β淀粉样蛋白及tau蛋白相关机制在缺血性脑白质脱髓鞘病变中的研究进展

缺血性脑白质脱髓鞘病变在老年人中发生率较高,是威胁大部分高年人神经及血管的退行性病变,随着脱髓鞘病变的发展,会逐渐凸显出认知、运动、排泄等功能障碍。本病经常伴有脑室周围白质区少突胶质细胞(OLs)变性死亡、髓鞘水平下降等病理改变,但学术界尚未对缺血性脑白质脱髓鞘病变发生机制达成共识。本文就β淀粉样蛋白及tau蛋白对神经系统的作用机制进行阐述,为今后对缺血性脑白质脱髓鞘病变的研究提供参考。

缺血性脱髓鞘

我们对表现为缺血性脱髓鞘的白质损害的发病机制和潜在临床意义的理解已经取得了一定的进展。脑CT扫描上的低密度损害被称为脑白质疏松，最常见于脑室周围，也常见于半卵圆中心。在过去几年，尝试使用“Binswanger病”一词来描述这种损害的神经系统结局并不少见。随着脑MRI扫描技术的出现，使我们对这种损害的描述更为精细，MRI对这种白质区域信号强度增高非常敏感，特别是T2加权和液体衰减翻转恢复序列（FLAIR）扫描。阐明这种在老年人群中相对常见现象的临床特征仍然具有挑战性。最近的研究以一种类似多发性硬化所见的方式对损害负荷进行了研究。白质疾病的一种独特临床相关模型是伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传脑动脉病（CADASIL），它结合了小血管病变的潜在成分（导致进行性神经功能缺损），与偏头痛（也与白质损害有关）常常有一定的联系。然而，与微血管病（它似乎是缺血性脱髓鞘的核心）相关的最常见的致病因素仍然是高血压。我们如何能很好地将这种脑终末器官损害的各种致病机制联系在一起将决定我们如何能对这种老年人群的常见神经功能缺损病变进行有效地干预。

探究 Rho 激酶抑制剂对缺血性脑白质脱髓鞘损伤的干预研究

探讨和分析运用 Rho 激酶抑制剂对缺血性脑白质脱髓鞘损伤进行临床干预的情况和效果。方法:选取 108 例试验用雄性 Wistar 大鼠进行临床研究试验,并均实施双侧颈总动脉结扎手术。参照抽签法对这些大鼠进行对照组和观察组的平均分组,予以它们术后腹腔生理盐水注射以及法舒地尔注射。探讨和研究两组大鼠的临床相关情况和结果。结果:经过治疗干预,观察组大鼠的 Rho 激酶 mRNA、星形胶质细胞和脑白质纤维密度的指标水平均较之对照组大鼠有显著差异,且临床总疗效(87.04%)显著优于对照组(77.78%) ,结果差异有统计学意义,P<0.05。结论:Rho 激酶抑制剂对缺血性脑白质脱髓鞘损伤有明显的抑制和缓解效果,其临床应用价值较高,应该予以推广和应用。

浅谈缺血性脑白质脱髓鞘病变的诊断和治疗

对缺血性脑白质脱髓鞘病变的诊断方法和治疗措施进行研究。方法 选取我院2015 年10 月-2016 年6 月收治的患有缺血性脑白质脱髓鞘病变患者100 例,通过随机分组法分为观察组和对照组,每组50 人。对照组给予常规基础治疗;对观察组50 例患者的临床病例、检查资料等信息结合患者一般临床症状分析汇总后,依据缺血性脑白质脱髓鞘病变的临床分型,将50 例患者分为轻型、中型、重型,不同分型患者采取不同的治疗措施,最后对两组患者临床效果进行比较分析。结果 观察组患者的病灶扩大率明显小于对照组;观察组并发症发生率为20%,对照组并发症发生率为57.14%,观察组明显低于对照组。结论 缺血性脑白质脱髓鞘病变的不同分型具有不同的作用机制,需要不同的治疗方法对症治疗。

缺血性脑白质脱髓鞘病变的影响因素

目的探讨缺血性脑白质脱髓鞘病变的影响因素.方法选取2015 年9 月~2016 年12月我院收治的105 例缺血性脑白质脱髓鞘病变患者,根据患者的病情严重程度分为观察组(重度患者48 例)和对照组(轻中度患者57例).对比分析两组糖尿病、高血压、脂代谢异常、颈动脉硬化、高同型半胱氨酸患病情况.结果两组患者年龄差异有统计学意义(P<0.05 );观察组血糖、血压(收缩压、舒张压)、血脂(胆固醇、甘油三酯)、血同型半胱氨酸水平及颈动脉硬化发生率均高于对照组(P<0.05);两组未发现病因患者例数无显著性差异(P>0.05).结论高龄、糖尿病、高血压、脂代谢异常、颈动脉硬化及高同型半胱氨酸血症等与缺血性脑白质脱髓鞘病变关系密切.

动态增强MRI定量分析在缺血性脑白质脱髓鞘中的应用

目的探讨动态对比增强MRI(DCE-MRI)定量分析对缺血性脑白质脱髓鞘的应用价值。方法回顾性分析河南省人民医院2017年12月至2019年3月收治的40例缺血性脑白质脱髓鞘患者的磁共振平扫和动态对比增强的影像学资料,通过血流动力学模型定量计算脑白质脱髓鞘病灶区、脱髓鞘病灶旁看似正常的白质区(NAWM)以及远离脱髓鞘病灶的NAWM区3个感兴趣区(ROI)的容积转运参数(Ktrans)、回流速率常数(Kep)和血管外细胞外容积分数(Ve),以单变量方差分析和组间分析来比较各区域定量参数的差异,应用Pearson相关系数分析脱髓鞘病灶区Ktrans值与脱髓鞘病灶旁NAWM区、远离脱髓鞘病灶的NAWM区的Ktrans、Ve值之间的相关性。结果脱髓鞘病灶区、脱髓鞘病灶旁NAWM区以及远离脱髓鞘病灶的NAWM区的Ktrans、Ve比较差异均有统计学意义(P<0.05),三组间Kep比较差异未见统计学意义(P>0.05);Ktrans值由脱髓鞘病灶区往远离脱髓鞘病灶的NAWM区越来越大,Ve值则是脱髓鞘病灶区大于远离脱髓鞘病灶的NAWM区大于脱髓鞘病灶旁NAWM区。脱髓鞘病灶区Ktrans与脱髓鞘病灶旁NAWM区的Ktrans、Kep及Ve分别呈正相关(r分别为0.875、0.563、0.746,P值均<0.05),与远离脱髓鞘病灶NAWM区的Ktrans、Kep及Ve均无相关性。结论DCE-MRI定量分析参数可反映脑白质脱髓鞘患者病灶周围的微循环状况,在脑白质脱髓鞘的临床诊断和治疗中具有重要的应用价值。

缺血性脑血管病怎样治疗

《老友》专家门诊：最近一次吃午饭时,我突然倒地,碗筷也撒了一地。当时我感到似有火星在眼前闪动,头部有搏动性钻痛等。经CT检查左脑有一大片血瘀,是脑梗塞,血压165/80mm Hg,低密度脂蛋白3.48mmol/L,医生叫我服用安内贞。之后还做了磁共振检查,显示左侧颞顶叶脑软化灶,双侧放射冠区多发性腔隙性脑梗塞（陈旧性）,缺血性脱髓鞘脑改变。请问：我这样的病应怎样治疗,日常生活怎样调理？

皮层下动脉硬化性脑病的MRI诊断

目的 探讨MRI对皮层下动脉硬化性脑病的特征和诊断价值。方法 采用轴位MRI扫描,部分病例加做冠状位扫描。结果 本组48例均见脑白质区改变和不同程度脑萎缩,42例可见腔隙性脑梗塞。结论对于50岁以上老年人,伴有不同程度痴呆,记忆力下降,言语不清,临床上难以明确诊断者,MRI最终能够确诊。

骨髓单核细胞移植对脑梗死小鼠白质损伤及血管再生的影响

目的 探讨评价骨髓单个核细胞（bone marrow mononuclear cells,BMMNCs）移植对大脑中动脉栓塞小鼠脑白质损伤的疗效及梗死周围血管再生的影响.方法 线栓法将成年雄性小鼠制成大脑中动脉栓塞模型,模型成功后按随机表法随机分成假手术组,MCAO组,PBS组及BMMNCs移植组（BMMNCs组）.梯度密度离心法提取分离BMMNCs,模型成功后24 h经尾静脉移植入0.5 ml含1×106个BMMNCs细胞悬液,PBS组给予等体积的PBS溶液,神经功能学评分（mNSS）评价小鼠神经功能,luxol fast blue（LFB）染色观察梗死周围脑白质损伤情况,免疫荧光染色观察梗死周围血管再生情况.结果 除假手术组外,其他各组均有不同程度的神经功能缺损.梗死后56 d,BMMNCs组LFB着色减少百分比[（24.06±5.48）％]明显低于MCAO组[（62.22±5.38）％]及PBS组[（61.22±5.48）％],BMMNCs组血管密度[（249.8±11.8）个/mm2]明显高于MCAO组[（119.1 ±11.2）个/mm2]及PBS组[（114.3±12.1）个/mm2],差异有统计学意义（P＜0.05）,MCAO组与PBS组相比,LFB着色减少百分比和血管密度差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 BMMNCs移植可促进血管新生,增加梗死周围区血管密度,减轻脑白质损伤程度,显著改善脑梗死小鼠神经功能.

多发性脑梗死如何用药调治

《老友》专家门诊:我今年85岁,长年患高血压,最高达200/106mm Hg,没有服药治疗。最近半年经常头晕,行走不稳,所以住院治疗。头颅MRI检查结果:脑内多发腔梗,双侧脑室前后角旁缺血性脱髓鞘改变,脑萎缩,双侧大脑后动脉局限性狭窄。