DSA引导下山羊缺血性脊髓损伤模型的建立及形态学实验研究

脊髓缺血性损伤在临床中较为常见,治疗花费高,预后差,给个人和社会带来巨大的经济负担,良好的动物模型是实验研究的基础[1-2],既往多采用经腹手术夹闭主动脉的方法建立缺血模型[3],操作复杂、动物损伤大。我们尝试采用DSA引导下栓塞相应节段腰动脉的方法建立脊髓缺血损伤模型,

α-二氢麦角隐亭在大鼠缺血性脊髓损伤中作用的探讨

目的 探讨 α-二氢麦角隐亭 DHEC对脊髓损伤后由血管痉挛造成 2次神经损伤的保护作用。 方法 对 72只 Wistar大鼠行阻断腹主动脉 2 5 m in后再灌流 ,制备成缺血性脊髓损伤模型。大鼠分成 :α-二氢麦角隐亭、海得静、尼莫地平和盐水对照组 ,分别于药物治疗的 3d、7d、14d处死动物 ,进行 CNTF抗体的 ABC免疫组织化学染色反应。 结果 脊髓横切片的 CNTF免疫反应结果经图像分析和 SAS软件处理后表明 ,在综合对比中 ,3种药物与对照组相比都具有显著性差异 (P=0 .0 0 0 1) ;α-二氢麦角隐亭组与海得静组和尼莫地平组的比较也都具有显著性差异 (P=0 .0 0 0 1) ;而海得静组与尼莫地平组间的比较的差异无显著性 (P=0 .2 6 31)。 结论 α-二氢麦角隐亭、海得静、尼莫地平都有增强脊髓损伤后脊髓运动神经元的 CNTF免疫反应性 ,而 α-二氢麦角隐亭的作用又强于海得静和尼莫地平。

多次缺血预处理对兔脊髓缺血性损伤后脊髓功能和形态学的影响

目的观察多次缺血预处理(IPC)对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法24只日本大白兔随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和IPC保护组(C组),各组均为8只。A组不阻断主动脉,B组左肾下阻断主动脉45min,C组左肾下阻断主动脉5min,开放5min,反复4次后再阻断主动脉45min。术后进行后肢神经功能评分和针电极肌电图(EMG)的描记及脊髓组织形态学改变的观察。结果B组同A、C组相比,后肢EMG亦有显著性病理改变(P<0.01)。结论多次IPC对家兔脊髓缺血再灌注损伤具有快速保护作用。

东莨菪碱和氯胺酮预防主动脉阻断所致脊髓缺血性损伤

目的 评价东莨菪碱和氯胺酮对主动脉阻断所致脊髓缺血性损伤保护作用。方法 2 8只新西兰大白兔随机分成 4组 :对照 (C)组、东莨菪碱 (S)组、氯胺酮 (K)组、东莨菪碱 +氯胺酮 (S +K)组。每组肾下主动脉阻断 30min ,动态监测脊髓血流量 (SCBF)、后肢运动功能、组织水含量及组织学改变。结果 再灌注 2 0h ,后肢运动功能S +K组优于C组 (P <0 0 5 ) ,脊髓水含量S +K组比C组减少 10 5 % (P <0 0 1) ,组织学改变S +K组最轻 ,C组最严重。阻断中及开放 2hS +K组SCBF比值较C组显著增加 (P <0 0 1)。

氯胺酮预处理对兔脊髓缺血性损伤的保护作用

目的观察氯胺酮预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法24只日本大白兔随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和氯胺酮预处理组(C组),各组均为8只。A组不阻断主动脉,B组左肾下阻断主动脉45min,C组左肾下阻断主动脉前10min及开放后即刻静推氯胺酮30mg·kg-1。术后进行后肢神经功能评分和针电极肌电图(EMG)的描记及脊髓形态学改变的观察。结果B组分别同A、C组相比,神经功能和病理学评分均显著性偏低(P<0.01),且同C组相比,后肢EMG亦有显著性病理改变(P<0.01)。C组1只动物发生迟发性瘫痪。结论氯胺酮预处理对家兔脊髓缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。

脊髓前动脉损伤致脊髓缺血性损伤模型的MRI评价

目的 :研究经脊髓前动脉损伤 ,致脊髓缺血性损伤模型的高场强MRI信号表现特征。方法 :选用 1 2只家犬经颈前手术入路 ,切断脊髓前动脉 ,经高场强MRI扫描 ,对照病理分析脊髓前动脉损伤后脊髓的MRI信号变化特征。结果 :脊髓前动脉损伤后脊髓MRI表现出异常T2 WI高信号 ,且出现在脊髓前动脉损伤节段的前 2 / 3 ,多表现为一侧受累及或偏向一侧。结论

东莨菪碱和氯胺酮预防主动脉阻断所致脊髓缺血性损伤(英文)

目的:评价东莨菪碱和氯胺酮对主动脉阻断所致脊髓缺血性损伤保护作用。方法:28只新西兰大白兔随机数字表法分成对照组、东莨菪碱组、氯胺酮组、东莨菪碱+氯胺酮组。每组肾下主动脉阻断30min,动态监测脊髓血流量(SCBF)、后肢运动功能、组织水含量及组织学改变。结果:再灌注20h,后肢运动功能东莨菪碱+氯胺酮组优于对照组(t=5.36,P<0.05),脊髓水含量东莨菪碱+氯胺酮组比对照组减少10.5%(t=4.01,P<0.01),组织学改变东莨菪碱+氯胺酮组最轻,对照组最严重。阻断中及开放2h东莨菪碱+氯胺酮组SCBF比值较对照组显著增加。结论:东莨菪碱和氯胺酮联合应用比单独应用能更有效地预防脊髓缺血性损伤。

脊髓拴系致脊髓圆锥下移与脊髓牵拉缺血性损伤的关系

目的 探讨MRI脊髓拴系致脊髓圆锥下移与脊髓牵拉缺血性损伤的关系。材料与方法 对临床及MRI明确诊断的2 0例成人脊髓拴系牵拉缺血性损伤 ,在MRI上确定脊髓圆锥下移的锥体平面 ,并测量脊髓缺血性损伤的范围及前后径。统计分析后二者相关关系。结果 脊髓前后径变细与脊髓缺血性损伤的范围 ,二者直线方程Y =- 2 .0 4X + 2 2 .83,相关系数r= - 0 .6 86 ,呈负相关 ,P <0 0 1,差异非常显著。结论 脊髓拴系致脊髓圆锥下移与脊髓缺血性损伤关系密切。

脊柱手术后的慢性脊髓缺血性损伤

病例资料患者女,13岁,骨软骨发育不良伴脊柱侧凸畸形,于2012年8月17日入院。全脊柱X线平片示脊柱三弯畸形,主弯Cobb角92°,胸弯Cobb角60°,腰弯Cobb角75°。全脊柱正位X线片示椎体高度降低,椎弓根间距自上至下保持不变;侧位X线片示胸椎后凸畸形,椎弓根变短。CT三维重建示椎体高度降低,椎体上下面毛糙不平。

胸腹主动脉阻断后预防脊髓缺血性损伤的实验研究

目的 研究胸腹主动脉手术时如何预防和减少脊髓缺血性损伤的发生。方法 45只家兔被分成三期进行实验研究。一期实验,研究血管活性药物对脊髓缺血的影响。二期实验,研究脊髓减压对脊髓缺血的影响。三期实验,研究低温对脊髓缺血的影响。结果 与各组相比低温组脊髓神经元细胞变化最小,预防脊髓缺血性损伤效果良好,前列腺素药物组和脊髓减压组也有一定有益作用,而其他药物组无明显作用。结论 在胸腹主动脉手术时,脑脊液引流减压、低温法和前列腺素对预防脊髓缺血性损伤有良好的作用。

赛庚啶对家兔脊髓缺血性损伤的保护作用

目的 :利用家兔脊髓缺血性损伤模型探讨赛庚啶对脊髓缺血性损伤的保护作用。方法 :2 4只家兔随机分为假手术组 (A组 )、缺血组 (B组 )和赛庚啶组 (C组 ) ,每组 8只。肾下阻断腹主动脉 4 0min后松开 ,C组于阻断前10min静注赛庚啶 2mg/kg ,继以 2mg/kg·h持续输注至松开前 10min。测定给药前、松开前及松开后 6 0min兔血浆中丙二醛 (MDA)含量。术后观察动物后肢神经功能、肌电图 (EMG)和脊髓形态学变化。结果 :B组主动脉阻断及再通后血中MDA含量明显升高 ,p <0 0 1,C组动物阻断及再通后无明显变化并明显低于B组值 ,C组动物术后瘫痪数低于B组 ,术后神经功能评分及EMG检查显示C组脊髓功能损伤明显轻于B组 ;B组脊髓病理变化明显 ,可见大量神经元坏死 ,C组偶见神经元变性 ,病理学评分两组有明显差异。结论 :赛庚啶对家兔主动脉阻断导致的脊髓缺血性损害有一定的保护作用 。

以急性横贯性脊髓缺血性损伤为首发症状的主动脉夹层动脉瘤1例报告

卡动脉夹从动脉瘤（Aortic Dissection，AD）是指由于主动脉内膜局部撕裂，导敛血液通过内膜的破口流入主动脉壁各层之间形成夹层血肿，并迫使主动脉壁各层分开，常表现为突然发作的剧烈撕裂性疼痛。

脊髓缺血性损伤预防措施新进展

随着复杂脊柱矫形、脊柱肿瘤、椎体切除、人工椎体及替代物植入术等高难度脊柱外科手术的开展,胸段脊髓原发疾病、椎旁肿物的外科治疗以及血管外科介入手术的广泛应用,脊髓缺血性损伤(SCI)的问题备受关注,而如何对SCI进行有效预防也是每个脊柱外科医师不可回避的问题,为了对此类疾病进行更好的预防,现对SCI的机制、预防措施及药物干预的研究新进展进行如下综述。

主动脉夹层术后并脊髓缺血性损伤的康复治疗：1例报告

主动脉夹层是严重的心血管急症，起病急、病情凶险、病死率高。外科治疗是当前唯一有效的治疗技术，但也存在一些问题，如复发和严重并发症的发生率较高。脊髓缺血性损伤是手术治疗迄今无法完全避免的严重并发症，其截瘫发生率为0．4％-18％，甚至可高达40％，康复难度较大。目前，未见主动脉夹层术后并发脊髓缺血性损伤的康复治疗相关报道。昆明市第二人民医院老年康复科于2007年1月17日收治1例主动脉夹层术后并脊髓缺血性损伤的患者，经系统康复治疗，病情平稳．报告如下。

实验性脊髓缺血性损伤抗氧化酶活力及过氧化脂质含量的研究

目的：探讨自由基在脊髓缺血及再灌注损伤中的作用。方法：通过阻断兔腹主动脉，造成脊髓腰尾段缺血。对缺血前、缺血４０ｍｉｎ和再灌流４ｈ局部脊髓组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活力、谷胱甘肽（ＧＳＨ），过氧化脂质（ＬＰＯ）的含量进行研究。结果：缺血４０ｍｉｎ，ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活力及ＧＳＨ含量明显降低，ＬＰＯ含量明显升高，与缺血前比较有显著性差异（Ｐ均＜０．０１）。再灌流４ｈ，ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活力及ＧＳＨ含量进一步降低，ＬＰＯ含量进一步升高，与缺血前比较Ｐ＜０．０１，与缺血４０ｍｉｎ比较Ｐ＜０．０１或＜０．０５。结论：上述结果说明缺血４０ｍｉｎ有明确的ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＧＳＨ和ＬＰＯ改变，再灌流４ｈ上述指标改变进一步加重。自由基介导的脂质过氧化反应在脊髓缺血及缺血后再灌流损伤中具有重要作用。

脊髓缺血再灌注损伤的发病机制与治疗进展

脊髓缺血再灌注损伤（spinal cord ischemia/reperfusion injury,SCII）常发生于脊髓长期缓慢受压迫如黄韧带、后纵韧带增厚骨化、椎间盘突出引起椎管狭窄或椎管内肿瘤逐渐增大压迫脊髓引起脊髓缺血性损伤的患者在通过手术减压后随即出现更严重的部分或原受压平面以下全脊髓损伤症状[1]。如不及时处理,脊髓功能可能长期或永久损伤,严重影响患者生活质量,造成个人、家庭甚至社会的负担。

远程缺血预处理对脊髓缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

近年来，需要术中阻断胸腹主动脉的外科手术大大增加，南此引起的脊髓缺血性损伤会导致脊髓功能障碍．甚至截瘫[1]；脊髓慢性压迫性疾病如颈椎病、椎管狭窄症、后纵韧带骨化症等在行减压手术后可发生脊髓损伤．即脊髓缺血再灌注损伤（spinal cord ischemic reperfusion injury，SCII）。