血管性痴呆(SIVD)患者的认知功能及日常生活活动能力的改善作用。方法:56例SIVD患者随机分为2组各28例,观察组采用康复训练联合阿托伐他汀治疗,对照组采用多奈哌齐治疗。2组患者分别在治疗前、治疗后1及6个月时进行简易精神状态检查(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)及Barthel指数(BI)的评定。结果:治疗1个月时,2组MMSE、MoCA及BI评分组间及组内比较均差异无统计学意义;治疗6个月时,2组患者的MMSE、MoCA、Bl指数均较治疗前及治疗1个月时显著升高(P<0.05);且观察组各项评分更高于对照组(P<0.01)。观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论:康复训练联合阿托伐他汀对SIVD患者的认知功能及日常行为能力有明显的远期疗效,且明显优于多奈哌齐治疗。

皮质下缺血性血管性痴呆患者大脑联络纤维弥散张量成像研究

目的应用磁共振弥散张量成像(DTI)技术,研究皮质下缺血性血管性痴呆(SIVD)患者脑白质联络纤维变化的特点,以探讨弥散张量成像在诊断SIVD患者中的诊断价值。方法对60例SIVD患者和45例年龄匹配的非痴呆对照者,应用简易智能状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知测评量表(Mo CA)及临床痴呆量表(CDR)进行认知功能评估;用全脑磁共振DTI技术,测量上纵束、下额枕束(额部、额颞部和颞部)、胼胝体膝部和压部和扣带束多个感兴趣区的各向异性分数(FA)值和表观弥散系数(ADC)值。结果与对照组比较,SIVD组双侧下额枕束、双侧扣带束、左侧上额枕束和胼胝体膝部FA值明显下降,ADC值明显升高,差异有统计学意义(均P<0.05),右侧上额枕束和胼胝体压部的FA值和ADC值差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SIVD患者多个感兴趣区的DTI改变证明联络纤维损伤明显;全脑DTI研究是SIVD患者敏感可靠的技术方法,有助于理解SIVD患者的认知功能与联络纤维损害的关系。

皮质下缺血性血管性痴呆功能磁共振研究进展

血管性痴呆（VD）在老年期痴呆中发生率居第二位,是由脑血管性疾病导致脑组织损害所引起的智能及认知功能障碍的总称,其中又以皮质下缺血性VD（SIVD）亚型为主。

丹皮酚对皮质下缺血性血管性痴呆小鼠认知功能的保护作用及机制

目的探讨丹皮酚对皮质下缺血性血管性痴呆(subcortical ischemic vascular dementia,SIVD)小鼠的认知功能的作用及机制。方法小鼠随机分为假手术组、模型组、丹皮酚低剂量与高剂量组,以永久性结扎小鼠单侧颈总动脉建立皮质下缺血性血管性痴呆模型,假手术组只分离右颈总动脉,不进行血管结扎。期间每天给予生理盐水或丹皮酚(20、40 mg/kg),以开放场实验、水迷宫等方法检测小鼠行为学变化,以分光光度计法检测海马组织匀浆胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性。结果与假手术组比较,手术组小鼠的运动量没有改变(P>0.05)。与模型组比较,其中丹皮酚高剂量(40 mg/kg)能明显延长SIVD小鼠在中心区活动中的探索时间,并改善SIVD小鼠学习记忆能力下降,表现为丹皮酚(40 mg/kg)治疗后小鼠Morris水迷宫逃避潜伏期缩短,穿越原平台时间以及穿台次数均增多(P<0.05)。此外,与模型组比较,丹皮酚(40 mg/kg)治疗还能降低SIVD小鼠海马组织AChE活性,升高ChAT活性(P<0.05)。而与模型组比较,丹皮酚(20 mg/kg)治疗则各指标没有显著性差异(P>0.05)。结论丹皮酚对SIVD小鼠认知功能下降具有保护作用,其机制可能与增加胆碱递质合成,减少胆碱递质分解有关。

皮质下缺血性血管性痴呆

血管性痴呆是痴呆的第二种常见类型,皮质下缺血性血管性痴呆(SIVD)是血管性认知功能损害(VCI)最常见的亚型,是中老年认知功能损害和痴呆的常见原因。SIVD是由于脑部小血管疾病所致,包括小血管闭塞所致的多发性腔隙性梗塞(腔隙状态)和血管狭窄或/和低灌注所致的脑白质不完全性梗塞(脑白质疏松,Binswanger病)。本文就其发病机制、病理、分子生物学、神经生化、临床表现、诊断及治疗进行了综述。

胼胝体和扣带回弥散张量成像改变对皮质下缺血性血管性痴呆患者认知功能障碍的影响

目的应用磁共振弥散张量成像(DTI)技术,探讨皮质下缺血性血管性痴呆(SIVD)患者胼胝体和扣带回弥散张量参数改变与认知功能的关系。方法对60例SIVD患者和40例年龄匹配的非痴呆对照者,采用测定感兴趣区弥散张量参数的方法,比较其纤维束完整性差异及与MMSE的关系。结果 (1)与对照组比较,SIVD组胼胝体膝部、双侧扣带回的FA值显著下降及ADC值显著升高,而胼胝体压部的FA值和ADC值无显著性差异。(2)胼胝体膝部、双侧扣带回的FA值与MMSE评分呈明显正相关。结论胼胝体和扣带回弥散张量改变有助于SIVD患者认知功能障碍的早期预测。

阿尔茨海默病和皮层下缺血性血管性痴呆患者内侧颞叶结构磁共振定量

目的评价海马结构体积、内嗅皮质体积和海马角角度磁共振(MR)测量区分阿尔茨海默病(AD)、皮层下缺血性血管性痴呆(SIVD)和老年健康对照者(NC)的准确性,以及内侧颞叶结构测量指标和认知功能神经心理学评价指标的相关性。方法对临床很可能AD患者、SIVD患者和健康老年人行头颅MR扫描,在斜冠状位上测量双侧海马结构的体积、内嗅皮质体积和海马角角度,并进行统计学分析。结果双侧海马结构体积、双侧内嗅皮质体积按如下顺序显著递减:NC组>SIVD组>AD组,各组之间差异有显著统计学意义(P<0.01);双侧海马角角度按如下顺序递增:NC组<SIVD组<AD组,各组之间差异有显著统计学意义(P<0.01)。用逐步判别分析方法得出内嗅皮质体积、海马结构体积和海马角角度在AD组、SIVD组和NC组的准确度分别为81.3%、87.5%和88.8%。联合内侧颞叶结构测量指标,区分AD组、SIVD组和NC组的准确度为91.3%。在AD组和SIVD组MMSE评分和海马结构体积、内嗅皮质体积呈显著正相关,和海马角角度呈显著负相关;而在NC组MMSE评分和海马结构体积、内嗅皮质体积、海马角角度不呈相关性。在AD组和SIVD组海马角角度和海马结构体积呈显著负相关,而在NC组海马角角度和海马结构体积无相关性。结论海马结构体积、内嗅皮质体积和海马角角度MR测量有助于区分AD、DIVD和健康老年人。

肌肽对皮质下缺血性血管性痴呆小鼠海马损伤的防护作用

目的 探讨肌肽对皮质下缺血性血管性痴呆（SIVD）小鼠海马损伤的防护作用.方法 将40只雄性C57B L/6小鼠完全随机分为假手术组、模型组、肌肽低剂量组、肌肽中剂量组、肌肽高剂量组（每组8只）.模型组小鼠给予永久性结扎单侧颈总动脉（rUCCAO）并腹腔注射0.9％氯化钠注射液（手术前30 min开始给药,隔天1次）;肌肽低剂量组、肌肽中剂量组和肌肽高剂量组小鼠分别给予rUCCAO并腹腔注射肌肽200、500及750 mg/kg（手术前30 min开始给药,隔天1次）;假手术组不予rUCCAO.术后34～37 d采用水迷宫实验检测小鼠行为学指标,术后37 d采用劳克坚牢蓝染色检测小鼠海马部位白质损伤情况、采用甲苯胺蓝染色观察小鼠海马神经元的改变、采用免疫荧光染色检测小鼠大脑海马部位星型胶质细胞标记物胶质细胞原纤维酸性蛋白（GFAP）的表达.结果 水迷宫实验第1～3天学习记忆获得训练中,模型组小鼠寻找平台潜伏期较假手术组明显延长;肌肽低剂量组第2天和第3天寻找平台潜伏期明显短于模型组,第3天肌肽中剂量组寻找平台潜伏期明显短于模型组,差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）,肌肽高剂量组第1～3天寻找平台潜伏期与模型组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.与假手术组比较,模型组白质劳克坚牢蓝染色明显变浅,与模型组比较肌肽低剂量组和肌肽高剂量组白质劳克坚牢蓝染色变深;与假手术组比较,海马部位白质纤维密度模型组下降至（70±8）％,肌肽低剂量组和肌肽中剂量组明显高于模型组[（92±8）％、（85±8）％]（P＜0.05）,肌肽高剂量组与模型组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.4组小鼠海马部位神经元细胞密度差异无统计学意义（P＞0.05）.与假手术组比较,模型组星形胶质细胞GFAP免疫荧光强度增加至（259±58）％,肌肽低剂量组和肌肽中剂量组[（157±19）％和（175±43）％]则明显低于模型组（P＜0.01）,肌肽高剂量组与模型组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 肌肽对SIVD小鼠大脑海马部位白质损伤及学习记忆下降具有防护作用,其机制可能与抑制海马部位星形胶质细胞的激活有关.

双嘧达莫促进奥拉西坦对皮质下缺血性血管性痴呆的疗效并机制探讨

目的:探讨双嘧达莫联合奥拉西坦治疗皮质下缺血性血管性痴呆(SIVD)的疗效及可能的机制。方法:将SIVD患者78例随机分为对照组(40例)与联合组(38例)。2组均给予常规治疗;在此基础上,对照组加用奥拉西坦,联合组加用双嘧达莫联合奥拉西坦,均治疗12周。于治疗前、后,采用简易智能精神状态检查量表(MMSE)评价认知功能,美国国立卫生院脑卒中量表(NIHSS)评价神经功能,Barthel指数(BI)评价日常生活活动能力;同时测定低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血红素氧化酶-1(HO-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、可溶性Fas(sFas)及其配体sFasL、白细胞介素-18(IL-18)水平的变化。结果:治疗后,2组的MMSE、MoCA、BI评分均显著高于治疗前(均P<0.05),且联合组高于对照组(P<0.05);NIHSS评分显著低于治疗前(P<0.05),且联合组低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组的血清VEGF、HO-1、HIF-1α显著高于治疗前(均P<0.05),且联合组高于对照组(P<0.05);血清sFas、sFasL及IL-18水平显著低于治疗前(P<0.05),且联合组低于对照组(P<0.05)。结论:双嘧达莫和奥拉西坦联用能更好地改善SIVD患者的认知功能、神经功能恢复及日常生活活动能力,其机制可能与调节HIF-1α、HO-1、VEGF和表达而促进血管修复、改善缺氧状态、减少细胞凋亡和控制炎症反应等有关。

多奈哌齐联合华佗再造丸治疗皮质下缺血性血管性痴呆的疗效

目的评价多奈哌齐联合华佗再造丸治疗皮质下缺血性血管性痴呆(SIVD)的临床疗效。方法选取80例SIVD患者为研究对象,按照随机平行分组法分为治疗组与对照组各40例,对照组在常规治疗基础上加用多奈哌齐5mg口服,1次/d;治疗组在对照组治疗基础上加用华佗再造丸8g口服,3次/d。连续治疗12周为1个疗程,评价2组治疗效果。结果治疗1个疗程后,治疗组与对照组总有效率分别为90.0%、77.5%,治疗组总有效率明显高于对照组(χ2=12.063,P=0.034);2组治疗前MMSE与ADL评分比较均无明显差异(P>0.05),治疗12周后2组MMSE与ADL评分均较治疗前明显增高(P<0.05),但同期比较治疗组较对照组增高明显(P<0.05)。结论多奈哌齐联合华佗再造丸治疗SIVD可提高认知功能改善效果,对提高患者生活质量有明显帮助。

盐酸多奈哌齐片联合阿托伐他汀钙片治疗皮质下缺血性血管性痴呆的临床研究

目的:探讨盐酸多奈哌齐片联合阿托伐他汀钙片治疗皮质下缺血性血管性痴呆的临床疗效。方法:2018年9月-2019年10月收治皮质下缺血性血管性痴呆患者70例,随机分为两组,各35例。对照组采用盐酸多奈哌齐片治疗;试验组采用盐酸多奈哌齐片联合阿托伐他汀钙片治疗。比较两组治疗效果。结果:试验组治疗后精神状态和日常生活自理能力评分均优于对照组,不良反应发生率低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:对皮质下缺血性血管性痴呆患者应用盐酸多奈哌齐片联合阿托伐他汀钙片治疗,临床效果显著,可改善患者精神状况和生活能力,且安全性高。

皮质下缺血性血管性痴呆1例的磁共振波谱成像特点并文献复习

皮质下缺血性血管性痴呆（SIVD）是血管性痴呆（VD）中常见的一种临床类型，占VD总数的60％左右，它是由于脑部小血管疾病所致，包括小血管闭塞所致的多发性腔隙性梗摩（腔隙状态）和血管狭窄或／和低灌注所致的脑白质不完全性梗塞（Binswanger病）。一般临床表现为，腔隙性梗塞症状和体征，如纯运动性偏瘫、假性延髓麻痹和其他腔隙综合征等；精神症状和皮质下损害特征，如认知功能障碍、个性改变、情感障碍、言语行为异常、视幻觉、步态不稳、运动功能障碍、

皮质下缺血性血管性痴呆的MRI研究进展

皮质下缺血性血管性痴呆(SIVD)是因皮质下缺血引起的血管性认知功能损害最严重的形式。该病起病隐匿,且临床表现与阿尔茨海默病存在重叠,早期及鉴别诊断困难,而影像检查方法多样、可重复性及可操作性强,故具有无可替代的作用。就MR成像技术对SIVD的早期及鉴别诊断的研究进展予以综述。