脑缺血灶和脑梗死的CT、MRI图像比较分析

目的:通过分析脑缺血灶和脑梗死的CT及MRI相关图像的区别及关系,寻找能够有效协助诊断的影像检查方法,为临床医生提供最有价值的诊断资料。方法:选取武汉大学人民医院收治的174例初诊为脑缺血或者脑梗死患者临床资料,所有患者均行CT及MRI检查,对其影像表现进行对比分析。结果:CT共显示病灶总数为131个,诊断115例脑梗死,71例有脑软化,59例未见明显异常;MRI共显示病灶数为305个,MRI诊断163例脑梗死,其中97例有脑软化,114例有脑缺血灶;11例未见明显异常。MRI对于脑梗死病灶的敏感率是CT的2.33倍,MRI检出率为93.6%,CT检出率为66.1%,经比较其差异有统计学意义。结论:MRI检查不仅有助于早期诊断急性脑梗死,而且对颅内缺血灶有极高的诊断价值。缺血灶CT影像显示不佳,MRI可清楚显像;梗死灶CT、MRI均能成功显像,MRI能清楚显示早期变化。

补气化痰活血方对进展性缺血性卒中患者头部CT缺血灶的影响

目的:观察补气化痰活血方对进展性缺血性卒中(PIS)患者头部CT缺血灶的影响。方法:54例PIS患者随机分为治疗组和对照组,每组各27例。在一般治疗的基础上,治疗组予补气化痰活血方中药汤剂口服。分别于入院时、入院后每天上午7:30,下午17:30各进行一次斯堪的那维亚卒中量表(SSS)评分,共15d。分别于入院时,病情进展停止后24h做头部CT,测责任病灶最大层面的最大直径。结果:入院时对照组SSS评分为(46.97±4.76)分,进展发生后第7d为(21.46±6.82)分,前后比较有显著性差异。治疗组入院时SSS评分为(46.97±4.76)分,进展发生后第7d为(47.83±3.52)分,与入院时比较无显著性差异(P>0.05)。第7d时两组间SSS比较有显著性差异(P<0.01)。对照组入院时缺血灶直径为(6.03±2.24)mm,第7d时为(26.35±11.26)mm,治疗组入院时直径为(6.25±2.37)mm,第7d时为(15.12±6.33)mm,两组间比较有显著性差异(P<0.01)。结论:以白参为主药的补气化痰活血方可有效阻止缺血性卒中病情进展,其机理可能与阻止缺血灶扩展有关。

体检发现脑内有缺血灶,需要治疗吗?

老季前些日子去医院体检,结果显示,他的大脑内有缺血灶.老季回想了一下,平素自己未出现过什么症状,不知是否需要治疗？这严重吗？ 问：什么是脑内缺血灶？ 答：脑内缺血灶,顾名思义就是脑组织缺血,它并不是临床病名,只是影像学的一个术语,而且常常只有在脑磁共振报告中才会出现,CT检查一般不会出现。

脑缺血灶该怎样治疗

我69岁，女性。20年前开始出现头痛，近年来头病加重，有时疼痛持续时间达八九个小时。既往入院做血液流变学检查正常，CT提示右侧颞叶脑梗死，血生化检查钾低。最近一次入院做核磁共振，结果为：1．右侧颞叶软化灶．伴胶质增生。2．双侧额叶、

比较脑缺血灶和脑梗死的CT磁共振成像检查的影像特征

目的:比较分析实施CT磁共振成像检查脑缺血灶和脑梗死的影像特征。方法:以2018年1月至2019年4月为研究对象选取时间区间,在该时间区间中从我院选取160例脑缺血灶和脑梗死患者作为研究对象,全部研究对象均接受CT检查与磁共振成像检查,比较影像特征差异。结果:通过实施CT检查,脑梗死有121例,39未检出异常,同时没有发现脑缺血灶;通过实施磁共振成像检查,脑梗死有142例检出异常,18未检出异常,发现脑缺血灶105;CT异常检出率与磁共振成像检出率存在显著差异(P<0.05)。结论:运用CT与磁共振成像检查脑缺血灶和脑梗死所得到的影像特征存在差异,其中CT检查难以显著显示脑缺血灶,而磁共振成像检查则能够清晰显示脑缺血灶,且分辨率与准确率均较高,对病灶各个时期的变化情况予以了清晰观察。

颈动脉CT斑块特征与颈动脉支架成形术后新发脑缺血灶的相关性

目的研究颈动脉斑块CT特征与颈动脉支架成形术(carotid artery stenting,CAS)术后新发脑缺血灶(new brain ischemic lesion,NBIL)的关系。方法回顾性分析123例行CAS的颈动脉狭窄患者。所有患者于术前接受颈动脉CT成像(computed tomography angiography,CTA)检查,所有患者于术前及术后接受头颅DWI-MRI检查。区分软斑块、混合斑块及钙化斑块的颈动脉斑块成分。评价及测量分析斑块的表面形态、长度、各类型斑块的体积及厚度,钙化斑块的位置及范围。采用单因素和多因素Logistic回归分析CT斑块特征与CAS术后NBIL的关系。结果术后共有61例患者出现NBIL。NBIL(+)组钙化斑块厚度大于NBIL(-)组[(1.79±1.38)mm vs.(1.38±0.83)mm,P=0.020]。NBIL(+)组内膜钙化的发生率高于NBIL(-)组(34.4%vs. 8.1%,P=0.002)。多因素回归分析显示内膜钙化(OR=15.65,95%CI:1.34~98.75)及钙化斑块厚度(OR=1.35,95%CI:0.89~1.90)与NBIL相关。ROC曲线显示当狭窄处钙化厚度大于1.75 mm时其曲线下面积为0.726,其预测的特异性为88.7%。结论颈动脉CT上显示的钙化位置及钙化厚度与CAS术后发生NBIL相关。

梓醇增强缺血灶周围大脑皮质神经元轴突芽生及突触新生

目的观察梓醇对局灶脑缺血大鼠缺血灶周围区大脑皮质(peri-infarct cortex,PIC)神经元轴突芽生及其形成突触的影响,揭示梓醇促神经修复作用的形态学基础。方法SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型组、生理盐水组、梓醇低、中、高剂量组(剂量分别为1、5、10 mg.kg-1)和胞磷胆碱组(阳性药物对照组,剂量为0.5 g.kg-1)。开颅电凝右侧大脑中动脉制备局灶永久性脑缺血模型,造模后24 h,首次经腹腔注射梓醇或胞磷胆碱进行干预,每日1次,连续7 d。于造模后15 d断头取脑,采用免疫荧光双标组织化学染色技术检测PIC区生长相关蛋白-43(growth-associated protein,GAP-43)与突触素(synaptophysin,P38)共定位信号,了解梓醇对PIC区芽生轴突形成突触的影响;采用透射电镜结合体视学方法观察梓醇对PIC区神经毡内突触数密度(number density,Nv)和面密度(surface density,Sv)的影响,明确梓醇对突触重构的可能作用。结果免疫荧光双标组织化学染色显示,绿色荧光显示P38标记的突触前末端,红色荧光显示GAP-43表达阳性的芽生轴突,GAP-43/P38共定位呈现黄色,显示芽生轴突形成的突触末端。Pearson相关系数反映GAP-43/P38共定位频度,Pearson相关系数越大表明芽生轴突形成突触连接的数量越多。结果模型组和生理盐水组Pearson相关系数明显大于假手术组(P<0.05),提示脑缺血后存在自发性轴突芽生,并形成新的突触连接;梓醇各剂量组Pearson相关系数均比模型组明显增大(P<0.05),且梓醇中、高剂量组明显大于胞磷胆碱组(P<0.05),提示梓醇可促进PIC区芽生轴突形成突触连接,增强突触新生。突触超微结构分析显示,梓醇中剂量组PIC区神经毡内突触Nv和Sv较模型组和生理盐水组明显增加(P<0.05),但与胞磷胆碱组比较差异无显著性(P>0.05),提示梓醇对脑缺血后突触重构有明显促进作用。结论梓醇能促进局灶脑缺血大鼠PIC区神经元芽生轴突形成新的突触连接,增强突触结构可塑性。

针刺对局灶性脑缺血大鼠血清髓鞘碱性蛋白含量和缺血灶髓鞘再生的影响

目的:探讨针刺对缺血性脑卒中大鼠受损脑髓鞘的保护作用。方法:选用100只成年雄性SD大鼠,随机分为正常组(N)、MCAO模型组(C+)、早期针刺组(E2)、晚期针刺组(E3),用改良的线栓法制备右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)的局灶性脑缺血再灌注模型,采用“醒脑开窍针刺”法进行针刺,用Pal-Weigert髓鞘特殊染色法和ELISA法动态观察各组在1d、3d、5d、7d时脑髓鞘的再生情况和血清髓鞘碱性蛋白(MBP)的含量。结果:在各个时间点,C+组内囊有明显的髓鞘脱失,且血清MBP含量也明显升高;针刺组在各个时间点的髓鞘脱失程度明显减轻,且血清MBP含量升高的幅度明显低于模型组。E2组的血清MBP含量达到峰值的时间比E3组晚。结论:针刺可能通过明显激发脑的可塑性潜能及其他机制,促进MCAO大鼠缺血损伤区的髓鞘再生。针刺治疗的时间窗可能在缺血后脑损伤的恢复中扮演重要的角色。

MRI技术诊断脑缺血灶及对阿尔茨海默氏症的评估效果

目的:探讨磁共振成像(MRI)技术诊断脑缺血灶、脑萎缩合并缺血灶中的应用及对阿尔茨海默氏症(AD)的风险评估。方法:选取2016年1月至12月我院体检人员40例为A组,收治的缺血灶患者40例为B组,脑萎缩合并缺血灶患者40例为C组,阿尔茨海默氏症患者40例为D组,应用MRI评估各组患者MRI图像的差异。结果:C组研究对象的颈内动脉︰舒张期流速(ICA︰PDV)、R-ICA︰MF显著低于A组及B组,ICA︰收缩期流速(PSV)显著低于B组,差异均有统计学意义(P<0.05),但与D组相比无统计学差异;C组研究对象的L-IJV:PDV指标显著低于A组及B组,差异均有统计学意义(P<0.05);但与D组差异无统计学意义;4组研究对象的MRI厚度方面在眶额皮质(OFC)、后扣带回皮层(PCC)、左半球内嗅皮层(EC)及右半球PCC线性趋势等均存在显著区别(P<0.05)。结论:缺血灶和脑萎缩是脑组织病理改变不同阶段的结果,MRI诊断的准确度较高,并且脑萎缩合并缺血灶患者和AD患者MRI图像相似,提示脑缺血灶合并脑萎缩合并发生AD风险,对临床有重要的指导价值。

CT、MRI在脑缺血灶和脑梗死诊断中的比较

目的比较CT和MRI在脑缺血灶和脑梗死诊断中的效果。方法选取2014年5月—2015年10月收治的初次诊断为脑缺血或脑梗死患者146例作为研究对象,均接受CT和MRI检查,对比分析两种诊断影像资料。结果经CT诊断脑梗死患者114例,32例未观察到任何异常,未检出脑缺血患者;经MRI诊断脑梗死患者135例,11例未观察到任何异常,101例存在脑缺血灶。脑缺血灶和脑梗死的CT、MRI影像表现存在显著差异,MRI检出病例数显著高于CT(P<0.05)。MRI影像表现可以鉴别诊断出脑缺血和脑梗死患者。结论 MRI技术在诊断脑缺血灶和脑梗死中明显优于CT技术,首选MRI用于临床诊断,可大大提高脑梗死诊断的准确率。

PC-MRI技术在单纯性脑缺血灶中的初步应用

目的:应用相位对比磁共振成像(PC-MRI)技术测量中单纯性脑缺血灶血流动力学参数,探讨单纯性脑缺血灶血流动力学变化的模式。方法:对单纯性脑缺血灶患者进行常规头颅MRI扫描,筛选出正常组12例、轻度脑缺血组16例和明显脑缺血组13例,3组均行双侧PCMRI扫描,利用工作站上QFLOW软件进行后处理,获得1次心动周期内双侧MCA的时相一流速曲线及相关血流动力学参数;记录双侧MCA的血管断面面积、峰值流速(PV)、平均流速(MV)、平均流量(MF)。采用SPSS17.0统计软件比较3组间血流动力学各参数的差异。结果:3组间双侧MCA血管断面面积、MV、MF及右侧MCAPV的单向方差分析比较均有统计学差异(P值均<0.05)。慢性脑缺血患者双侧MCA的时相一流速曲线较正常中老年人收缩期波峰变低、变钝、变宽,舒张期和收缩期两波峰连线变平。结论:PC-MRI可反映单纯性脑缺血灶患者脑动脉血流动力学变化模式的差异。

脑内缺血灶与脑梗死的CT、MRI影像对比分析

目的:探讨脑缺血与脑梗死之间影像改变的区别与联系,分析其在CT与MRI图像上的特点。方法:回顾性分析来自2009年10月～2010年9月期间经临床诊断为脑梗死或怀疑脑梗死186例患者均行CT、MR检查,进行分析。结果:186例CT、MR扫描患者中,MRI诊断:166例脑梗死,其中71例有脑软化,106例有脑缺血灶;20例为未见异常。CT诊断:124例脑梗死,其中66例有脑软化,62例未见明显异常。结论:缺血灶与梗死灶影像表现有所不同。缺血灶:CT上显示不明显,显示的病灶绝大部分为梗死灶;MRI上显示清楚。梗死灶:CT、MRI均可显示,MRI分辨率高,各期变化清楚。

脑缺血灶和脑梗死的CT磁共振成像检查的影像特征比较

探讨CT检查与磁共振成像检查在脑缺血灶和脑梗死中的应用效果以及影像特征。方法:抽选我院收治的70例脑缺血灶和脑梗死患者作为观察对象,时间为2020年10月-2021年10月,均进行CT、磁共振成像检查,将结果进行分析,并比较脑缺血和脑梗死在两种不同影像学中的特征。结果:CT检查提示脑缺血灶为0.00%(0例)、脑梗死为60.00%(42例)、正常为40.00%(28例),经磁共振成像检查发现有脑缺血灶5例(7.14%)、脑梗死55例(78.57%)、正常10例(14.29%),CT检查与磁共振成像检查的检出率存在显著性差异(P<0.05);磁共振成像影像表现:T2WI为等高信号、T1WI为低信号的为脑梗死,且DWI为高信号或稍高信号,FLAIR为等高信号,ADC为低信号;T2WI为高信号或稍高信号,T1WI为相同信号或低信号的为脑缺血,且FLAIR为高信号或稍高信号,ADC为无明显信号改变,DWI为无明显信号改变。结论:脑缺血灶与脑梗死的检查中,CT检查与磁共振成像检查的影像特征存在一定差异,两者均可清晰显示脑梗死灶,但前者显示脑缺血灶不明显,后者显示脑缺血灶较明显。

脑缺血灶和脑梗死的CT、MRI图像对照研究

目的:对照研究脑缺血灶和脑梗死的CT、MRI图像。方法:随机分组,CT组采用CT诊断疾病,MRI组采用MRI诊断疾病,对比诊断结果。结果:MRI组脑梗死检出率42.5%、脑缺血灶检出率55.0%。CT组脑梗死检出率27.5%、脑缺血灶检出率42.5%。两组数据对比,差异显著(P<0.05)。脑梗死患者,MRI检查可见T1WI低信号,T2WI等高信号,弥散加权成像显示呈高信号。脑缺血灶患者MRI检查可见T1WI低信号,T2WI高信号,弥散加权成像显示低信号。结论:与CT相比,采用MRI诊断脑缺血灶和脑梗死检出率更高。此外,MRI同样可实现对两种疾病的鉴别,为临床提供指导,供其制定针对性的方案,改善患者的预后。

低场强磁共振脑白质缺血灶32例表现与诊断

目的:分析脑白质缺血灶低场强磁共振的表现,探讨低场强磁共振在脑白质缺血灶诊断和鉴别诊断中的价值。方法:回顾性分析32例脑白质缺血灶患者,总结其在低场强磁共振表现。结果:脑白质缺血灶多表现为皮层下或深部脑白质斑点状等T1长T2信号影,FLAIR序列为高信号,磁共振表现具有一定规律性。结论:脑白质缺血灶在低场强磁共振表现具有一定特征性,结合临床表现可确诊。

红毛五加叶水提取物对大鼠局灶性脑缺血损伤的预防作用

目的:研究红毛五加叶水提取物(acanthopanax giraldii leaves extract,AGLE)对大鼠局灶性脑缺血损伤的预防作用。方法 :将138只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶片组(0.04 g/kg)及AGLE高、中、低剂量组(20、10、5 g/kg),每组23只,采用插线法阻塞大鼠大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)制备局灶性脑缺血模型;采用氯化三苯基四氮唑(2.3.5-Triphenytetrya-zolium chloride,TTC)染色法测定脑梗死范围;Longa法观测大鼠神经功能缺失评分;光镜下观察缺血侧大脑皮层病理学改变;分光光度法和硝酸还原酶法分别测定脑组织一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性及一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。结果:模型组大鼠行为指标评分、脑梗死范围、NOS活性及NO含量均高于假手术组(P<0.01);缺血侧大脑皮层出现神经元结构不清,神经细胞肿胀,核固缩、溶解、破裂或消失等病理改变。与模型组比较,AGLE各剂量组大鼠行为指标评分、脑梗死范围、NOS活性及NO含量均降低(P<0.01)。与银杏叶片组比较,AGLE低剂量组改善大鼠行为指标评分更明显(P<0.01)。AGLE各剂量组脑梗死范围、NOS活性及NO含量与银杏叶片组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AGLE对大鼠局灶性脑缺血损伤具有预防作用,其作用机制可能与降低脑组织中NOS活性及NO含量有关。

基于环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白通路探究丙泊酚对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能改善机制

目的:基于环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP/PKA/CREB)通路探究丙泊酚对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的改善机制。方法:采用改良线栓法缺血2 h,再灌注24 h建立大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型,将造模成功大鼠随机分为模型组和丙泊酚低(1 mg/ml)、中(2.5 mg/ml)、高剂量(5 mg/ml)组,各12只,另设含有12只大鼠的假手术组。分组后即开始给药,1次/d,共4周,末次给药12 h后,采用改良神经功能评分(mNSS)法进行神经缺损评分;采用TTC染色法检测脑梗死面积;HE、Nissl染色进行神经元细胞及尼氏小体形态学观察;Tunel法进行神经元细胞凋亡检测;Elisa法检测脑组织cAMP、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)含量;免疫荧光法检测脑组织环磷酸腺苷(cAMP)、p-PKA、p-CREB阳性细胞数及其蛋白共表达阳性细胞数;Western blot法检测脑组织PKA、p-PKA、CREB、p-CREB蛋白表达量。结果:模型组大鼠比较假手术组大鼠的mNSS评分、脑梗死面积百分比显著增加(均P<0.05),HE染色和Nissl染色可见明显的神经元细胞损伤和尼氏小体破坏,脑组织cAMP、BDNF、NGF含量和PKA、p-PKA、CREB、p-CREB蛋白表达量显著下降,模型组大鼠比较假手术组大鼠的cAMP、p-PKA、p-CREB阳性细胞数和蛋白共表达阳性细胞数也明显下降(均P<0.05)。与模型组比较,丙泊酚给药组大鼠mNSS评分、脑梗死面积百分比显著降低(均P<0.05),HE染色和Nissl染色可见神经元细胞损伤和尼氏小体破坏有不同程度改善,脑组织cAMP、BDNF、NGF含量和PKA、p-PKA、CREB、p-CREB蛋白表达量显著升高(均P<0.05),cAMP、p-PKA、p-CREB阳性细胞数及其蛋白共表达阳性细胞数均显著升高(均P<0.05)。结论:丙泊酚可能通过cAMP/PKA/CREB通路改善CIRI大鼠神经功能。

电针对局灶性脑缺血大鼠JAK2/STAT3通路、血管内皮生长因子的影响及其对神经保护作用机制的研究

目的观察电针“百会”“大椎”对局灶性脑缺血大鼠酪氨酸蛋白激酶2/信号转导和转录激活因子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)通路和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响,探讨电针对局灶性脑缺血大鼠神经保护的作用机制。方法将36只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组9只,采用Longa线栓法进行局灶性脑缺血模型复制,电针组模型复制4 h后予以电针治疗,共治疗7 d。比较各组大鼠模型复制后4 h和7 d的神经功能评分;Western blot法检测各组大鼠脑组织JAK2、磷酸化酪氨酸蛋白激酶2(phosphorylated Janus kinase 2,p-JAK2)、STAT3、磷酸化信号转导和转录激活因子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)、VEGF蛋白表达水平;RT-PCR法检测各组大鼠脑组织JAK2、STAT3、VEGF mRNA表达水平。结果模型复制后4 h,电针组、模型组大鼠神经功能评分显著高于假手术组和正常组(P<0.05);与假手术组比较,模型组JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、VEGF蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),蛋白表达水平显著升高(P<0.05);JAK2、STAT3、VEGF mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,电针组7 d后神经功能评分显著降低(P<0.05);STAT3、VEGF、p-STAT3、JAK2、p-JAK2蛋白表达水平显著升高(P<0.05);JAK2、STAT3、VEGF mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。结论电针可能通过激活JAK2/STAT3通路、促进下游VEGF的表达发挥对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。

中药干预神经递质治疗局灶性脑缺血研究进展

神经递质调控是研究局灶性脑缺血损伤机制的重要内容,近年来研究发现局灶性脑缺血损伤发生后神经递质发生变化,与钙超载、炎症反应、氧化应激等病理过程相互关联,相互影响,通过神经、内分泌、免疫等多种途径干预局灶性脑缺血损伤的发生、发展、预后。中医药历史悠久,源远流长,中药及其复方具有多成分、多靶点、不良反应小等特点,适用于局灶性脑缺血损伤复杂多样的病理机制,被广泛用于神经系统疾病的治疗。近年来研究发现中药可以调控神经递质及受体的传递,对于局灶性脑缺血的治疗具有重要的意义,其内在机制也成为研究热点。文章以神经递质的分类为主线,系统梳理了不同分类的神经递质与局灶性脑缺血损伤的相关性,分析了中药对其的影响,为局灶性脑缺血后神经递质变化的相关研究提供思路,对中医药防治缺血性脑损伤的前景进行展望。

TREM2通过激活Th17细胞调节神经免疫炎症并保护局灶性脑缺血再灌注损伤

目的:探讨髓细胞触发受体2(TREM2)调节局灶性脑缺血再灌注损伤和神经免疫炎症的作用和机制。方法:对小鼠的大脑行中动脉闭塞术(MCAO)以建立局灶性缺血再灌注损伤模型,分为假手术组(sham组)和MCAO组(n=6)。小干扰RNA(siRNA)构建TREM2的沉默质粒(TREM2 siRNA组),构建TREM2过表达质粒(pcDNA-TREM2组),以及各自的阴性对照(CON siRNA)组和pcDNA组分别感染MCAO小鼠。采用IL-17抑制剂苏金单抗(SEC)联合pcDNA-TREM2处理MCAO组(MCAO+pcDNA-TREM2+SEC组)。qPCR和Western blot检测TNF-α、IL-1β、IL-17和TREM2表达;免疫荧光法检测脑部TREM2定位;TTC染色评价脑损伤程度;流式细胞术检测Th17细胞比例。结果:TREM2表达于小胶质细胞,且MCAO组TREM2表达均增加(P<0.05)。沉默TREM2诱导神经元细胞凋亡(F=206.971,P=0.001)、梗死体积和神经功能障碍评分升高(均P<0.05),TNF-α和IL-1β的mRNA水平升高,IL-10降低(均P<0.05)。过表达TREM2导致TNF-α、IL-1β表达降低,而IL-10和IL-17表达及Th17阳性细胞比例升高(均P<0.05)。与MCAO+pcDNA-TREM2组比较,MCAO+pcDNA-TREM2+SEC组的Th17细胞比例降低、神经元百分比降低,脑损伤程度增加,TNF-α、IL-1β表达升高,IL-10和IL-17表达降低(均P<0.05)。结论:过表达TREM2可通过激活Th17细胞并抑制神经炎症从而保护局灶性脑缺血再灌注损伤。