应激性血糖升高比值联合糖化血红蛋白水平对老年急性缺血性脑卒中病人静脉溶栓后出血转化的预测价值

目的 探讨应激性血糖升高比值(SHR)联合HbA1c对老年急性缺血性脑卒中(AIS)病人静脉溶栓后出血转化(HT)的预测价值。方法 纳入2018年6月至2020年12月连云港市第一人民医院和江苏大学附属医院接受重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓AIS老年住院病人共234例,依据急性期内复查CT或MRI结果,将病人分为HT组(n=50)和非HT组(n=184)。收集并比较2组病人临床基线资料。采用多因素Logistic回归分析老年AIS病人rt-PA静脉溶栓后HT的危险因素,应用ROC曲线分析SHR、HbA1c及二者联合预测老年AIS病人rt-PA后HT的价值。结果 2组年龄、溶栓前NIHSS评分、FPG、HbA1c水平,房颤、TOAST分型和梗死大面积比例差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。多因素Logistic回归分析结果表明:高水平SHR(OR=39.443,95%CI:1.847~842.343)、HbA1c(OR=1.777,95%CI:1.091~2.859)以及大面积梗死(OR=3.093,95%CI:1.359~7.036)是老年AIS病人rt-PA静脉溶栓后HT的独立危险因素。HbA1c、SHR及二者联合预测老年AIS病人rt-PA静脉溶栓后HT风险的AUC分别为:0.631(95%CI:0.541~0.721)、0.656(95%CI:0.654~0.748)、0.741(95%CI:0.665~0.816)。HbA1c联合SHR预测的AUC显著大于两指标单独预测,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 高水平SHR和HbA1c是老年AIS病人rt-PA静脉溶栓后HT的独立危险因素,两者联合可更好地预测老年AIS病人rt-PA静脉溶栓后HT风险。

CRNKL1基因rs16981448多态性与中国汉族人缺血性脑卒中及其中医证候显著关联

目的 探讨CRNKL1基因rs16981448多态性与中国汉族人缺血性脑卒中(IS)及其中医证候的相关性。方法 纳入774例IS患者、793例体检健康者为对照,使用《中风病辨证诊断标准》对IS患者进行中医证候评分,采用Massarray基因分型技术进行基因分型,运用PLINK软件进行遗传关联统计分析。结果 CRNKL1基因rs16981448多态性与IS发生风险显著相关(加性模型、显性模型),且与IS痰证(加性模型、显性模型)、血瘀证(加性模型、显性模型)及气虚证(加性模型、显性模型)发生风险显著相关(P<0.05,P<0.01)。另外,rs16981448多态性与IS患者尿酸(UA,显性模型)、同型半胱氨酸(Hcy,加性模型、显性模型)、极低密度脂蛋白(VLDL,加性模型、显性模型)和三酰甘油(TG,加性模型、显性模型)具有统计学关联。结论 CRNKL1基因rs16981448多态性可能通过影响IS常见危险因素(UA、Hcy及血脂代谢)而影响IS痰证、血瘀证和气虚证的形成。

影像学预测缺血性脑卒中复发的研究进展

缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS)具有发病率高、致残率高、致死率高和复发率高等特点,复发患者具有更高的致残率和死亡率。因此,尽早确定缺血性脑卒中复发高风险人群、筛查复发相关危险因素,并进行有针对性的干预,可有效降低复发风险、延缓复发进展。本文就影像学预测CIS复发的研究进展进行综述,以期加强对复发性CIS的认识,减少复发引起的相关不良事件的发生。

基于循证证据的脑卒中相关性肺炎预防措施在ICU急性缺血性脑卒中病人中的应用效果

目的:总结预防脑卒中相关性肺炎的循证证据并评价其临床应用效果。方法:选择2022年1月—12月安徽省某三级甲等医院神经内科ICU收治的59例急性缺血性脑卒中病人为研究对象,将2022年1月—5月收治的29例重症脑卒中病人为基线组,2022年8月—12月收治的30例重症脑卒中病人为循证实践组。以基于证据的持续质量改进模型作为理论框架,通过证据获取、现状审查、证据引入和效果评价4个阶段将脑卒中相关性肺炎预防的证据转化为临床实践。比较循证实践前后两组脑卒中病人脑卒中相关性肺炎的发生率、炎症指标和临床结局指标,以及循证实践前后医护人员预防脑卒中相关性肺炎证据认知水平变化。结果:最终纳入18条证据,并转化为10条审查指标。循证实践后,病人脑卒中相关性肺炎发生率及白细胞计数、C反应蛋白、ICU住院时间均明显降低(P<0.05)。循证实践后医护人员预防脑卒中相关性肺炎知识审查指标执行率均提高(P<0.05)。结论:以证据为基础的循证护理实践能够提高医护人员循证知识知晓率及对最佳证据的依从性,改善脑卒中病人的炎症指标,缩短ICU住院时间,降低脑卒中病人脑卒中相关性肺炎的发生率。

择时穴位贴敷结合坐式偏瘫复原操对急性缺血性脑卒中偏瘫患者的临床观察

目的探讨择时穴位贴敷结合坐式偏瘫复原操对急性缺血性脑卒中偏瘫患者的效果。方法将120例急性缺血性脑卒中偏瘫患者用随机数字表法,按1∶1∶1∶1的比例随机分成4组,A组为常规治疗组、B组在常规治疗的基础上加用择时穴位贴敷、C组为常规治疗的基础上加用择时坐式偏瘫复原操锻炼、D组在常规治疗的基础上加用择时穴位贴敷和坐式偏瘫复原操,各30例。4组患者分别于治疗前、治疗1周后和治疗2周后采用中风病中医证候评分量表、中风专用生活质量量表(SS-QOL)、简式Fugl-Meyer评分量表(FMA)、改良Barthel指数(MBI)进行评定。结果4组患者治疗1周后、治疗2周后与治疗前相比较,各项评分均明显改善(P<0.05),且D组各项评分优于A、B、C组(P<0.05)。结论择时穴位贴敷结合坐式偏瘫复原操锻炼,能显著提高急性缺血性脑卒中偏瘫患者的日常生活活动能力、运动功能和生活质量。

老年急性轻型缺血性脑卒中患者血清S100β蛋白、Aβ42表达水平与脑卒中后认知功能障碍的关系

目的 探讨老年急性轻型缺血性脑卒中(MIS)患者血清S100β蛋白、β-淀粉样蛋白(Aβ)42表达水平与脑卒中后认知功能障碍(PSCI)的相关性。方法 老年MIS患者91例按脑卒中3个月蒙特利尔认知评估(MoCA)量表评分分为PSCI组(MoCA评分<26分)39例与非PSCI组52例(MoCA评分≥26分)。比较两组入院时血清S100β蛋白、Aβ42水平,应用Logistic回归模型确定PSIC的独立影响因素,采用Pearson相关分析检验PSCI组血清S100β蛋白、Aβ42水平与MoCA评分的相关性,并应用受试者工作特征(ROC)曲线对S100β蛋白、Aβ42水平预测PSCI的能力进行评价。结果 相比非PSCI组,PSCI组年龄较大,糖化血红蛋白(HbA1c)水平较高,且血清S100β蛋白、Aβ42水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析得出,年龄(OR=1.335)、血清S100β蛋白水平(OR=1.581)、血清Aβ42水平(OR=1.644)为PSCI的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,入院时血清S100β蛋白、Aβ42水平预测PSCI的AUC分别为0.832、0.886,二者联合的AUC为0.944,相比单一指标均显著提高(P<0.05)。结论 血清S100β蛋白、Aβ42表达水平与老年MIS患者PSCI发生密切相关,二者联合可较好预测PSCI的发生。

百会穴久留针法改善缺血性脑卒中小鼠神经功能的作用及机制

目的研究百会穴久留针法通过脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸受体激酶B(TrkB)通路改善缺血性脑卒中小鼠神经功能的作用及机制。方法选择雄性C57BL/6J小鼠48只,随机分为假手术1组、模型1组、久留针1组、普通留针组,每组12只。后3组采用线栓法制备缺血性脑卒中模型,手术造模后第1天起久留针1组和普通留针组分别给予百会穴久留针和普通留针治疗,连续14 d。另选择雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为假手术2组、模型2组、久留针2组、久留针3组,每组10只。后3组采用线栓法制备缺血性脑卒中模型,针灸治疗前分别给予腺相关病毒100μl单次尾静脉注射。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)及水迷宫实验的逃避潜伏期、目标象限停留时间、穿越原平台次数评价神经功能。结果与假手术1组比较,模型1组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织BDNF、TrkB表达明显降低,细胞凋亡率及裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型1组比较,久留针1组和普通留针组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织BDNF、TrkB表达明显增加,细胞凋亡率及裂解型Caspase-3表达明显降低,且久留针1组上述变化较普通留针组更为显著,差异有统计学意义(P<0.05)。与久留针2组比较,久留针3组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织中BDNF表达明显降低(P<0.05),细胞凋亡率及裂解型Caspase-3表达明显增加[(16.41±2.25)%vs(7.59±1.09)%;1.46±0.16 vs 0.94±0.12,P<0.05]。结论百会穴久留针治疗对缺血性脑卒中小鼠神经功能的改善作用更为显著,激活BDNF/TrkB通路是其发挥神经保护作用的相关分子机制。

复发风险感知对首发缺血性脑卒中患者健康行为的影响

目的 探讨首发缺血性脑卒中患者复发风险感知对其健康行为的影响,为促进脑卒中患者健康管理提供依据。方法 于2022-03—2023-05采用一般资料调查表、缺血性脑卒中患者复发风险感知量表、脑卒中患者健康行为量表对238例首发缺血性脑卒中患者进行问卷调查。结果 238例首发缺血性脑卒中患者复发风险感知量表得分(91.58±15.23)分,健康行为量表得分(68.27±14.05)分。分层回归分析显示,复发风险感知是首发缺血性脑卒中患者健康行为的重要预测因子,可独立解释健康行为16.5%的变异。结论 复发风险感知是首发缺血性脑卒中患者健康行为的重要影响因素,提高脑卒中患者复发风险感知水平有助于促进患者健康行为。

Dual-Path Vision Transformer用于急性缺血性脑卒中辅助诊断

急性缺血性脑卒中是由于脑组织血液供应障碍导致的脑功能障碍,数字减影脑血管造影(DSA)是诊断脑血管疾病的金标准。基于患者的正面和侧面DSA图像,对急性缺血性脑卒中的治疗效果进行分级评估,构建基于Vision Transformer的双路径图像分类智能模型DPVF。为了提高辅助诊断速度,基于EdgeViT的轻量化设计思想进行了模型的构建;为了使模型保持轻量化的同时具有较高的精度,提出空间-通道自注意力模块,促进Transformer模型捕获更全面的特征信息,提高模型的表达能力;此外,对于DPVF的两分支的特征融合,构建交叉注意力模块对两分支输出进行交叉融合,促使模型提取更丰富的特征,从而提高模型表现。实验结果显示DPVF在测试集上的准确率达98.5%,满足实际需求。

基于网络药理学与实验验证探讨通脉颗粒治疗缺血性脑卒中的作用机制

目的采用网络药理学探讨通脉颗粒治疗缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)的作用机制,并开展体内实验进行验证。方法通过TCMSP数据库和TCMIP数据库检索丹参、川芎、葛根3味中药的化学成分及其对应的作用靶点,在GeneCards数据库、Drugbank数据库、TTD数据库、OMIM数据库收集IS的相关靶点;将化学成分靶点和IS靶点绘制韦恩图取交集,借助STRING数据库和Cytoscape软件构建药物-潜在活性成分-作用靶点网络图;利用DAVID数据库对关键靶点进行富集分析。采用大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法复制IS大鼠模型,造模成功后用通脉颗粒低、中、高剂量药物干预1周。采用Longa评分、免疫荧光染色等方法进行动物体内药效验证和机制探讨。结果经网络药理学分析,共获得通脉颗粒87个潜在活性成分,作用于IS的关键靶点为白细胞介素(interleukin,IL)-6、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶AKT(serine/threonine-protein kinase AKT,AKT)1、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、β-肌动蛋白(beta-actin,ACTB)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)A,可能的作用机制与丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号通路、磷脂酰肌醇-3-激酶-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶AKT(phosphatidylinositide 3-kinases-serine/threonine-protein kinase AKT,PI3K-Akt)信号通路、TNF信号通路、IL-17信号通路等有关。动物实验验证结果表明,与模型组比较,通脉颗粒可显著降低IS大鼠神经功能缺损评分(P<0.05),能明显缩小脑组织梗死灶、有效改善脑组织病理学表现,改变小胶质细胞活化状态,显著降低IL-6、TNF-α的表达水平(P<0.05),显著升高IL-4和IL-10的表达水平(P<0.05)。结论通脉颗粒可抑制炎症因子的表达,改善神经功能损伤,其作用机制可能与调控小胶质细胞介导的炎症反应有关。

丹参-当归治疗缺血性脑卒中作用机制网络药理学研究

目的探讨丹参-当归治疗缺血性脑卒中(CIS)的潜在作用机制。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、Swiss TargetPrediction数据库获取丹参和当归的活性成分及作用靶点,并通过检索PubMed、中国知网相关文献进行补充;通过GeneCards、人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、DisGeNET数据库获取CIS的潜在靶点;将丹参-当归治疗CIS的共有靶点导入String 11.0平台,构建活性成分与疾病靶点蛋白的蛋白相互作用(PPI)网络,利用Cytoscape 3.8.2软件构建疾病-药物-活性成分-靶点可视化网络;将共有靶点导入DAVID数据库进行基因本体论(GO)功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,并利用Cytoscape 3.8.2软件构建活性成分-核心靶点-通路网络;利用AutoDock软件对疾病-药物-活性成分-靶点网络中度值排名前6的核心靶点和活性成分进行分子对接验证。结果共检索到82种活性成分,其中丹参65个、当归17个,潜在作用靶点787个,疾病靶点671个,共有靶点76个。度值排名前6的活性成分为丹参醇B、丹参新醌D、木犀草素、阿魏酸、藁本内酯、丹参酮ⅡA,核心靶点为MAPK14,MAPK1,AKT1,PTGS2,EGFR,JAK2。共获得GO功能条目2545个,其中生物学过程2244个,细胞组成128个,分子功能173个,分别涉及对脂多糖的反应、膜筏、内肽酶活性等;KEGG信号通路152条,主要涉及PI3K-Akt信号通路、脂质和动脉粥样硬化、钙信号通路等。分子对接结果证明了6种活性成分与其相应核心靶点均有较好的结合活性。结论丹参-当归治疗CIS具有多成分-多靶点-多通路的调控特点,其作用机制可能与抗炎、抗氧化应激、抗神经细胞凋亡、调节自噬功能等有关。

大蒜素调控VEGF/MAPK/ERK通路对缺血性脑卒中大鼠血管新生和神经保护的机制研究

目的:探讨大蒜素对缺血性脑卒中(IS)大鼠血管新生和神经保护的影响以及对血管内皮生长因子(VEGF)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的调控机制。方法:将90只无特定病原体(SPF)级SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(12 mg/kg尼莫地平)、大蒜素低剂量组(大蒜素25 mg/kg)、大蒜素高剂量组(大蒜素50 mg/kg)、大蒜素高剂量+VEGF抑制剂组[50 mg/kg大蒜素+5 mg/kg贝伐单抗(Bmab)组],每组15只。Morris水迷宫检测各组大鼠认知功能;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死面积;苏木精-伊红(HE)染色观察海马组织病理形态;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平;免疫组化法检测海马组织中血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)蛋白表达和微血管密度(MVD);蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测海马组织中血管生成素-1(Ang-1)、VEGF、ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠海马组织结构紊乱,细胞间隙变大,逃避潜伏期、脑梗死面积、TNF-α、IL-1β水平升高(P<0.05),穿越平台次数、NGF、BDNF水平、CD31阳性细胞数量、MVD、Ang-1、VEGF蛋白表达及p-ERK1/2/ERK1/2降低(P<0.05)。与模型组相比,阳性对照组、大蒜素高剂量组、大蒜素低剂量组大鼠海马组织形态恢复,细胞间隙缩小,逃避潜伏期、脑梗死面积、TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05),穿越平台次数、NGF、BDNF水平、CD31阳性细胞数量、MVD、Ang-1、VEGF蛋白表达及p-ERK1/2/ERK1/2增加(P<0.05)。大蒜素高剂量+Bmab可抑制大蒜素作用,与大蒜素高剂量作用相反。结论:大蒜素可能通过激活VEGF/MAPK/ERK通路促进缺血性脑卒中大鼠的血管新生,从而发挥神经保护作用。

基于长链非编码RNA调控ceRNA网络的缺血性脑卒中相关分子机制

目的:利用生物信息学分析筛选缺血性脑卒中(IS)的差异表达基因,构建竞争性内源RNA(ce RNA)调控网络,探讨IS的相关分子机制。方法:从GEO数据库下载IS相关的mi RNA、m RNA和lnc RNA测序数据,借助R软件获取差异基因,通过star Base、mi RDB和mi Rwalk数据库进行lnc RNA-mi RNA和mi RNA-m RNA关系预测,并构建ce RNA网络。预测与差异分析的结果取交集后筛选出差异靶基因(DETm RNAs),利用DAVID数据库进行KEGG和GO富集分析,String数据库构建蛋白互作网络(PPI),采用Cytoscape软件识别核心靶基因。结果:共筛选出存在明显差异表达的mi RNAs 20个,m RNAs 1512个,lnc RNAs 278个,并成功构建了5lnc RNAs-6mi RNAs-102m RNAs互作的ce RNA网络。筛选出的285个DETm RNAs所富集的功能主要包括染色质的组织、磷蛋白磷酸酶活性的负向调节和细胞周期等生物学过程,涉及白细胞经内皮迁移、血小板激活等信号通路,最终识别出排名前10的核心靶基因为CREB1、MAPK1、GSK3B、SP1、PIK3R1、NR3C1、NCOR1、NFATC1、SETD2、NSD1。结论:构建ce RNA网络有助于进一步认识IS的分子机制和筛选潜在的生物标志物,为后续康复治疗靶点的确定和制定康复策略提供一些线索。

血栓通注射液联合奥拉西坦对老年缺血性脑卒中的作用

目的探讨血栓通注射液联合奥拉西坦对老年缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)的作用。方法选取106例老年IS患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组53例。对照组用奥拉西坦治疗,观察组在对照组治疗的基础上联合血栓通注射液治疗,比较2组的临床疗效、神经功能[用美国国立卫生研究院卒中量表评分(national institute of health stroke scale,NIHSS)评估]、运动功能(用日常生活活动能力(activities of daily living,ADL)量表评估)、颈动脉狭窄程度(颈动脉内中膜厚度和狭窄率)、血流动力学(全血黏度、血流速度和血流阻力)、神经损伤因子[神经胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)和脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)]和氧化应激指标[丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)]水平。结果观察组的总有效率为98.11%,高于对照组的86.79%(P<0.05);治疗后,观察组的NIHSS评分为(10.14±1.91)分,低于对照组的(12.43±2.12)分,P<0.05;观察组的ADL评分为(64.49±8.30)分,高于对照组的(58.37±7.26)分,P<0.05;观察组颈动脉内中膜厚度和狭窄率分别为(1.27±0.11)mm、(74.84%±5.14%),低于对照组[(1.33±0.13)mm、(78.92%±5.95%)],P<0.05;观察组(高切和低切)全血黏度和血流阻力分别为(4.72±0.91)mPa·s、(10.99±2.25)mPa·s、(1.52±0.24)Pa·s·L^(-1),低于对照组[(5.86±1.17)mPa·s、(13.40±2.77)mPa·s、(1.64±0.27)Pa·s·L^(-1)],血流速度为(18.33±3.85)cm·s^(-1),高于对照组[(16.51±3.61)cm·s^(-1)],P<0.05;观察组的GFAP和NSE分别为(5.62±1.11)、(23.88±4.25)ng·mL^(-1),低于对照组[(6.57±1.30)、(27.17±4.76)ng·mL^(-1)],BDNF为(3.06±0.77)ng·mL^(-1),高于对照组[(2.38±0.52)ng·mL^(-1)],P<0.05;观察组的MDA为(3.62±0.63)μmol·L^(-1),低于对照组[(4.05±0.78)μmol·L^(-1)],SOD为(105.20±15.63)U·mL^(-1),高于对照组[(93.42±13.27)U·mL^(-1)],P<0.05。结论血栓通注射液联合奥拉西坦对老年IS患者疗效显著,可通过调节神经损伤因子和氧化应激因子水平及改善血流动力学,提高患者的神经功能和运动功能,改善颈动脉狭窄。

脑机接口技术对缺血性脑卒中患者平衡功能及血清IL-6、TNF-α水平的影响

目的观察脑机接口控制脚踏训练系统对缺血性脑卒中患者平衡功能及血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法选择2022年9月—2023年9月住院治疗的40例缺血性脑卒中患者作为观察对象。根据随机数字表法将患者均分为卒中对照组和卒中实验组。同时招募20例性别、年龄相当的健康受试者作为健康对照组,采集相关足底压力数据。卒中对照组患者接受包括上下肢主被动运动训练系统在内的常规康复训练,卒中实验组将卒中对照组中的上下肢主被动运动训练系统替换为脑机接口控制脚踏训练系统进行康复治疗,其他不变。治疗4周前后使用足底压力评估系统分别采集两组卒中患者睁闭眼状态下的双侧足底压力对称指数(SI)及身体压力中心(COP)摆动面积;采用Fugl-Meyer下肢运动功能评分(FMA-LE)、Berg平衡量表(BBS)对两组卒中患者进行评估;同时比较两组治疗前后血清IL-6、TNF-α水平。结果①两组卒中患者治疗后睁闭眼状态下的SI值及COP摆动面积均较入院前改善,且卒中实验组结果优于卒中对照组(P<0.05),但与健康对照组仍存在差距(P<0.05)。②两组卒中患者治疗后BBS、FMA-LE评分均较治疗前升高,且卒中实验组分数大于卒中对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。③两组卒中患者治疗后血清IL-6、TNF-α水平均较前下降,卒中实验组血清IL-6、TNF-α水平下降程度大于卒中对照组,差异有统计学意义(P<0.001,P<0.05)。结论脑机接口控制脚踏训练系统对于缺血性脑卒中偏瘫患者平衡功能的恢复具有促进作用,其机制可能与血清IL-6、TNF-α水平降低有关。

缺血性脑卒中后抑郁患者外周血CDC42、Th17细胞表达及与抑郁程度的相关性分析

目的观察缺血性脑卒中患者外周血细胞分裂周期蛋白42(CDC42)、辅助性T细胞17(Th17)表达并探究其表达与患者抑郁程度的相关性。方法选取2022年1月—2023年1月河北北方学院附属第一医院收治的200例缺血性脑卒中患者为观察组,另选取同期该院200例体检健康者为对照组。患者入院后均接受常规抗血小板聚集、降脂等对症支持治疗,并采用多感官刺激方案对患者进行干预。采用蒙哥马利抑郁评定量表评估患者的抑郁状态,并将患者分为无抑郁组116例、轻度抑郁组38例、中度抑郁组31例、重度抑郁组15例。比较各组医院焦虑抑郁量表(HADS)和简易精神状态评价量表(MMSE)评分,比较观察组干预前后日常生活活动能力(ADL)评分;检测各组外周血CDC42 mRNA、Th17细胞、调节性T细胞(Treg)、Th17/Treg表达。以Pearson相关系数分析HADS评分与患者外周血CDC42 mRNA、Th17细胞、Treg细胞、Th17/Treg表达水平的相关性。结果观察组HADS-A评分、HADS-D评分均高于对照组(P<0.05),MMSE评分低于对照组(P<0.05)。重度抑郁组HADS-A评分、HADS-D评分高于其他组(P<0.05),MMSE评分低于其他组(P<0.05);中度抑郁组HADS-A评分、HADS-D评分高于轻度抑郁组和无抑郁组(P<0.05),MMSE评分低于轻度抑郁组和无抑郁组(P<0.05);轻度抑郁组HADS-A评分、HADS-D评分高于无抑郁组(P<0.05),MMSE评分低于无抑郁组(P<0.05)。观察组外周血CDC42 mRNA、Treg细胞的表达水平低于对照组(P<0.05),外周血Th17细胞、Th17/Treg的表达水平高于对照组(P<0.05)。重度抑郁组Th17细胞、Th17/Treg表达水平高于其他组(P<0.05),Treg细胞表达水平低于另外组(P<0.05),中度抑郁组Th17细胞、Th17/Treg表达水平高于轻度抑郁组、无抑郁组(P<0.05),Treg细胞表达水平低于轻度抑郁组、无抑郁组(P<0.05),轻度抑郁组Th17细胞、Th17/Treg表达水平高于无抑郁组(P<0.05),Treg细胞表达水平低于无抑郁组(P<0.05)。观察组干预后HADS-A评分、HADS-D评分低于干预前(P<0.05),MMSE评分、ADL评分高于干预前(P<0.05)。观察组干预前后外周血CDC42 mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组干预后外周血Th17细胞、Th17/Treg表达水平低于干预前(P<0.05),外周血Treg细胞表达水平高于干预前(P<0.05)。观察组患者外周血Th17细胞、Th17/Treg表达与HADS评分呈正相关(r=0.673、0.603,均P<0.05),外周血Treg细胞表达与HADS评分呈负相关(r=-0.586,P<0.05),外周血CDC42 mRNA与HADS评分无相关性(r=-0.375,P>0.05)。结论缺血性脑卒中患者外周血CDC42mRNA表达明显降低、Th17细胞表达明显升高,随着患者抑郁程度加重,Th17细胞表达逐渐升高,而CDC42mRNA表达与患者的抑郁程度无相关性,可通过合理的干预措施减轻抑郁情绪,防止病情加重。

重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂静脉溶栓后不同时间加用替罗非班对急性缺血性脑卒中患者神经血管功能的影响

目的探讨重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓后不同时间加用替罗非班对急性缺血性脑卒中(AIS)患者神经血管功能的影响。方法选择2020年3月至2023年3月北京老年医院神经内科收治的120例AIS患者为研究对象,患者均经rt-PA静脉溶栓治疗。根据静脉溶栓治疗后加用替罗非班的时间将患者分为早期组(溶栓后6 h内,n=52)、中期组(溶栓后6~12 h,n=38)和晚期组(溶栓后12~24 h,n=30)。比较治疗前、治疗后3组患者神经功能[美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin量表(mRS)评分]、血管功能[血管性假血友病因子(vWF)、血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)、血栓调节蛋白(TM)]、炎症因子[高敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、白细胞介素-1β(IL-1β)]水平,记录治疗期间不良事件发生率。结果治疗前,3组患者NIHSS、mRS评分比较差异无统计学意义(P>0.05);3组患者治疗后NIHSS、mRS评分显著低于治疗前(P<0.05);治疗后,早期组患者NIHSS、mRS评分显著低于中期组、晚期组,中期组患者NIHSS、mRS评分显著低于晚期组(P<0.05)。治疗前,3组患者vWF、VE-cadherin、TM水平比较差异无统计学意义(P>0.05);3组患者治疗后vWF、VE-cadherin、TM水平显著低于治疗前(P<0.05);治疗后,早期组患者vWF、VE-cadherin、TM水平显著低于中期组、晚期组(P<0.05);治疗后,晚期组患者vWF水平显著高于中期组(P<0.05),中期组与晚期组患者VE-cadherin、TM水平差比较异无统计学意义(P>0.05)。治疗前,3组患者hs-CRP、Hcy、IL-1β水平比较差异无统计学意义(P>0.05),3组患者治疗后hs-CRP、Hcy、IL-1β水平显著低于治疗前(P<0.05);治疗后,早期组患者hs-CRP、Hcy、IL-1β水平显著低于中期组和晚期组,中期组患者hs-CRP、Hcy、IL-1β水平显著低于晚期组(P<0.05)。治疗期间,3组患者症状性脑出血发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);早期组患者再闭塞、心肺并发症发生率显著低于中期组、晚期组(P<0.05);中期组与晚期组患者再闭塞、心肺并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论rt-PA静脉溶栓后不同时间加用替罗非班后均可促进AIS患者神经功能、血管功能恢复,同时可抑制炎症反应,其中早期加用替罗非班效果最佳。

血清LRG1水平与急性缺血性脑卒中患者认知障碍和卒中复发的关系

目的探讨血清富亮氨酸α-2糖蛋白-1(LRG1)水平在判断急性缺血性脑卒中(AIS)患者认知障碍中的价值及其与卒中复发的关系。方法选取2020年1月—2021年10月南阳市中心医院AIS患者125例,收集所有患者的临床资料和同型半胱氨酸(Hcy)、血脂检测结果,并检测血清LRG1水平。依据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)将患者分为认知障碍组(MoCA评分<26分)和无认知障碍组(MoCA评分≥26分)。依据6个月后的卒中复发情况分为复发组和未复发组。采用Pearson相关分析或Spearman相关分析评估LRG1与其他指标的相关性。采用多因素Logistic回归分析评估AIS患者发生认知障碍的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价各项指标判断AIS患者发生认知障碍和卒中复发的效能。结果认知障碍组总胆固醇(TC)水平和高血脂所占比例均显著高于无认知障碍组(P<0.05),LRG1和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平均显著低于无认知障碍组(P<0.001),其他临床资料2个组之间差异均无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关分析和Spearman相关分析结果显示,发生认知障碍的AIS患者血清LRG1与HDL-C呈正相关(r=0.497,P<0.05),与高血脂、TC呈负相关(r值分别为-0.492、-0.486,P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,LRG1和HDL-C水平降低是AIS患者发生认知障碍的危险因素[比值比(OR)值分别为0.845、0.876,95%可信区间(CI)分别为0.748~0.954、0.793~0.968,P<0.05]。ROC曲线分析结果显示,血清LRG1、HDL-C单项检测和联合检测判断AIS患者发生认知障碍的曲线下面积(AUC)分别为0.840、0.670、0.851。复发组血清LRG1和HDL-C水平均低于未复发组(P<0.05),TC水平和高血脂所占比例均高于未复发组(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,血清LRG1、HDL-C、TC单项检测和联合检测判断AIS患者卒中复发的AUC分别为0.781、0.696、0.806、0.899。结论血清LRG1水平与AIS患者认知障碍和卒中复发有关,或可作为此类患者认知障碍和卒中复发的预测指标。

子午流注低频电针疗法治疗痰瘀阻络型缺血性脑卒中恢复期患者疗效观察

目的探讨子午流注低频电针疗法治疗痰瘀阻络型缺血性脑卒中恢复期患者的临床疗效及对巨噬细胞分型和相关炎症指标的影响。方法选取河北省中医院脑病科2020年3—10月诊治的痰瘀阻络型缺血性脑卒中恢复期患者80例,随机分为实验组与对照组,每组40例。2组患者给予相同的基础治疗,对照组同时给予普通针灸辨证取穴治疗;实验组给予子午流注加低频电针疗法治疗,每天于辰时或巳时开穴。2组均以10 d为1个疗程,治疗4个疗程。比较2组治疗前后神经功能缺损程度NIHSS评分、日常生活能力Barthel指数、脑卒中生活质量量表(SS-QOL)评分及血清巨噬细胞分型[M1型(CCL2/CD68)、M2型(CD201/CD68)、M1/M2]、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)水平,统计2组中医证候疗效。结果治疗后2组NIHSS评分及血清CCL2/CD68、M1/M2、TNF-α、IL-6水平均较治疗前明显降低(P均<0.05),Barthel指数、SS-QOL评分及血清CD201/CD68、IL-10水平均明显升高(P均<0.05),且实验组上述指标改善情况均明显优于对照组(P均<0.05)。实验组总有效率明显高于对照组[95.0%(38/40)比77.5%(31/40),P<0.05]。结论子午流注低频电针疗法可以有效提高缺血性脑卒中恢复期患者的日常生活能力和生活质量,促进M型巨噬细胞M1型向M2型转变,调节抗炎与抑炎因子表达,从而减轻炎症反应,促进神经功能恢复。

多模式CT对急性前循环缺血性脑卒中患者缺血半暗带、梗死核心变化及预后的评估

目的 探讨多模式CT对急性前循环缺血性脑卒中患者缺血半暗带、梗死核心变化及预后的评估。方法 回顾性选取2021年1月至2023年6月来佛山市中医院诊治的疑似急性前循环缺血性脑卒中患者100例,治疗前后分别行多模式CT检查。分析头颅CT平扫(NCCT)、CT灌注成像(CTP)、CT血管成像(CTA)结果。比较急性前循环缺血性脑卒中患者缺血半暗带区、梗死核心区患侧与健侧的脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)、平均通过时间(MTT)、达峰时间(TTP)值;比较治疗前后急性前循环缺血性脑卒中患者缺血半暗带的灌注参数[相对脑血容量(rCBV)、相对脑血流量(rCBF)、相对平均通过时间(rMTT)和相对达峰时间(rTTP)];比较治疗前后急性前循环缺血性脑卒中患者梗死核心的灌注参数(rCBF、rCBV、rTTP、rMTT);分析脑组织异常灌注与血管狭窄的相关性。43例急性前循环缺血性脑卒中患者根据发病4.5~9.0 h内经溶栓治疗结果,比较预后良好(改良Rankin评分≤2分,n=28)与预后不良(改良Rankin评分>2分,n=15)缺血半暗带的rCBV、rCBF、rMTT、rTTP值。结果 100例疑似患者经NCCT检查发现,59例患者可见早期的低密度病灶,其余41例患者未见明显异常,NCCT阳性率为59.00%。CTP检查结果发现,100例患者中9例经过CTP检查灌注正常,其余91例患者脑灌注均有异常现象,与临床症状相符,CTP检查发现阳性率为91.00%。CTA检查结果发现,存在责任血管狭窄或闭塞者88例,无存在责任血管狭窄或闭塞者12例。多模式CT结果:急性前循环缺血性脑卒中缺血半暗带区健侧、患侧CBV比较,差异无统计学意义(P>0.05),患侧的CBF明显较健侧低,患侧的MTT、TTP明显较健侧高,差异均有统计学意义(P<0.05)。梗死核心区患侧的CBV、CBF明显较健侧低,MTT、TTP明显较健侧高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与梗死核心区相比,缺血半暗带的rCBV、rCBF明显较高,rMTT、rTTP值明显较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,前缺血半暗带rCBV与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05),rCBF较治疗前高,rMTT、rTTP较治疗前低,差异均有统计学意义(P<0.05)。血流灌注异常者中存在责任血管狭窄或闭塞发生率明显较血流灌注正常者高(95.6%vs.11.11%),差异有统计学意义(P<0.05)。发病4.5~9 h内经溶栓治疗患者43例,其中预后良好者28例,预后不良者15例。预后良好者前缺血半暗带rCBV与预后不良比较,差异无统计学意义(P>0.05),预后良好者rCBF较预后不良高,rMTT、rTTP较预后不良低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 多模式CT可早期发现急性前循环缺血性脑卒中的缺血半暗带、梗死核心异常情况,可用于急性前循环缺血性脑卒中患者的预后判断。