丁苯酞在急性缺血性脑卒中早期神经功能恶化中的效果观察

目的探讨丁苯酞在急性缺血性脑卒中早期神经功能恶化(END)中的运用价值。方法选取2021年9月至2023年5月廉江市人民医院收治的112例急性缺血性脑卒中END患者为研究对象,采用随机数表法将其分为对照组和观察组,每组各56例。对照组给予阿托伐他汀片+阿司匹林肠溶片+硫酸氢氯吡格雷片治疗。观察组在对照组的基础上给予丁苯酞治疗。比较两组疗效、血清细胞因子、凝血功能指标和不良反应发生情况。结果观察组疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组超敏C反应蛋白、白细胞介素-6、神经丝轻链蛋白、D-二聚体浓度低于治疗前,且观察组低于对照组;两组部分活化凝血酶原时间长于治疗前,且观察组长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论丁苯酞治疗急性缺血性脑卒中END可明显提高疗效,降低血清细胞因子水平和改善凝血功能指标,而且不增加不良反应的发生率。

基线血红蛋白水平对急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓后早期神经功能恶化的影响

目的:探索急性缺血性脑卒中(AIS)患者基线血红蛋白水平与静脉溶栓后早期神经功能恶化(END)的相关性。方法:收集急性卒中质量评估与管理在线数据库(来源于CASE-Ⅱ研究,NCT04487340)中2017年1月至2020年7月在全国多家医院接受静脉溶栓治疗的AIS患者资料。采用二元logistic回归分析研究患者静脉溶栓治疗后发生END的影响因素,采用限制性三次样条曲线探讨血红蛋白水平与END之间的相关性。结果:共纳入8162例患者。与非END患者比较,END患者基线血红蛋白水平更低(分别为136与140 g/L,P<0.01),贫血比率更高(分别为24.2%与16.9%,P<0.01)。二元logistic回归分析显示,基线血红蛋白水平(OR=0.995,95%CI:0.991~0.999,P<0.05)和贫血(OR=1.238,95%CI:1.055~1.454,P<0.01)与AIS患者静脉溶栓后发生END独立相关。限制性三次样条回归结果显示,血红蛋白水平与AIS患者静脉溶栓后END风险呈U型关系(P<0.01),但这种U型关系只在男性患者中观察到(P<0.05)。结论:基线血红蛋白水平与AIS患者静脉溶栓治疗后END发生风险相关,特别是男性患者,血红蛋白水平降低或升高均可能增加END发生的风险。

急性缺血性脑卒中患者发病至静脉溶栓时间对早期神经功能恶化的影响

目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者发病至静脉溶栓时间(ONT)对早期神经功能恶化(END)的影响。方法连续纳入2020年6月至2023年6月郑州市第七人民医院神经内科接受静脉溶栓治疗的AIS患者,根据患者24 h后NIHSS评分较基线升高是否≥4分分为END组(n=96)和非END组(n=293),收集两组患者的基线资料和临床资料,对相关影响因素进行单因素分析、多因素分析和亚组分析,构建急性脑卒中患者发生END的列线图模型,通过ROC曲线评估模型预测能力。结果单因素分析结果显示,END组和非END组年龄、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、白细胞、部分活化凝血酶时间(APTT)、ONT的差异有统计学意义(均P<0.05);两组间心脏病史、梗死部位、TOAST分型的分布差异有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic分析结果显示,年龄(OR=1.095,95%CI:1.029~1.165,P=0.004)、LDL-C(OR=2.779,95%CI:1.355~5.694,P=0.005)、Lp-PLA2(OR=1.007,95%CI:1.001~1.014,P=0.047)、完全前循环梗死(以腔隙性梗死为对照,OR=8.045,95%CI:5.175~12.503,P=0.024)、心源性栓塞(以小动脉闭塞型患者为对照,OR=12.794,95%CI:8.411~19.462,P=0.002)、ONT时间(OR=1.014,95%CI:1.001~1.026,P=0.029)是AIS患者发生END的独立危险因素。根据入院时患者NIHSS评分情况进行亚组分析,中度亚组患者、重度亚组患者的ONT时间每增加1 min,发生END的风险分别增加1.4%(95%CI:1.001~1.027,P=0.032)、2.9%(95%CI:1.008~1.050,P=0.006)。通过Logistic分析结果建立预测模型,并绘制了预测END结局风险的列线图,通过ROC曲线计算AUC面积为0.922(95%CI:0.859~0.984,P<0.001),显示了很好的预测性能。结论在临床中应对年龄、LDL-C、Lp-PLA2、TOAST分型、梗死部位等方面具有高风险因素的患者更加关注,及时开展溶栓治疗,患者家属也应尽早送医,同时优化诊疗流程,缩短ONT时间,减少患者END的发生。

急性缺血性脑卒中患者非溶栓治疗早期神经功能恶化的影响因素

目的 探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者非溶栓治疗早期神经功能恶化(END)的影响因素。方法 选取接受非溶栓治疗的176例AIS患者,记录治疗3 d内END发生情况。采集患者临床资料,采用多因素Logistic回归分析非溶栓治疗早期END的影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析相关影响因素对AIS患者非溶栓治疗后END的早期预测价值。结果 176例AIS患者中,非溶栓治疗后发生END 49例。发生END者与无END者在责任血管狭窄程度≥70%所占比例、分水岭梗死所占比例、脑微出血数目、病因学分型、OCSP分型、病灶横断面最大径、颈动脉狭窄程度、入院时NIHSS评分及血清Hcy、DD、Lp(a)、hsCRP水平比较差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic逐步回归分析结果显示,责任血管狭窄程度≥70%、分水岭梗死、较严重的颈动脉狭窄、较高的入院时NIHSS评分及Hcy、DD水平是END发生的独立危险因素(P均<0.05)。将上述各危险因素拟合建立联合预测因子PRE_1,ROC曲线分析显示,PRE_1预测END的曲线下面积为0.821(95%CI为0.755~0.888),敏感度为81.6%,特异度为66.9%。结论 对于非溶栓治疗的AIS患者,责任血管狭窄程度≥70%、分水岭梗死、较严重的颈动脉狭窄、较高的入院时NIHSS评分及Hcy、DD水平均会增加治疗后END发生风险,基于上述危险因素的联合预测因子建立的Logistic回归模型对END发生具有良好的预测价值,能够为临床用药的及时调整提供参考。

血清学指标预测急性缺血性脑卒中患者早期神经功能恶化的价值

目的探讨血清学指标预测急性缺血性脑卒中(AIS)患者早期神经功能恶化(END)的价值。方法选取276例AIS患者为研究对象,根据是否发生END,分为END组72例和非END组204例。收集所有AIS患者的临床资料。采用多因素Logistic回归分析法分析AIS患者发生END的独立影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线对各血清学标志物预测END的价值进行评价。结果单因素分析显示,END组年龄>75岁者占比、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、空腹血糖(FBG)、尿酸、纤维蛋白原、血小板与淋巴细胞比值(PLR)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)高于非END组,差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄(OR=1.322,95%CI:1.049~1.666)、NIHSS评分(OR=1.793,95%CI:1.281~2.510)、FBG(OR=1.392,95%CI:1.126~1.722)、PLR(OR=1.505,95%CI:1.128~2.008)、NLR(OR=1.677,95%CI:1.280~2.197)是AIS患者发生END的独立影响因素。ROC曲线显示,FBG、PLR、NLR预测AIS患者发生END的曲线下面积(AUC)分别为0.642、0.581、0.759。结论PLR、NLR、FBG是AIS患者发生END的独立影响因素。NLR对AIS患者发生END的预测价值较高。

急性缺血性脑卒中患者早期神经功能恶化风险预测模型的系统评价

目的系统评价急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者早期神经功能恶化风险预测模型。方法系统检索中国知网、万方、CBM、PubMed、Embase和Cochrane Library等数据库,检索时限为2010年7月1日-2022年7月31日。由2名研究员严格按照纳入与排除标准进行文献筛选和资料提取,运用预测模型研究的风险偏倚评估工具对纳入文献进行质量评价。结果共纳入7篇风险预测模型研究,AIS患者早期神经功能恶化的发生率为19.8%。1篇进行了外部验证,4篇进行了内部验证,2篇同时进行了外部和内部验证。7篇模型建模组与验证组的受试者工作特征曲线下面积均>0.7,校准度较好,整体预测性能较优。7篇研究偏倚性高,但适用性风险低。预测模型包含最常见的预测因子是血糖与炎性反应细胞。结论AIS早期神经功能恶化风险预测模型的构建及验证研究较少,且处于初级发展阶段。虽然各模型预测性能较优,但整体偏倚风险高,缺乏外部验证。提示未来应开发性能优良、适用价值高和同时进行内外部验证的预测模型。

急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓后早期神经功能恶化的危险因素分析

目的探讨分析急性缺血性脑卒中(AIS)患者重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓后早期神经功能恶化(early neurological deterioration,END)的危险因素。方法回顾性分析2019年1月至2022年10月于作者医院接受rt-PA静脉溶栓治疗的268例AIS患者。根据静脉溶栓后24 h内是否出现END将患者分为END组(90例)与无END组(178例)。收集两组患者的临床资料并进行比较(单因素分析),将差异有统计学意义(P<0.05)的指标纳入多因素Logistic回归分析,探讨AIS患者静脉溶栓后END的独立危险因素。结果与无END组患者比较,END组患者基线美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、基线收缩压、基线舒张压、溶栓后出血转化比例、内囊区新发梗死和大动脉粥样硬化型(TOAST分型)比例均更高(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,基线NIHSS评分高〔OR(95%CI)=1.075(1.015~1.139),P=0.013〕及内囊区新发梗死〔OR(95%CI)=1.831(1.048~3.199),P=0.033〕是AIS患者静脉溶栓后END发生的独立危险因素。结论基线NIHSS评分高、内囊区新发梗死是AIS患者静脉溶栓后END的独立危险因素。

急性缺血性脑卒中患者早期神经功能恶化的危险因素

目的:探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者发生早期神经功能恶化(END)的危险因素。方法:选取深圳市3家三级甲等综合医院神经内科住院治疗的330例AIS患者为研究对象,其中发生END者52例作为END组、未发生END者278例作为非END组,比较两组患者的基线及临床资料,进一步识别AIS患者发生END的独立危险因素。结果:多因素回归分析结果显示,高舒张压(OR=1.025,95%CI:1.004~1.046,P=0.017)、高基线美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分(OR=1.127,95%CI:1.057~1.200,P=0.000)、颈内动脉狭窄(OR=2.066,95%CI:1.031~4.141,P=0.041)、大动脉粥样硬化(OR=2.141,95%CI:1.098~4.174,P=0.025)与AIS患者END的发生有关。结论:高舒张压水平、高基线NIHSS评分、合并颈内动脉狭窄、大动脉粥样硬化是AIS患者发生END的独立危险因素。应重视以上危险因素,适当管理患者血压,有效监测其神经功能变化,采用适当措施预防和控制颈内动脉狭窄和大动脉粥样硬化进一步发展,以降低END发生率,改善患者预后。

MHR、GPR、CHR对急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓后早期神经功能恶化的相关性研究

目的:探讨单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)、γ-谷氨酰基转移酶与血小板比值(GPR)、C反应蛋白与高密度脂蛋白胆固醇比值(CHR)与急性缺血性脑卒中(AIS)患者静脉溶栓后早期神经功能恶化(END)的相关性。方法:回顾性收集纳入2021年1月至2023年9月在青岛大学附属医院接受静脉溶栓治疗的急性缺血性脑卒中患者为研究对象,根据END定义为入院后7天内任意一次美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分较基线增加≥2分或运动项目评分较基线增加≥1分,将患者分为END亚组及非END亚组。比较END组与非END组基线临床资料的差异,根据入院NIHSS评分对神经功能损伤严重程度划分,分为轻度卒中组、中度卒中组和重度卒中组,比较三组间MHR、GPR、CHR水平差异,最后通过ROC曲线分析MHR、GPR和CHR对END的预测价值并将三个指标联合进行预测。结论:1) 入院时MHR、GPR、CHR值对急性缺血性卒中静脉溶栓患者发生早期神经功能恶化具有一定的预测价值。2) MHR、GPR、CHR水平越高,提示神经功能缺损越严重。

首发急性缺血性脑卒中后神经功能恶化的风险因素及与神经递质失衡的关系

目的探讨首发急性缺血性脑卒中(AIS)后神经功能恶化(END)风险因素及与神经递质失衡的关系。方法选取2020-06—2023-06于广州中医药大学第一附属医院就诊的200例AIS患者作为研究对象,根据溶栓治疗24 h内是否发生END将其分为END组(n=50)和非END组(n=150)。收集2组患者临床资料及神经递质水平,采用多因素Logistic回归分析筛选END风险因素。采用Spearman相关系数分析神经递质水平与END的关系,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估神经递质水平对首发AIS患者溶栓治疗后END发生风险的预测效能。结果END组年龄≥60岁、糖尿病、房颤、MCA狭窄、颈动脉狭窄≥50%患者比例及入院时血糖、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)水平均高于非END组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,年龄≥60岁、房颤、MCA狭窄、颈动脉狭窄≥50%以及入院时血糖、5-HT和DA水平高为影响AIS患者溶栓治疗后END的危险因素(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,5-HT、DA水平与AIS患者溶栓治疗后END发生风险呈正相关(r=0.502、0.445,P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清5-HT、DA预测AIS患者溶栓治疗后END发生的AUC分别为0.785、0.783,敏感度分别为81.7%、83.3%,特异度分别为65.0%、55.0%,二者联合预测的AUC为0.903,敏感度和特异度分别为88.0%、80.0%。结论年龄≥60岁、房颤、MCA狭窄、颈动脉狭窄≥50%以及入院时血糖、5-HT和DA水平高为影响AIS患者溶栓治疗后END的危险因素,5-HT、DA水平与AIS患者溶栓治疗后END发生密切相关,可作为预测指标,且联合预测的效能更好。

应激性高血糖比值与急性缺血性脑卒中患者早期神经功能恶化的相关性研究

目的:探讨应激性高血糖比值(SHR)与急性缺血性脑卒中(AIS)患者早期神经功能恶化(END)的关系。方法:连续性收集2023年1月至2023年6月就诊于深圳市3家三级甲等综合医院的AIS患者临床资料和血液生化指标,根据患者有无发生END将患者分为END组和非END组。采用多因素logistic回归分析SHR是否为AIS患者END的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析SHR对END的预测价值。结果:共纳入277例患者,发生END者48例(17.33%)。非END组SHR水平低于END组[0.87(0.15)vs 0.98(0.27),P=0.001]。多因素logistic回归分析显示,与较低SHR组相比,高SHR组患者END发生风险增加[调整后OR=4.487,95%CI(1.167,20.127),P=0.030]。亚组分析结果显示,在非糖尿病患者组中,以上结果差异具有统计学意义[OR=4.903,95%CI(1.320,18.206),P=0.018],而在糖尿病患者组中差异无统计学意义[OR=0.793,95%CI(0.056,11.242),P=0.084]。SHR预测AIS患者发生END的曲线下面积为0.655[95%CI(0.570,0.740),P=0.001],SHR的约登指数为0.275,灵敏度为72.9%,特异度为54.6%。结论:HR升高与AIS患者发生END的风险增加有关,可预测AIS患者END的发生。

缺血性脑卒中早期神经功能恶化患者超敏C反应蛋白变化及相关因素分析

目的探讨缺血性脑卒中早期神经功能恶化(END)患者超敏C反应蛋白(hs_CRP)在TOAST、CISS分型中变化以及与相关危险因素的关系。方法回顾性分析两年内的缺血性脑卒中病理资料,按照是否发生END,分为早期神经功能恶化组(END组)和非早期神经功能恶化组(Non_END组),并按照TOAST、CISS分型进行统计,检测hs_CRP在不同分型中的变化,同时探讨hs_CRP与相关危险因素的关系。结果 END组在性别构成比、年龄、NIHSS评分、体质指数(BMI)、颈动脉闭塞、纤维蛋白原(FIB)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL_C)、hs_CRP以及CISS分型中大动脉粥样硬化(LAA)、穿支动脉疾病(PAD)亚型同Non_END组比较,差异有统计学意义(P<0.05);128例缺血性脑卒中患者按照TOAST分型,各亚型组无统计学差异(P>0.05);按照CISS分型,各亚型间具有统计学差异(P<0.05);Logistic回归分析,LDL_C、颈动脉闭塞、NIHSS评分、CISS分型、FIB以及hs_CRP为END发生的危险因素;Spearman相关性分析显示,BMI、LDL_C、FIB、NIHSS评分以及CISS各亚型与hs_CRP有明显的相关性(P<0.05)。结论 hs_CRP与CISS分型各亚型、LDL_C、FIB、NIHSS评分等明显相关,其浓度升高,预示患者预后差。

NO/ET-1比值、LDL/ApoB比值与急性缺血性脑卒中后早期神经功能恶化的相关性研究

目的探讨一氧化氮(NO)/内皮素-1(ET-1)比值、低密度脂蛋白(LDL)/载脂蛋白B(ApoB)比值与急性缺血性脑卒中(AIS)后早期神经功能恶化(END)的相关性。方法回顾性选择2021年3月—2023年3月电子科技大学医学院附属绵阳医院,绵阳市中心医院收治的108例AIS患者临床资料,统计发病24 h内END发生情况。收集实验室数据,计算NO/ET-1比值、LDL/ApoB比值。二元Logistic回归分析影响AIS后END的因素,受试者工作特征(ROC)曲线检验NO/ET-1比值、LDL/ApoB比值对AIS后END的判别价值。结果23例发生END,END组NO/ET-1比值、LDL/ApoB比值均低于非END组(P<0.05)。高入院NHISS评分、糖尿病是AIS后END的危险因素(P<0.05),NO/ET-1比值、LDL/ApoB比值是保护因素(P<0.05)。NO/ET-1比值、LDL/ApoB比值预测AIS后END的曲线下面积分别为0.737、0.753,联合NO/ET-1比值和LDL/ApoB比值预测AIS后END的曲线下面积为0.900,高于单独NO/ET-1比值、LDL/ApoB比值预测(P<0.05)。结论AIS患者NO/ET-1比值、LDL/ApoB比值降低与END发生有关,联合NO/ET-1比值、LDL/ApoB比值可提高对AIS后END的预测价值。

糖代谢状态及营养风险指数对急性缺血性脑卒中患者发生早期神经功能恶化的影响

目的探讨糖代谢状态及营养风险指数(NRI)对急性缺血性脑卒中(AIS)患者发生早期神经功能恶化(END)的影响。方法回顾性分析213例AIS患者的临床资料,根据入院3 d内是否发生END将患者分为END组(n=56)和非END组(n=157)。采用多因素logistic回归模型分析AIS患者发生END的影响因素,并采用受试者工作特征(ROC)曲线评估糖代谢状态、NRI对AIS患者发生END的预测价值。结果两组高血压史、糖代谢状态、入院美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、血清白蛋白水平、NRI差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,加入调整因素高血压史和入院NIHSS评分后,糖调节受损(IGR)(OR=2.128,95%CI:0.866~5.229)、糖尿病(DM)(OR=3.497,95%CI:1.528~8.004)、NRI<97.5(OR=5.183,95%CI:2.132~12.600)均是AIS患者发生END的独立危险因素(均P<0.05)。糖代谢状态和NRI的预测AIS患者发生END的ROC曲线下面积分别为0.608和0.604(均P<0.05)。结论糖代谢状态为IGR或DM,以及NRI<97.5均是AIS患者发生END的独立危险因素,糖代谢状态、NRI对于AIS患者发生END具有一定的预测价值。

急性缺血性脑卒中早期神经功能恶化的预测因素、机制和管理

急性缺血性脑卒中(AIS)患者常发生早期神经功能恶化(END)。END多指发病后6 h~7 d内,患者虽经积极治疗但神经功能缺损情况仍逐渐进展的AIS。END发生率较高,但由于定义标准不同,END发生率差异较大。高血糖、血压偏高或偏低及大血管闭塞可能为发生END的预测因素。侧支循环建立失败、血栓进展、复发性卒中、脑水肿及出血性转化等可能为END的发生机制。该文将围绕AIS患者发生END的预测因素、机制以及管理等问题进行综述,现报告如下。

缺血性脑卒中患者早期神经功能恶化的危险因素分析

研究旨在探讨2022年5月到2023年10月期间,对于接受过缺血性脑卒中手术并出现神经功能变差的病人,以及其可能出现的风险。方法 研究中,采用了随机抽样的方式,对接受过手术并出现神经功能变差的病人进行了两组比较,一组出现了明显的神经功能变差,另一组则没有出现。结果 经过单因素方差分析与Logistic回归结果解析,本次研究揭示80例缺血性脑卒中病人中,早期神经功能变差的可能原因,其中,25例病人的原因更加复杂,其中包括遗传性条件、环境、社会因素等。结论 经过Logistic回归分析,认为NIHSS水平偏高、颈动脉狭窄超过50%、心脏疾病、糖尿病和高血压都可能会对早期神经系统损伤产生重要影响(P<0.05)。

急性缺血性脑卒中患者早期神经功能恶化的危险因素探讨

目的分析急性缺血性脑卒中患者发生早期神经功能恶化的危险因素,为降低急性缺血性脑卒中患者发生早期神经功能恶化提供依据。方法回顾性分析2018年6月至2023年8月泰州市中西医结合医院收治的238例急性缺血性脑卒中患者的临床资料,根据其是否发生早期神经功能恶化[发病后24~72 h的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分较治疗前升高≥2分表示出现早期神经功能恶化]分为非早期神经功能恶化组(177例)、早期神经功能恶化组(61例)。统计两组患者临床资料及炎症标志物,进行单因素、多因素Logistic回归分析,筛选急性缺血性脑卒中患者发生早期神经功能恶化的影响因素。结果早期神经功能恶化组中NIHSS评分≥5分的患者占比高于非早期神经功能恶化组;早期神经功能恶化组患者全血白细胞计数及血清C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-1)水平均高于非早期神经功能恶化组;多因素Logistic回归分析结果显示,NIHSS评分≥5分,全血白细胞计数及血清CRP、TNF-α、IL-1β、sICAM-1水平高均为影响急性缺血性脑卒中患者发生早期神经功能恶化的危险因素(OR=1.091、1.082、1.096、1.093、1.096、1.092,均P<0.05)。结论NIHSS评分≥5分,全血白细胞计数及血清CRP、TNF-α、IL-1β、sICAM-1水平高均为影响急性缺血性脑卒中患者发生早期神经功能恶化的危险因素,后续可根据上述因素给予患者相关干预措施,以此达到降低急性缺血性脑卒中患者发生早期神经功能恶化风险的目的。

百会穴久留针法改善缺血性脑卒中小鼠神经功能的作用及机制

目的研究百会穴久留针法通过脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸受体激酶B(TrkB)通路改善缺血性脑卒中小鼠神经功能的作用及机制。方法选择雄性C57BL/6J小鼠48只,随机分为假手术1组、模型1组、久留针1组、普通留针组,每组12只。后3组采用线栓法制备缺血性脑卒中模型,手术造模后第1天起久留针1组和普通留针组分别给予百会穴久留针和普通留针治疗,连续14 d。另选择雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为假手术2组、模型2组、久留针2组、久留针3组,每组10只。后3组采用线栓法制备缺血性脑卒中模型,针灸治疗前分别给予腺相关病毒100μl单次尾静脉注射。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)及水迷宫实验的逃避潜伏期、目标象限停留时间、穿越原平台次数评价神经功能。结果与假手术1组比较,模型1组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织BDNF、TrkB表达明显降低,细胞凋亡率及裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型1组比较,久留针1组和普通留针组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织BDNF、TrkB表达明显增加,细胞凋亡率及裂解型Caspase-3表达明显降低,且久留针1组上述变化较普通留针组更为显著,差异有统计学意义(P<0.05)。与久留针2组比较,久留针3组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织中BDNF表达明显降低(P<0.05),细胞凋亡率及裂解型Caspase-3表达明显增加[(16.41±2.25)%vs(7.59±1.09)%;1.46±0.16 vs 0.94±0.12,P<0.05]。结论百会穴久留针治疗对缺血性脑卒中小鼠神经功能的改善作用更为显著,激活BDNF/TrkB通路是其发挥神经保护作用的相关分子机制。

急性轻型缺血性卒中患者静脉溶栓后早期神经功能恶化的危险因素分析

目的探讨急性轻型缺血性卒中(AMIS)使用阿替普酶(rt-PA)静脉溶栓治疗后早期神经功能恶化(END)的危险因素。方法回顾性分析2019年1月-2022年10月民航总医院神经内科收治并接受rt-PA静脉溶栓治疗的86例AMIS患者,根据溶栓后24 h内是否发生END(静脉溶栓后24 h内NIHSS评分较溶栓前增高≥2分)分为END组(n=8)与无END组(n=78)。收集两组患者的基线资料,包括年龄、性别、既往病史(高血压、糖尿病、高血脂等)、吸烟史、溶栓前NIHSS评分、同型半胱氨酸水平、纤维蛋白原水平及溶栓后出血转化情况等。采用多因素logistic回归分析AMIS静脉溶栓后发生END的危险因素。结果两组同型半胱氨酸水平、纤维蛋白原水平、溶栓后出血转化比例比较差异有统计学意义(P<0.05),年龄、性别、既往病史、溶栓前NIHSS评分及其他影像学表现等基线资料比较差异均无统计学意义(P>0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,同型半胱氨酸水平与AMIS静脉溶栓后END的发生独立相关(OR=1.074,95%CI 1.011~1.142,P=0.021)。结论高同型半胱氨酸血症是AMIS静脉溶栓后END的独立危险因素。

大蒜素调控VEGF/MAPK/ERK通路对缺血性脑卒中大鼠血管新生和神经保护的机制研究

目的:探讨大蒜素对缺血性脑卒中(IS)大鼠血管新生和神经保护的影响以及对血管内皮生长因子(VEGF)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的调控机制。方法:将90只无特定病原体(SPF)级SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(12 mg/kg尼莫地平)、大蒜素低剂量组(大蒜素25 mg/kg)、大蒜素高剂量组(大蒜素50 mg/kg)、大蒜素高剂量+VEGF抑制剂组[50 mg/kg大蒜素+5 mg/kg贝伐单抗(Bmab)组],每组15只。Morris水迷宫检测各组大鼠认知功能;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死面积;苏木精-伊红(HE)染色观察海马组织病理形态;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平;免疫组化法检测海马组织中血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)蛋白表达和微血管密度(MVD);蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测海马组织中血管生成素-1(Ang-1)、VEGF、ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠海马组织结构紊乱,细胞间隙变大,逃避潜伏期、脑梗死面积、TNF-α、IL-1β水平升高(P<0.05),穿越平台次数、NGF、BDNF水平、CD31阳性细胞数量、MVD、Ang-1、VEGF蛋白表达及p-ERK1/2/ERK1/2降低(P<0.05)。与模型组相比,阳性对照组、大蒜素高剂量组、大蒜素低剂量组大鼠海马组织形态恢复,细胞间隙缩小,逃避潜伏期、脑梗死面积、TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05),穿越平台次数、NGF、BDNF水平、CD31阳性细胞数量、MVD、Ang-1、VEGF蛋白表达及p-ERK1/2/ERK1/2增加(P<0.05)。大蒜素高剂量+Bmab可抑制大蒜素作用,与大蒜素高剂量作用相反。结论:大蒜素可能通过激活VEGF/MAPK/ERK通路促进缺血性脑卒中大鼠的血管新生,从而发挥神经保护作用。