川芎嗪预防急性缺血性肾衰竭的实验研究

目的 :探讨川芎嗪对大鼠急性缺血性肾衰竭 (IARF)的保护作用及其可能的作用机制。方法 :采用同时钳夹双侧肾动脉 4 5min ,再灌注 2 4h建立大鼠IARF的动物模型 ,设立假手术组、造模组及川芎嗪预防组。观察各组大鼠血肌酐 (Scr)、血清尿素氮 (BUN)、血清一氧化氮 (NO)、血清内皮素 (ET)及肾脏病理的变化。结果 :与造模组比较 ,川芎嗪预防组的Scr、BUN及ET水平明显降低 (P <0 .0 5 ) ,血清NO明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :川芎嗪能减轻IARF的肾脏损害 ,对肾脏有保护作用 。

“血压正常”的缺血性急性肾衰竭

急性肾衰竭（acute renal failure,ARF）是以肾小球滤过率（glomerular filtration rate,GFR）迅速（数分钟至数天）下降以及氮质代谢产物（如尿素、肌酐等）潴留为特征的临床综合征，传统上将其分为肾前性、肾后性、肾实质性三大类，后者包括肾小球病变、肾小管与间质病变以及肾血管病变。

内皮素受体拮抗剂联合内皮源血管松弛因子防治大鼠缺血性急性肾衰竭

目的 :观察内皮素受体拮抗剂PD14 50 65联合内皮源血管松驰因子NO生理性前体L -arginine对大鼠缺血性急性肾衰竭是否有防治作用。方法 :采用阻断大鼠双侧肾脏血流 4 5min再灌注 2 4h之急性肾缺血再灌注动物模型 ,观察内皮素受体拮抗剂PD14 50 65或内皮源血管松驰因子NO生理性前体L -arginine或两者联合应用 ,对再灌注2 4h后大鼠肾组织病理变化和肾功能的影响。结果 :PD14 50 65或L -arginine单独作用均可明显减轻肾缺血再灌注后的肾组织病理损害 ,提高肾小球滤过率 ,改善肾功能。其中 ,两者联合应用的效果比单独使用的效果更好。结论 :缺血性急性肾衰竭时 ,内皮素升高及其受体上调是缺血性急性肾衰竭发生发展的重要因素 ,外源性给予内皮素受体拮抗剂可阻断内皮素的生物作用 ,并且联合内皮源血管松弛因子的应用效果更佳。这是防治缺血性急性肾衰竭的又一新途径。

去铁胺对缺血性急性肾衰竭大鼠的保护作用

目的:探讨去铁胺(DFO)对缺血性急性肾衰竭(iARF)大鼠的保护作用及其作用机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分成3组:假手术组、手术组、DFO+手术组,每组各12只。用钳夹大鼠双侧肾蒂45min制成iARF动物模型,DFO+手术组:缺血前24h给予DFO(200mg/kg)腹腔注射,其余处理同手术组。于缺血再灌注24h后检测血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量以及进行肾组织光镜形态学观察和采用免疫组织化学法测定低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血红素加氧酶(HO-1)蛋白的表达水平。结果:手术组BUN、Scr升高,SOD下降,MDA升高,HIF-1α、HO-1中度提高,肾组织结构紊乱。DFO+手术组除HIF-1α、HO-1含量大幅提高外,尚能显著逆转上述改变,两组间比较具有统计学意义(P<0.01)。结论:DFO预处理可通过自由基清除和诱导HIF-1及下游基因HO-1过表达从而对iARF大鼠发挥保护作用。

老年人罹患血压正常缺血性急性肾衰竭的易感性

缺血性急性肾衰竭（Ischemic Acute Renal Failure，IARF）是临床中．特别是危重患者常伴发的一种病理过程。各种原因如休克、心力衰竭、严重感染时，由于肾灌注减少和肾内血流动力学变化导致肾血流量（Renal Blood Flow，RBF）和肾小球滤过率（Glomerular Filtration Rate，GFR）降低，均可导致IARF。但部分患者在出现IARF时，

阿魏酸钠对急性缺血性肾功能衰竭大鼠血浆ET、NO水平的影响

目的:探讨阿魏酸钠对大鼠急性缺血性肾功能衰竭(IARF)的保护作用及可能的作用机制。方法:采用同时钳夹双侧肾动脉30 min,再灌注18 h建立大鼠IARF动物模型,将实验动物分为假手术组、造模组及阿魏酸钠预防组。观察各组大鼠血肌酐(Scr)、血清尿素氮(BUN)、血清一氧化氮(NO)、血清内皮素(ET)及肾脏病理的变化。结果:与造模组比较,阿魏酸钠预防组的Scr、BUN、ET水平明显下降(P<0.05),血清NO明显升高(P<0.05)。结论:阿魏酸钠能减轻大鼠IARF的肾脏损害,对肾脏有保护作用,其机制可能与调节ET及NO的浓度有关。

核因子кB在缺血性急性肾衰竭中作用的实验研究

目的 了解核因子κB(NFκB)在缺血性急性肾衰竭(ARF)发病中的作用。方法 分别应用凝胶滞留分析方法和半定量RT-PCR方法检测缺血性ARF大鼠肾组织内NF-κB DNA结合活性及iNOS表达情况。结果 肾皮质NF-κB DNA结合活性在缺血再灌注早期从对照组的1.00±0.17升高到缺血再灌注6h的3.67±1.94(P<0.05);之后下降,再灌注24h为1.32±0.27。髓质区NFκB DNA结合活性在缺血再灌注早期从缺血前的1.03±0.05降到缺血再灌注6h的0.41±0.09(P<0.01);随后开始升高,至48h达1.56±0.39。肾皮质iNOS mRNA随着缺血再灌注时间逐渐延长,表达量逐渐上升,缺血前为0.48±0.06,12h达高峰(0 86±0.09),随后在小幅下降后又升到再灌注48h的0.83±0.12。髓质区iNOS mRNA表达量在缺血再灌注早期呈升高趋势,缺血前为0.77±0.04,再灌注6～12h达高峰(分别为0. 94±0.12和0.94±0.09),之后小幅下降后又开始升高,至48h为0.87±0.04。结论 NF-κB在缺血性ARF中存在动态变化,可能在ARF发生中起重要作用。

卡托普利和氯沙坦对缺血性急性肾衰竭大鼠肾功能的保护作用

本研究观察卡托普利及氯沙坦干预对缺血性急性肾衰竭（IARF）大鼠肾功能的改善作用。

缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

肾缺血再灌注损伤导致急性缺血性肾衰竭在临床上十分常见。研究显示缺血预处 理对肾缺血再灌注损伤具有保护作用。近年来关于肾缺血预处理作用机制的报道较多,本文就缺 血预处理对肾缺血再灌注损伤保护作用的研究现状作一综述。

红细胞生成素对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

缺血再灌注损伤（ischemic reperfusion injury，IRI）是临床上导致缺血性急性肾衰竭的主要原因之一，引起IRI的病因主要有心血管疾病、心肺复苏后综合征、脓毒败血症、创伤、外科手术等。由于IRI导致的急性肾衰竭死亡率高，且存活的患者可遗留不同程度的慢性肾功能损害，因此，如何减轻或避免肾IRI已成为近年来倍受关注的课题。虽然肾脏IRI的实验及临床研究不断深入，开发了许多具有肾脏保护作用的药物，但总体上疗效均不确切。

Intermedin对缺氧/复氧诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞凋亡的影响

急性肾衰竭是临床常见危重症,其病因中,肾前性氮质血症和缺血性急性肾小管坏死占75%[1],目前认为肾脏缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤是导致缺血性急性肾衰竭的重要机制之一。细胞凋亡参与了这个损伤过程,抑制细胞的凋亡能减轻肾脏I/R损伤[2]。垂体中叶素（intermedin,IMD）是2004年发现的降钙素基因相关肽超家族新成员[3,4],

碳酸氢钠预防造影剂肾病——一项随机对照研究

背景：造影剂肾病仍是放射影像学检查的一种常见并发症。在动物急性缺血性肾衰竭模型中，预先使用碳酸氢钠比氯化钠的肾脏保护作用更佳。缺血和造影剂引发的急性肾衰竭均被认为是自由基损伤所致。但是，在人或动物至今尚无评价碳酸氢钠预防造影剂肾病有效性的研究。 目的：在使用放射性造影剂前后用碳酸氢钠或氯化钠进行预防性水化，比较二者的有效性。 设计、地点和病人：一项于2002年9月16日至2003年6月17日进行的前瞻性、单中心、随机试验。119例血清肌酐稳定在≥1．1mg／dL（t≥97．2μmol／L）水平的病人，在应用碘帕醇（370mg碘／mL）造影前后，随机接受了氯化钠静脉滴注（n=59）或碳酸氢钠静脉滴注（n=60），剂量均为154mEq／L。在造影前及造影后第1、2天进行了血清肌酐检测。 干预：病人接受154mEq／L的氯化钠或碳酸氢钠，造影前以每小时3mL／kg的速度静脉滴注1小时，造影后以每小时1mL／kg的速度滴注上述药物6小时。 主要观察指标：造影剂肾病，其定义为在造影后2天内血清肌酐升高tμ25％。 结果：两组病人在年龄、性别、糖尿病发生、种族以及造影剂用量方面无显著差异。碳酸氢钠治疗组病人基线血清肌酐水平稍高于氯化钠治疗组，但亦无显著差异（氯化钠组均值[sD]为1．71[0．42]mg／dL[151．2{37．1}μmol／L]，碳酸氢钠组为1．89[0．69]mg／dL[167．1{61．0}μmol／L]；P=0．09）。氯化钠组8例（13．6％），发生造影剂肾病一级终点，而碳酸氢钠组仅1例（1．7％）（均值差别，11．9％；95％可信区间[CI]，2．6％～21．2％；P=0．02）。随后，又对191例符合研究纳入标准的病人给予了碳酸氢钠治疗并进行随访登记，结果有3例出现了造影剂肾病（1．6％；95％CI，0％～3．4％）。 结论：对于造影剂引发的肾衰竭，在造影前采用碳酸氢钠进行水化治疗比采用氯化钠水化治疗更为有效。

表面加强解析电离-飞行时间-质谱仪检测大鼠肾脏缺血再灌注早期血清蛋白质谱变化

肾脏缺血再灌注（I／R）损伤是导致急性肾衰竭（ARF）最主要的原因，但到目前为止，仍没有一项比较实用可行的指标诊断早期缺血性急性肾衰竭。我们应用表面加强解析电离一飞行时间。质谱仪（SELDI—TOF—MS）检测大鼠正常对照组与肾I／R组早期血清的蛋白质谱，筛选肾脏I／R后早期差异表达的标记蛋白质，为临床早期诊断急性肾衰竭寻找更为可靠的指标。