新生儿缺氧缺血性肾损害的病理生理学分子机制及早期诊断

新生儿缺氧缺血所致的肾损害发病率较高,严重时可引起肾衰竭。缺氧缺血时肾小管上皮细胞能量供应障碍,细胞极性丧失所导致的骨架破坏、钙蛋白酶激活等均参与肾损害的主要病理生理学分子机制。对围生期重度窒息缺氧的新生儿应早期监测肾功能。

肾内血管紧张素系统在高血压性肾损害中的作用

目的 :探讨血管紧张素II(AngII)及血管紧张素II受体 (AT1R)在缺血性肾损害时肾脏局部的作用。方法 :采用放射免疫法及逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)技术 ,检测双肾动脉狭窄时大鼠血浆和肾脏的AngII含量和AT1RmRNA的表达。结果 :缺血性肾损害时大鼠血浆及肾组织AngII水平均高于对照组 ,P <0 .0 5 ,而肾组织AT1RmRNA的表达也较对照组高 ,P <0 .0 1。结论 :在双肾动脉狭窄缺血性肾损害时存在AngII及其AT1R的异常 。

前瞻性临床筛查粥样硬化性肾动脉狭窄的初步分析

目的探讨粥样硬化性肾动脉狭窄(atheroscleroticrenalarterystenosis,ARAS)临床提示线索的诊断预测意义。方法根据ARAS的临床提示线索前瞻性筛查阳性患者。以肾动脉造影(PRA)、肾动脉核磁共振成像(MRA)联合多普勒超声诊断或螺旋CT肾动脉成像(CTA)联合多普勒超声诊断为诊断金标准。结果(1)54.83%临床提示线索阳性患者经金标准确诊ARAS。(2)具有诊断预测意义的临床提示线索是加速性高血压、不明原因低血钾、腹部连续性血管杂音(P<0.05),提示线索双肾大小不对称接近于有统计学意义(P=0.0518),有关缺血性肾损害的各项临床提示线索未达统计学意义,心脏紊乱综合征的提示线索未有结论。结论临床提示线索可筛查54.83%的ARAS患者;已知的临床提示线索的诊断意义不一,其各项内容和临床意义有待深入研究。

氯化钴积聚缺氧诱导因子对5／6肾切除大鼠肾小管间质纤维化的影响

进展性肾脏疾病存在慢性缺氧和。肾小管周嗣毛细血管（PTC）的丧失，缺氧诱导因子（HIF）是缺氧适应时恢复细胞内环境稳定的一个核心调节因子，其转录激活靶基因后具有刺激血管新生、红细胞生成和无氧代谢等诸多作用。已有研究证实，通过氯化钴（CoCl2）积聚HIF可改善大鼠的急性缺血性肾损害。本实验采用大鼠5／6肾切除的慢性肾功能衰竭模型，观察CoCl2对残肾HIF积聚和残肾功能的影响，并初步探讨其机制。