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缺血性适应在心血管外科的临床研究进展
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作者 蒋钦 魏大闯 +1 位作者 黄克力 胡盛寿 《医学综述》 CAS 2021年第23期4678-4683,共6页
缺血性适应是通过一个器官或者组织短期缺血诱导保护重要器官缺血再灌注损伤的操作方案。不论局部、远程还是缺血前、缺血间、缺血后适应在缺血再灌注损伤的实验模型中一致表明其有利的作用效应,但临床转化应用方面均遇到不小的挑战。... 缺血性适应是通过一个器官或者组织短期缺血诱导保护重要器官缺血再灌注损伤的操作方案。不论局部、远程还是缺血前、缺血间、缺血后适应在缺血再灌注损伤的实验模型中一致表明其有利的作用效应,但临床转化应用方面均遇到不小的挑战。缺血性适应已在心血管外科多个领域开展临床试验。现从临床心血管外科疾病主要分支学科领域分别综述总结缺血性适应的临床应用状况,归纳其临床转化效用及部分应用失败的原因,找出相应的对策,展望未来有潜力的研究方向。 展开更多
关键词 缺血性适应 心血管外科手术 临床试验
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脑低氧/缺血性预适应的机制 被引量:18
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作者 吕国蔚 《基础医学与临床》 CSCD 1997年第1期7-12,共6页
An inner abilitv of organism to protect itself can be triggered or motivated by pretreatment of brief intermittent ischemia or repetitive slight hypoxia and a POwerful defence and protection from severe injury of succ... An inner abilitv of organism to protect itself can be triggered or motivated by pretreatment of brief intermittent ischemia or repetitive slight hypoxia and a POwerful defence and protection from severe injury of successive ischemia or hypoxia can thus be achieved, The neuroprotective action exerted by preconditioning seems to be re1ated to up/down regulation of contents or activity of some known neuroactive chemicals and/or generation of some unknown antihypoxic/ischemic neuroactive chemicals or mechanisms in the brain. 展开更多
关键词 脑低氧 缺血性适应 病理学
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跨膜信号转导在缺血性预适应中的作用 被引量:3
3
作者 金有豫 《基础医学与临床》 CSCD 1997年第1期13-15,共3页
The possible transduction mechanisms involved in ischemic preconditioning were reviewed briefly,Nitric oxide from the endothelium (and possible also from cardiac myocytes)by the action of bradykinin stimulates soluble... The possible transduction mechanisms involved in ischemic preconditioning were reviewed briefly,Nitric oxide from the endothelium (and possible also from cardiac myocytes)by the action of bradykinin stimulates soluble guanylate cyclase in the cytosol resulting in an elevation of cGMP. This may inhibit the inward slow Ca2+ current by stimulating a cGMP-dependent PDE’ to decrease cGMP levels. The translocation of PKC to membrane by DAG formation resulting from the activation of PLC phosphorylates a membrane protein that may link to the ATP-dependent K+ channel. The pathway may be stimulated by the adenosine A, receptors,muscarine acetylcholine M1, M3 and M5 receptors and a-adrenoceptors as well. The possible approaches for pharmacological exploitation are to minic the endogenous myocardial protective mediators by more selective and long acting analogues, to enhence these mediators by modulating their release, transport and uptake, to modulate myocardial cAMP and cGMP levels,to target guanine-nucleotide binding regulatory proteins and etc. 展开更多
关键词 缺血性适应 跨膜信号转导
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心肌缺血性后适应的研究现状和临床展望 被引量:3
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作者 鲁端 《全科医学临床与教育》 2007年第1期3-6,共4页
关键词 心肌缺血性适应 急性冠脉综合征 缺血后再灌注 保护作用
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心脏缺血性预适应与蛋白激酶C作用
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作者 敖杰男 孙洪涛 包吉日木图 《内蒙古民族大学学报(自然科学版)》 2002年第3期242-246,共5页
缺血性预适应对心脏起着有效的保护作用 ,而蛋白激酶C参与了保护过程 .
关键词 缺血性适应 蛋白激酶C
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缺血性预适应时心肌保护的可能机制—腺苷作用
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作者 敖杰男 《内蒙古民族大学学报(自然科学版)》 2002年第4期325-333,338,共10页
阐述了缺血预适应心肌保护现象 ,作为保护性物质—腺苷在该过程中起重要作用 .
关键词 腺苷 心肌保护 缺血性适应
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心肌缺血预适应对心肌梗塞的影响 被引量:1
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作者 陈大年 沈玉芳 +3 位作者 黄其植 王邦宁 高丹屏 刘和俊 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 1995年第5期3-5,共3页
短暂的心肌缺血可使心肌处于预适应。本文通过对57例急性心肌梗塞患者的临床分析,了解心肌缺血预适应对心肌梗塞的影响。根据梗塞前有无预缺血将他们分为有预缺血组32例(A组)和无预缺血组25例(B组)。结果显示:B组患者心... 短暂的心肌缺血可使心肌处于预适应。本文通过对57例急性心肌梗塞患者的临床分析,了解心肌缺血预适应对心肌梗塞的影响。根据梗塞前有无预缺血将他们分为有预缺血组32例(A组)和无预缺血组25例(B组)。结果显示:B组患者心肌酶峰值、复杂性室早、心功能损害和病死率明显高于A组,差别均有显著性。说明心肌预缺血可缩小心肌梗塞范围和减少合并症且近期预后较好。本文揭示心肌缺血预适应将为临床上保护缺血心肌开辟新途径。 展开更多
关键词 心肌梗塞 缺血性适应 心脏保护作用 心肌缺血
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心肌缺血后适应对急性心肌梗死的影响
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作者 景占聪 《中国医药导刊》 2011年第12期2025-2025,2030,共2页
目的:研究缺血后处理对急性心肌梗死患者的心肌保护作用。方法:选择我院确诊的ST段抬高型心肌梗死患者78例,测定CK、MB,观察其峰值,监测酶学动态变化。结果:实验组ST抬高、CK峰值、MB峰值明显低于对照组(P<0.05),两组患者急性冠脉综... 目的:研究缺血后处理对急性心肌梗死患者的心肌保护作用。方法:选择我院确诊的ST段抬高型心肌梗死患者78例,测定CK、MB,观察其峰值,监测酶学动态变化。结果:实验组ST抬高、CK峰值、MB峰值明显低于对照组(P<0.05),两组患者急性冠脉综合征发生率比较,实验组明显低于对照组,(P<0.05)。结论:心肌缺血后适应可以有效改善患者心肌功能。 展开更多
关键词 心肌缺血性适应 急性冠脉综合征 再灌注 保护作用
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心肌反复短暂缺血后缺血耐受性提高的机理 被引量:2
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作者 方才 邓硕曾 《国外医学(麻醉学与复苏分册)》 北大核心 1993年第1期11-14,共4页
局部心肌经反复短暂缺血后,对其后长时间持续缺血的适应性提高.表现为心肌梗塞面积减少,再灌注心律失常发生率降低和心肌壁舒缩功能改善等.这种心肌保护现象近来受到人们关注.本文结合有关文献综述认为,其发生机理主要与1、冠脉侧枝循... 局部心肌经反复短暂缺血后,对其后长时间持续缺血的适应性提高.表现为心肌梗塞面积减少,再灌注心律失常发生率降低和心肌壁舒缩功能改善等.这种心肌保护现象近来受到人们关注.本文结合有关文献综述认为,其发生机理主要与1、冠脉侧枝循环增加;2、心肌能量代谢降低和细胞内pH稳定;3、心肌顿抑;4、应激蛋白合成和基因表达改变;5、氧自由基作用;6、腺苷作用等因素有关.同时文中还就提高心肌缺血适应性的方法、时效和临床意义,作了较详尽的分析. 展开更多
关键词 心肌缺血 缺血性适应 机理
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适应性反应对中医药研究的启示 被引量:1
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作者 张晓文 徐志伟 《中西医结合学报》 CAS 2004年第6期415-420,共6页
适应性反应是近年医学研究的热点问题之一 ,利用适应性反应已作为疾病防治的新战略 ,其核心和精髓是充分调动和激发机体内源性保护机制 ,增加机体适应性和抗损伤能力 ,维持机体自稳态。适应性反应的研究表明了机体自身存在着很强的内源... 适应性反应是近年医学研究的热点问题之一 ,利用适应性反应已作为疾病防治的新战略 ,其核心和精髓是充分调动和激发机体内源性保护机制 ,增加机体适应性和抗损伤能力 ,维持机体自稳态。适应性反应的研究表明了机体自身存在着很强的内源性保护机制 ,其本质是适应性反应诱导了内源性保护物质 (保护性蛋白等 )的产生 ,而用药物等途径则可模拟或增强适应性保护作用。适应性反应与中医学的天人相应、正气学说、扶正固本、藏象学说、治未病思想、适应原中药、针灸经络等理论有诸多联系 ,对中医药研究有一定的启示 ,对于揭示中医学的科学内涵和实质、发展和弘扬中医理论及促进中西医结合均具有一定参考意义。 展开更多
关键词 适应性反应 中医药研究 心肌缺血性适应 缺血性适应 小肠缺血性适应
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Buerger运动延缓动脉硬化性闭塞症坏疽的作用 被引量:22
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作者 范砚超 张国平 《中国中西医结合外科杂志》 CAS 2005年第2期124-125,共2页
关键词 动脉硬化性闭塞症 Buerger运动 缺血性适应
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Hypertrophic preconditioning attenuates myocardial ischemia/reperfusion injury through the deacetylation of isocitrate dehydrogenase 2 被引量:2
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作者 Leilei Ma Hongtao Shi +7 位作者 Yang Li Wei Gao Junjie Guo Jianbing Zhu Zheng Dong Aijun Sun Yunzeng Zou Junbo Ge 《Science Bulletin》 SCIE EI CSCD 2021年第20期2099-2114,M0004,共17页
To test the hypothesis that transient nonischemic stimulation of hypertrophy would render the heart resistant to subsequent ischemic stress,short-term transverse aortic constriction(TAC)was performed in mice and then ... To test the hypothesis that transient nonischemic stimulation of hypertrophy would render the heart resistant to subsequent ischemic stress,short-term transverse aortic constriction(TAC)was performed in mice and then withdrawn for several days by aortic debanding,followed by subsequent myocardial exposure to ischemia/reperfusion(I/R).Following I/R injury,the myocardial infarct size and apoptosis were markedly reduced,and contractile function was significantly improved in the TAC preconditioning group compared with the control group.Mechanistically,hypertrophic preconditioning remarkably alleviated I/R-induced oxidative stress,as evidenced by the increased reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate(NADPH)/nicotinamide adenine dinucleotide phosphate(NADP)ratio,increase in the reduced glutathione(GSH)/oxidized glutathione(GSSH)ratio,and reduced mitochondrial reactive oxygen species(ROS)production.Moreover,TAC preconditioning inhibited caspase-3 activation and mitigated the mitochondrial impairment by deacetylating isocitrate dehydrogenase 2(IDH2)via a sirtuin 3(SIRT3)-dependent mechanism.In addition,the expression of a genetic deacetylation mimetic IDH2 mutant(IDH2 K413R)in cardiomyocytes,which increased IDH2 enzymatic activity and decreased mitochondrial ROS production,and ameliorated I/R injury,whereas the expression of a genetic acetylation mimetic(IDH2 K413Q)in cardiomyocytes abolished these protective effects of hypertrophic preconditioning.Furthermore,both the activity and expression of the SIRT3 protein were markedly increased in preconditioned mice exposed to I/R.Treatment with an adenovirus encoding SIRT3 partially emulated the actions of hypertrophic preconditioning,whereas genetic ablation of SIRT3 in mice blocked the cardioprotective effects of hypertrophic preconditioning.The present study identifies hypertrophic preconditioning as a novel endogenous self-defensive and cardioprotective strategy for cardiac I/R injury that induces IDH2 deacetylation through a SIRT3-dependent mechanism.A therapeutic strategy targeting IDH2 may be a promising treatment for cardiac ischemic injury. 展开更多
关键词 Ischemia/reperfusion injury Hypertrophic preconditioning SIRT3 IDH2 ACETYLATION
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