探究 Rho 激酶抑制剂对缺血性脑白质脱髓鞘损伤的干预研究

探讨和分析运用 Rho 激酶抑制剂对缺血性脑白质脱髓鞘损伤进行临床干预的情况和效果。方法:选取 108 例试验用雄性 Wistar 大鼠进行临床研究试验,并均实施双侧颈总动脉结扎手术。参照抽签法对这些大鼠进行对照组和观察组的平均分组,予以它们术后腹腔生理盐水注射以及法舒地尔注射。探讨和研究两组大鼠的临床相关情况和结果。结果:经过治疗干预,观察组大鼠的 Rho 激酶 mRNA、星形胶质细胞和脑白质纤维密度的指标水平均较之对照组大鼠有显著差异,且临床总疗效(87.04%)显著优于对照组(77.78%) ,结果差异有统计学意义,P<0.05。结论:Rho 激酶抑制剂对缺血性脑白质脱髓鞘损伤有明显的抑制和缓解效果,其临床应用价值较高,应该予以推广和应用。

雷公藤红素改善缺血性脑损伤机制的蛋白质组学及代谢组学研究

目的采用代谢组学及蛋白质组学技术研究雷公藤红素对缺血性脑损伤保护作用的相关机制。方法建立ICR小鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。将建模成功的小鼠分为对照组及雷公藤红素治疗组,收集脑损伤组织进行代谢组学分析。采用LPS处理BV2小胶质细胞诱导体外脑损伤模型。经雷公藤红素处理后收集细胞样本进行代谢组学及蛋白组学分析。结果与正常组相比,模型组中有22个显著富集于天冬氨酸盐代谢、苯丙氨酸和酪氨酸代谢、嘌呤代谢、尿素循环等的代谢物发生显著改变;雷公藤红素处理后大多数异常的代谢物得到了回调。LPS处理后,BV2小胶质细胞中有131个生物标志物发生显著改变,这些代谢物显著富集于精氨酸和脯氨酸代谢、苹果酸-天门冬酸穿梭、天冬氨酸代谢等。给药后大多数异常的代谢物得到了回调,其中43个代谢物达显著性差异。蛋白质组共鉴定到7590个蛋白,其中LPS处理诱导393个蛋白发生差异表达。而与LPS组相比,雷公藤红素处理后126个蛋白发生显著差异表达。功能富集分析发现,这些差异蛋白与免疫进程、炎症反应及其相关信号通路。结论体内及体外脑损伤模型可导致脑组织及细胞参与天冬氨酸代谢、嘌呤代谢等的代谢物以及参与炎症反应的信号通路发生变化,雷公藤红素可回调部分代谢物及差异蛋白的变化。

缺血性卒中后脑白质损伤机制研究进展

缺血性卒中具有高致残率、高致死率,且常伴有脑白质损伤(WMI)。WMI患者常存在认知障碍、情绪障碍、感觉运动障碍、尿失禁等症状,严重影响日常生活。WMI可通过影像学技术早期发现,但目前缺少相应的干预手段及特异性治疗方法。研究缺血性卒中后WMI的病理机制有利于预防WMI发生,延缓其进展,有助于研发有效的治疗药物或特异性治疗手段。作者对缺血性卒中后WMI相关机制的研究进展进行了综述,以期为临床预防及治疗提供科学依据。

β淀粉样蛋白及tau蛋白相关机制在缺血性脑白质脱髓鞘病变中的研究进展

缺血性脑白质脱髓鞘病变在老年人中发生率较高,是威胁大部分高年人神经及血管的退行性病变,随着脱髓鞘病变的发展,会逐渐凸显出认知、运动、排泄等功能障碍。本病经常伴有脑室周围白质区少突胶质细胞(OLs)变性死亡、髓鞘水平下降等病理改变,但学术界尚未对缺血性脑白质脱髓鞘病变发生机制达成共识。本文就β淀粉样蛋白及tau蛋白对神经系统的作用机制进行阐述,为今后对缺血性脑白质脱髓鞘病变的研究提供参考。

缺血性脑白质脱髓鞘病变影响因素的相关性分析

目的探讨缺血性脑白质脱髓鞘病变的影响因素。方法选取我院2015年1月—2015年6月收治的缺血性脑白质脱髓鞘病变64例作为研究对象,按照病情严重程度分为轻中度组和重度组,每组各32例,分析缺血性脑白质脱髓鞘病变的高危因素。结果两组年龄、血同型半胱氨酸(Hcy)水平、2型糖尿病、高血压病、颈动脉硬化比较差异均有统计学意义(P<0.05)。logistic回归分析显示,年龄、血Hcy水平、2型糖尿病、高血压病与缺血性脑白质脱髓鞘病变有一定相关性。结论年龄、血Hcy水平、2型糖尿病、高血压病与缺血性脑白质脱髓鞘病变密切相关,早期诊断并积极干预,可减轻脑组织及神经系统损害。

缺血性脑白质脱髓鞘病变的相关危险因素探究

目的：分析缺血性脑白质脱髓鞘病变的相关危险因素。方法：将2011年1月～2015年12月武威市人民医院诊断的500例缺血性脑白质脱髓鞘病变患者作为研究对象。其中重度缺血性脑白质脱髓鞘病变组200例,中轻度缺血性脑白质脱髓鞘病变组300例。收集两组患者临床资料（性别、年龄、高血压、糖尿病、吸烟、饮酒、脂代谢异常、血同型半胱氨酸等）,采用卡方检验,计量资料采用两样本t检验。结果：性别、年龄、高血压、糖尿病、吸烟、饮酒、脂代谢异常、血同型半胱氨酸与缺血性脑白质脱髓鞘病变密切相关（P〈0.05）。结论：缺血性脑白质脱髓鞘病变的危险因素有性别、年龄、高血压、糖尿病、吸烟、饮酒、脂代谢异常、血同型半胱氨酸,对于这些因素应尽早诊断,早治疗,早期进行干预,减轻脑组织或脊髓损害,积极对症处理、防治并发症及促进功能恢复。

高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠内源性神经干细胞和髓鞘的保护作用

目的以前的研究已经证实高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)有保护作用,但其确切机制尚不清楚。该研究从HBO对内源性神经干细胞(NSCs)和髓鞘的影响来探讨HBO保护作用的机制。方法7日龄SpragueDawley新生大鼠随机分为4组:正常对照组、HIBD组、高压空气治疗组(HBA)和高压氧治疗组(HBO)。HBA组和HBO组于缺氧缺血后1h内分别行HBA和HBO处理,每日1次连续7d。BrdU免疫组化检测在体内源性神经干细胞(NSCs)。Westernblot测定nestin的表达。髓鞘碱性蛋白(MBP)免疫组化检测髓鞘损伤。结果HIBD后3周,HIBD组缺血侧的室管膜下(SVZ)区和海马齿状回(DG)BrdU阳性细胞数目明显少于正常对照组(均P<0.01),HBO组SVZ区BrdU阳性细胞增多不明显,但DG区BrdU阳性细胞明显增多,与HIBD组比较差异有显著性意义(P<0.05)。HIBD组nestin表达较正常对照组下降,HBO组表达增加,HBA组增加不明显。HIBD后1周,HIBD组MBP免疫组化损伤评分增加,HBO组与HBA组损伤评分均有减轻,HBO组与HIBD组比较差异有显著性(P<0.01),但与HBA组比较差异无显著性(P>0.05)。结论HBO可减少新生大鼠HIBD后内源性NSCs的死亡和减轻髓鞘损伤,这可能是HBO的保护作用机制之一。

miRNA-200b与髓鞘碱性蛋白在新生未成熟大鼠缺氧缺血性脑损伤过程中的相互关系

目的通过了解miR-200b与髓鞘碱性蛋白(MBP)在未成熟大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)损伤过程中的相互关系,为早产儿HIBD康复治疗提供实验依据。方法建立新生大鼠HIBD模型。正常对照组:新生3日龄SD大鼠,不予特殊处理。单纯缺氧缺血组(HI组):永久结扎左侧颈总动脉后吸入8%氧浓度的氮氧混合气体。双侧侧脑室注射无菌PBS。HI激动剂组(HI+agomir组):缺氧缺血后,双侧侧脑室注射miR-200b agomir。HI拮抗剂组(HI+antagomir组):缺氧缺血后,双侧侧脑室注射miR-200b antagomir。qRT-PCR检测转染后12 h(生后3 d)、转染后1 d、转染后3 d、转染后7 d各组脑组织中MBP的相对表达量,比较各组MBP表达的变化。结果单纯HI组3 d时MBP的表达开始降低,7 d时更加明显(P<0.05)。转染后12 h时,各组之间MBP表达无显著差异(P>0.05)。HI转染miR-200b激动剂后MBP处于持续低表达状态,1 d和3 d时明显低于单纯HI组(P<0.05);7 d时,MBP表达回升,接近正常对照组(P>0.05)。HI转染miR-200b抑制剂后MBP表达与正常对照组基本一致(P>0.05),但1 d和3 d时明显高于激动剂组(P<0.05)。结论 miR-200b过表达反向抑制了MBP的表达,但作用时间有限。miR-200b低表达促进MBP表达恢复到正常水平。miR-200b有可能参与了新生大鼠HIBD后CNS髓鞘形成及其损伤修复过程。

骨髓基质细胞脑内移植对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑白质的保护作用

目的探讨骨髓基质细胞（BMSCs）脑内移植对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑白质损伤的保护作用。方法34只7日龄新生SD大鼠，随机分为正常对照组（n=10）、HIBD组（n=12）和移植组（n=12），后两组大鼠结扎左颈总动脉后低氧暴露2h制作HIBD模型，移植组大鼠在HIBD后24h在大鼠脑立体定位仪下，将体外培养3～5代的SD大鼠BMSCs用Hochest33324标记24h后脑内移植于左侧海马。日龄45d时处死大鼠，用荧光显微镜观察BMSCs在脑内的存活及BMSCs的O4的阳性表达。行髓鞘碱性蛋白（MBP）检测左侧胼胝体和皮质下白质MBP表达，行O4免疫组织化学检测左侧侧脑室周围和皮质下白质O4的表达。结果BMSCs移植后37d，移植部位及左侧皮层区（损伤侧）均可见到胞核蓝色的BMSCs，移植细胞表达O4的阳性率为（3．70±1．09）％。HIBD组左侧（损伤侧）胼胝体和皮质下白质MBP染色变浅，有不同程度的髓鞘脱失改变，左侧侧脑室周围和皮质下白质04阳性细胞数较对照组明显减少，差异均有显著意义（P〈0．01）。移植组胼胝体和皮质下白质MBP染色较深，部分有髓鞘脱失改变，相同部位04阳性细胞数较对照组稍减少，比HIBD组明显增加，其差异有显著意义（P〈0．01）。结论BMSCs脑内移植对HIBD新生大鼠脑白质损伤具有保护作用。

浅谈缺血性脑白质脱髓鞘病变的诊断和治疗

对缺血性脑白质脱髓鞘病变的诊断方法和治疗措施进行研究。方法 选取我院2015 年10 月-2016 年6 月收治的患有缺血性脑白质脱髓鞘病变患者100 例,通过随机分组法分为观察组和对照组,每组50 人。对照组给予常规基础治疗;对观察组50 例患者的临床病例、检查资料等信息结合患者一般临床症状分析汇总后,依据缺血性脑白质脱髓鞘病变的临床分型,将50 例患者分为轻型、中型、重型,不同分型患者采取不同的治疗措施,最后对两组患者临床效果进行比较分析。结果 观察组患者的病灶扩大率明显小于对照组;观察组并发症发生率为20%,对照组并发症发生率为57.14%,观察组明显低于对照组。结论 缺血性脑白质脱髓鞘病变的不同分型具有不同的作用机制,需要不同的治疗方法对症治疗。

不同褪黑素治疗方案对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑白质损伤的影响

目的探讨不同褪黑素治疗方案对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠远期行为学及脑白质损伤的影响,以寻求较优的褪黑素治疗方案。方法健康7日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、HIBD组、单次即刻注射褪黑素治疗(SDIT)组及7日连续注射褪黑素治疗(7DCT)组(n=8)。采用经典Rice法建立新生大鼠HIBD模型。HIBD后21 d,采用Morris水迷宫法检测各组大鼠的空间学习记忆能力;HIBD后70 d,采用免疫荧光法检测各组新生大鼠大脑皮质和海马CA1区神经元核抗原(NeuN)表达情况,采用免疫荧光双标法检测各组新生大鼠脑组织纹状体区和胼胝体区髓鞘碱性蛋白(MBP)、神经丝蛋白重链(NF200)表达情况。结果Morris水迷宫测试结果显示,SDIT和7DCT组大鼠平均逃避潜伏期均显著短于HIBD组,且7DCT组平均逃避潜伏期显著短于SDIT组(P<0.05)。NeuN免疫荧光结果显示,SDIT与7DCT组大鼠大脑皮质和海马CA1区NeuN+细胞数均显著多于HIBD组,且7DCT组显著多于SDIT组(P<0.05)。MBP/NF200免疫荧光双重染色结果显示,SDIT组和7DCT组大鼠大脑纹状体区荧光强度(FI)_(MBP)、FI_(NF200)均显著高于HIBD组,且7DCT组显著高于SDIT组(P<0.05);7DCT组大鼠大脑胼胝体区FI_(MBP)与FI_(NF200)显著高于SDIT及HIBD组(P<0.05)。结论SDIT和7DCT均可改善HIBD大鼠远期行为学,减轻HIBD新生大鼠脑白质损伤,且7DCT疗效优于SDIT。

新生大鼠缺氧缺血性损伤致脑白质自噬体形成增多

目的:探讨缺氧缺血对新生大鼠脑白质自噬体形成及髓鞘生成的影响。方法:3日龄的SD大鼠随机分为假手术组(sham)和缺氧组(HI),每组又分为24 h、48 h、72 h、5 d、7 d 5个时间点,透射电镜观察脑白质自噬发生情况及髓鞘生成情况,免疫印迹检测自噬相关蛋白LC3和髓鞘碱性蛋白(MBP)的表达情况。结果:HI 24 h组自噬体增多,散在分布;HI 48 h组自噬体增多更明显,较多细胞突起内可见成堆聚集的自噬体;HI 72 h组自噬体和HI 48 h组比较略少,与sham组比较差异均有统计学意义。MBP表达下调,其中HI 7 d组与sham组比较,差异有统计学意义,HI 7 d组髓鞘形成疏松,板层结构紊乱。结论:新生大鼠脑缺氧缺血可诱导脑白质发生自噬,在缺氧缺血后48 h达到高峰;新生大鼠缺氧缺血后不仅MBP合成减少,新生髓鞘结构也异常。

咪康唑对大鼠缺氧缺血性早产儿脑白质损伤的保护作用

目的探讨咪康唑对早产儿脑白质损伤(WMD)大鼠髓鞘的保护作用。方法新生3日龄SD大鼠随机分为假手术组、WMD模型组、10 mg/(kg·d))和40 mg/(kg·d)咪康唑组,每组15只;采用结扎右侧颈总动脉,缺氧80 min的方法制作早产儿WMD模型。咪康唑组于建模后第1~5天腹腔注射10 mg/(kg·d)和40 mg/(kg·d)咪康唑,WMD模型组注射等浓度二甲基亚砜(DMSO)。采用髓鞘碱性蛋白(MBP)免疫荧光染色及Western blot检测脑白质特异性MBP表达量,超微结构电镜观察髓鞘超微结构变化,并比较各组幼鼠体质量变化。结果 WMD大鼠经咪康唑治疗后,胼胝体MBP表达量较WMD模型组高,差异有统计学意义(P<0.05)。咪康唑治疗组MBP的表达量较模型对照组增高。模型对照组胼胝体髓鞘疏松,髓鞘内小空泡形成,呈筛网状改变,髓鞘厚度明显降低,结构紊乱。经咪康唑治疗后可明显改善缺氧缺血所致的脱髓鞘改变。WMD模型组幼鼠体质量增长速度较假手术组明显减慢,咪康唑治疗后大鼠的体质量生长速度增快。结论咪康唑可通过促进髓鞘形成保护新生大鼠脑缺氧缺血诱导的白质损伤,并改善大鼠的生长发育情况。

低氧预处理人牙髓干细胞移植对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑白质损伤的影响

目的探讨低氧预处理人牙髓干细胞移植(H-hDPSCs)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑白质损伤及内源性神经干细胞的影响。方法将健康7 d龄Sprague-Dawley新生大鼠随机分为假手术组、HIBD组、常氧培养hDPSC移植组(N-hDPSCs组)及低氧预处理hDPSC移植组(H-hDPSCs组),每组11只。采用经典的Rice-Vannucci法复制HIBD模型。模型复制后7 d采用增殖细胞核抗原(PCNA)/巢蛋白(Nestin)免疫荧光双标法检测大鼠侧脑室室管膜下区内源性神经干细胞(NSCs)的增殖;模型复制后3周,滑竿实验、Y迷宫实验及模型复制后4周Morris水迷宫实验检测大鼠的运动及空间记忆能力;行为学实验后采用神经元特异性核蛋白(NeuN)免疫荧光法检测大鼠脑组织皮层和海马CA1区神经元的表达;采用髓鞘碱性蛋白(MBP)及神经纤维丝蛋白重链(NF200)免疫荧光双标法检测纹状体及胼胝体区髓鞘及神经纤维的表达。结果HIBD组模型复制后7 d的侧脑室室管膜下区增殖NSCs数较假手术组少(P<0.05),N-hDPSCs组、H-hDPSCs组较HIBD组多,但较假手术组少(P<0.05),N-hDPSCs组较H-hDPSCs组少(P<0.05)。N-hDPSCs组、H-hDPSCs组模型复制后3周爬杆时间较假手术组长(P<0.05),但较HIBD组短(P<0.05),H-hDPSCs组较N-hDPSCs组短(P<0.05)。HIBD组新异臂停留时间较假手术组短(P<0.05),N-hDPSCs组、H-hDPSCs组较HIBD组长(P<0.05),但较假手术组短(P<0.05),而N-hDPSCs组较H-hDPSCs组短(P<0.05)。各组大鼠第1天、第2天、第3天、第4天逃避潜伏期比较,经重复测量设计的方差分析,结果:(1)不同时间点逃避潜伏期有差异(F=662.825,P=0.000);(2)各组逃避潜伏期有差异(F=109.286,P=0.000),N-hDPSCs组、H-hDPSCs组大鼠较假手术组长(P<0.05),但均较HIBD组短(P<0.05),H-hDPSCs组较N-hDPSCs组短(P<0.05);(3)各组逃避潜伏期变化趋势有差异(F=20.543,P=0.000)。N-hDPSCs组、H-hDPSCs组大鼠在第5天的空间探索实验中穿台次数较假手术组少(P<0.05),但较HIBD组多(P<0.05),H-hDPSCs组较N-hDPSCs组多(P<0.05)。N-hDPSCs组、H-hDPSCs组大鼠在目标象逗留时间百分比较假手术组小(P<0.05),但较HIBD组多(P<0.05),H-hDPSCs组较N-hDPSCs组多(P<0.05)。NhDPSCs组、H-hDPSCs组NeuN阳性细胞数较HIBD组多(P<0.05),但较假手术组少(P<0.05),N-hDPSCs组较H-hDPSCs组少(P<0.05)。N-hDPSCs组、H-hDPSCs组纹状体、胼胝体区MBP、NF200蛋白平均荧光强度高于HIBD组(P<0.05),但低于假手术组(P<0.05),H-hDPSCs组高于N-hDPSCs组(P<0.05)。结论HhDPSCs与N-hDPSCs移植可有效改善HIBD新生大鼠远期行为学,并促进HIBD新生大鼠内源性NSCs的增殖,减轻脑白质损伤进而促进HIBD神经修复,且H-hDPSCs移植的疗效优于N-hDPSCs。

fMRI在缺血性脑卒中髓鞘损伤变化中的应用进展

缺血性脑卒中发病率高,死亡率高,预后较差。研究发现,白质髓鞘的损伤是影响缺血性脑卒中预后的关键因素之一,但由于髓鞘本身结构的特殊性,常规磁共振序列无法显示白质髓鞘损伤的细节。本文对近几年国内外相关文献进行回顾和整理,对扩散张量成像(DTI)、扩散峰度成像(DKI)、髓鞘水分数(MWF)和大分子质子分数(MPF)四种功能磁共振成像技术监测缺血性脑卒中的髓鞘变化,及其他三种可进行髓鞘成像的序列应用进展进行综述。

脑白质缺血性损伤与再生的体外模型研究进展

缺血性脑白质损伤是包括血管性痴呆、脑卒中在内的多种中枢神经系统疾病的重要临床表现.脑白质由成熟少突胶质细胞形成的髓鞘包绕轴突构成,且作为连接各灰质部位的发挥信号传递作用.少突胶质细胞对于诸如脑缺血导致的兴奋性氨基酸以及氧化应激反应十分敏感.不同于神经元的无法再生,少突胶质细胞可以通过少突前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)增殖,迁移到损伤部位,重新分化成熟,最后形成新的髓鞘,完成再生修复.但是在缺血或其他外部刺激的影响,很可能导致髓鞘形成受损,最终导致神经功能缺陷.建立合理的脑白质缺血性损伤与再生的体外模型对缺血性脑白质损伤的病因、发病机制和研究新的治疗策略等均有重大意义.本文旨在对少突胶质细胞缺血性损伤与再生的体外模型的建立方法以及优缺点进行综述.

新生儿缺氧缺血性脑病中扩散张量成像对脑白质损伤及预后的诊断价值

目的分析扩散张量成像(DTI)在新生儿缺氧缺血性脑病诊断中对脑白质的损伤和预后的价值。方法将本院于2018年8月~2021年6月收治的60例行MRI检查的新生儿作为研究对象,年龄均<2周岁,且均有缺氧缺血性脑病史。将患者分为脑瘫组和非脑瘫组(30例/组),记录其常规颅脑平扫征象和得分,于DTI图像上找出感兴趣区域并测定各向异性分数(FA)值和表观弥散系数(ADC)值。测定的白质区包括:内囊前肢、丘脑后辐射、额叶白质、中脑大脑脚、胼胝体压部、下纵束、胼胝体体部、内囊后肢、视辐射、内囊膝部、皮质脊髓束、半卵圆中心、听辐射、胼胝体膝部和顶叶白质等。生成胼胝体纤维束和皮质脊髓束的三维图像。对比分析两组患儿平扫的征象和FA值与ADC值;采用Logistic回归分析多因素筛选脑白质损伤的独立影响因素,并评估其拟合度和效能。结果经MRI平扫,两组患儿颅脑左侧的丘脑、两侧的半卵圆中心区和胼胝体体部的征象差异具有统计学意义(P<0.05);其中脑瘫组患儿各个部位的FA值均比非脑瘫组小,且两组患儿的FA值在内囊后肢、听辐射、双侧中脑大脑脚、视辐射、顶叶白质、皮质脊髓束、胼胝体压部、下纵束、半卵圆中心、胼胝体膝部、丘脑后辐射、胼胝体体部和左侧豆状核的差异具有统计学意义(P<0.05);两组患儿的ADC值在双侧半卵圆中心、胼胝体体部、左侧内囊后肢、左侧丘脑后辐射、双侧皮质脊髓束、左侧顶叶及压部和左侧丘脑差异具有统计学意义(P<0.05);左侧内囊后肢、胼胝体压部和左侧皮质脊髓束的FA值可作为脑白质损伤的独立预测因素,三者联合用于缺氧缺血性脑病患儿脑白质损伤的ROC AUC是0.887,特异性和敏感度分别是90.38%和85.12%,准确度为0.761。结论缺氧缺血性脑病会使其白质纤维束发生损伤,使其FA值降低,ADC值升高,DTI可明确反映出患儿神经纤维束发育和受损的程度,可作为缺氧缺血性脑病的诊断和预后依据。

多模态磁共振成像和常规方法在新生儿缺氧缺血性脑白质损伤中的诊断效果对比

目的:探讨多模态磁共振成像和常规方法在新生儿缺氧缺血性脑白质损伤中的临床诊断效果。方法:选取2014年1月-2015年7月笔者所在医院诊治的40例新生儿缺氧缺血性脑白质损伤患儿资料进行分析,早产儿20例,足月儿20例,入选患儿均采用常规方法以及多模态磁共振成像检查,分析多模态磁共振成像和常规方法在新生儿缺氧缺血性脑白质损伤中的临床诊断效果及价值。结果:早产儿中多模态磁共振确诊率,足月儿多模态磁共振确诊率,显著高于常规方法 (P<0.05);多模态磁共振下早产儿、足月儿基底节区核团损伤、单纯室周白质缺血性损、胼胝体损伤以及脑干、小脑、海马损伤比较差异无统计学意义(P>0.05);多模态磁共振下早产儿脑室旁出血性损伤、皮层及分水岭区损伤率与足月儿相比差异有统计学意义(P<0.05);对于全组而言,T1WI对基底节核团区病灶显示最佳,并且早期及稍晚期基底节核区病灶检出情况相近。DWI序列对于室周白质区病灶显示最佳,且在≤3 d及>3 d中检出率接近,和其他序列相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:新生儿缺氧缺血性脑白质损伤患儿采用多模态磁共振成像诊断效果理想,值得推广应用。

Tau的病理性修饰与新生儿缺氧缺血性脑损伤

Tau是脑内含量最多的微管相关蛋白（ microtu-bule-associated proteins ， MAPs ），其病理性改变与多种中枢神经系统疾病密切相关。 1 Tau的生理功能 Tau在神经细胞的轴突广泛表达，主要起促进微管（ microtubulin ， MT）形成和稳定MT的作用，并参与细胞内物质运输、有丝分裂、神经递质和信号传递等生理过程。 tau基因定位于17号染色体，含碱基100 kb，16个外显子，其结构被分为N端、脯氨酸富含区域、微管结合区域和C端4部分。其中的脯氨酸富含区含有许多磷酸化位点，能被其它蛋白包括酪氨酸激酶Fyn的SH3结构域识别，进而发生磷酸化修饰，参与tau生理和病理功能的调控［1］。目前的研究发现，与成熟脑相比发育脑的tau呈现特殊的磷酸化，并在髓鞘化进程中发挥重要作用。