缺血处理在运动训练中的应用——效果、机制及问题

缺血处理(ischemic conditioning,IC)是指对某一器官/组织应用间歇短暂性缺血可对缺血器官/组织产生内源性刺激作用的现象。作为一种无创、简易、经济、安全的方法,在运动科学领域得到了广泛关注。根据缺血处理在运动实践中的应用时期,可将其分为缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)、血流限制训练(blood flow restriction training,BFRT)和运动后缺血处理(post-exercise ischemic conditioning,PEIC)。不同时期缺血处理虽然都是通过限制血流来达到提升运动表现,促进运动后恢复的作用,但血流限制程度不同、方法学因素不同、作用机制存在差异,应用效果也有所不同。本文通过梳理IPC、BFRT和PEIC在运动科学领域中的相关研究,比较不同时期缺血处理的作用效果及其影响因素,阐明不同时期缺血处理的作用机制,为缺血处理在运动实践中的科学应用与研究提供新思路。

黑果枸杞对大鼠运动性肾缺血再灌注损伤的保护作用

为了研究黑果枸杞对运动性肾缺血再灌注大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10含量及肾组织ICAM-1表达的影响,将7周龄雄性Wistar大鼠75只随机分为4组,即C组(对照组)、M组(一般训练组)、OM组(过度训练组)和LOM组(黑果枸杞+过度训练组),M组、OM组和LOM组进行6周的游泳训练。LOM组以黑果枸杞灌胃,其他各组灌胃等量生理盐水。末次训练后24h检测血清TNF-α、IL-6、IL-10含量及肾组织ICAM-1表达。结果显示:血清TNF-α、IL-6含量及肾组织ICAM-1表达,OM组和LOM组高于C组(P<0.01)、LOM组低于OM组(P<0.05);血清IL-10含量,OM组(P<0.01)和LOM组(P<0.05)低于C组,LOM组高于OM组(P<0.05)。实验结果说明6周过度训练导致大鼠运动性肾缺血再灌注。黑果枸杞可能通过抑制促炎性细胞因子TNF-α、IL-6的分泌及肾组织ICAM-1表达和促进抑炎性炎症因子的IL-10的分泌,提高机体免疫能力,提高耐受各种应激刺激的能力,对过度训练导致的运动性肾缺血再灌注损伤有保护作用。

锁阳配伍维生素C对大鼠运动性肾脏缺血再灌注的保护作用

本文对锁阳配伍维生素C对大鼠运动性肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制进行了研究。实验中对大鼠以4.5 g/kg锁阳灌胃,100 mg/kg的维生素C腹腔注射56 d,并进行力竭游泳训练及血尿素氮等生化指标测定。结果显示,8周的过度训练导致大鼠运动性肾缺血"再灌注",肾组织组织病理学发生明显改变,肾功能受到严重损坏。血尿素氮和血清肌酐各组较对照组明显上升,与OM组相比,COM组、VCOM组、CVCOM组明显下降,分别为P<0.05、P<0.05、P<0.01;与VCOM组相比,COM组、CVCOM组明显下降,分别为P<0.05、P<0.01。SOD活性各组较对照组明显降低,与OM组相比,COM组、VCOM组、CVCOM组明显上升,分别为P<0.05、P<0.05、P<0.01;与VCOM组相比,COM组、CVCOM组明显上升,分别为P<0.05、P<0.01。MDA含量各组较对照组明显升高,与OM组相比,COM组、VCOM组、CVCOM组明显下降,分别为P<0.05、P<0.05、P<0.01;与VCOM组相比,COM组、CVCOM组明显降低,分别为P<0.05、P<0.01。从而说明锁阳和维生素C均可以增强SOD活性,清除氧自由基,减轻脂质过氧化作用,对运动性缺血再灌注肾脏具有保护作用。锁阳作用优于维生素C。二者配伍使用效果更好。

蒺藜配伍低聚原花青素对大鼠运动性肾脏缺血再灌注的保护作用

本文对蒺藜配伍低聚原花青素对大鼠运动性肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制进行了研究。试验中对大鼠以3 g/kg剂量的蒺藜、50 mg/kg剂量的低聚原花素灌胃56 d,并进行力竭游泳训练、血尿素氮等生化指标测定。结果显示,8周的过度训练导致大鼠运动性肾缺血"再灌注",肾组织组织病理学发生明显改变,肾功能受到严重损坏。血尿素氮和血清肌酐上升,TOM组(P<0.05)、OPCOM组(P<0.05)、TOPCOM组(P<0.01)低于OM组;TOPCOM组(P<0.05)低于OPCOM组。SOD活性降低,TOM组(P<0.05)、OPCOM组(P<0.05)、TOPCOM组(P<0.01)高于OM组;TOPCOM组(P<0.05)高于OPCOM组。MDA含量升高,TOM组(P<0.05)、OPCOM组(P<0.05)、TOPCOM组(P<0.01)低于OM组;TOPCOM组(P<0.05)低于OPCOM组。从而说明蒺藜和低聚原花青素均可以增强SOD活性,清除氧自由基,减轻脂质过氧化,对运动性缺血再灌注肾脏具有保护作用。二者配伍使用效果更好。

淫羊藿配伍维生素C对大鼠运动性肾脏缺血再灌注的保护作用

本文对淫羊藿配伍维生素C对大鼠运动性肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制进行了研究。试验中对大鼠以6.01 g.kg-1的剂量的淫羊藿灌胃,100 mg.kg-1的维生素C腹腔注射56 d,并进行力竭游泳训练、血尿素氮等生化指标测定。结果显示,8周的过度训练导致大鼠运动性肾缺血"再灌注",肾组织组织病理学发生明显改变,肾功能受到严重损坏。血尿素氮和血清肌酐上升,EOM组(P<0.05)、VCOM组(P<0.05)、EVCOM组(P<0.01)低于OM组;EOM组(P<0.05),EVCOM组(P<0.01)低于VCOM组。SOD活性降低,EOM组(P<0.05)、VCOM组(P<0.05)、EVCOM组(P<0.01)高于OM组;EOM组(P<0.05),EVCOM组(P<0.01)高于VCOM组。MDA含量升高,EOM组(P<0.05)、VCOM组(P<0.05)、EVCOM组(P<0.01)低于OM组;EOM组(P<0.05),EVCOM组(P<0.01)低于VCOM组。从而说明淫羊藿和维生素C均可以增强SOD活性,清除氧自由基,减轻脂质过氧化,对运动性缺血再灌注肾脏具有保护作用。淫羊藿作用优于维生素C。二者配伍使用效果更好。

红景天对大鼠运动性肾缺血再灌注血清和肾组织中IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18水平的影响

目的:探讨红景天对大鼠运动性肾缺血再灌注血清和肾组织中IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18水平的影响。方法:75只7周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组:对照组(C组,12只)、一般训练组(M组,12只)、过度训练组(OM组,24只)和红景天+过度训练组(ROM组,24只),M组、OM组和ROM组进行8周56天的游泳训练。采用专业灌胃器每天灌胃1次,ROM组以4.48 g·kg-1红景天灌胃,体积为5mL·kg-1,其他各组灌胃等量生理盐水。末次训练后24 h,采用HE染色观察肾组织形态变化,电镜观察肾组织病理变化,酶联免疫吸附法和免疫组织化学法检测血清和肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-18蛋白表达,RT-PCR法检测肾组织IL-1βmRNA、TNF-αmRNA、IL-6 mRNA、IL-18 mRNA基因表达。结果:1)8周实验后,光镜下C组和M组大鼠肾组织结构正常;OM组肾小球淤血,小管上皮细胞水肿、空泡变性、管腔扩张,管腔有少量脱落绒毛、上皮细胞及各种管型;ROM组肾组织病理学改变较OM组轻,小管上皮细胞有轻微的水肿、空泡变性和管腔扩张,无蛋白管型和细胞管型。OM组和ROM组Paller评分显著高于C组(P<0.01),ROM组显著低于OM组(P<0.05)。电镜下C组结构正常;M组基底膜偶见轻微增厚,系膜区不扩大,系膜细胞不增多,滤过膜结构正常,上皮足突无融合;OM组部分基底膜呈不规则节段性增厚,系膜基质明显增多,系膜细胞增生,上皮细胞足突广泛融合;ROM组仍有较轻系膜区扩大和基底膜呈不规则节段性增厚,上皮细胞足突融合不明显,病变程度明显减轻。2)OM组和ROM组血尿素氮和血清肌酐显著高于C组(P<0.01),ROM组显著低于OM组(P<0.05);OM组和ROM组血清和肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18蛋白表达显著高于C组(P<0.01),ROM组显著低于OM组(P<0.05);OM组和ROM组肾组织IL-1βmRNA、TNF-αmRNA、IL-6 mRNA和IL-18 mRNA表达上调显著高于C组(P<0.01),ROM组显著低于OM组(P<0.05)。结论:8周过度训练导致大鼠运动性肾缺血再灌注,肾组织超微结构严重破坏,组织病理学明显改变。红景天明显减轻肾脏组织超微结构破坏程度及组织病理学改变,其可能通过抑制炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18表达,提高机体免疫,耐受各种应激刺激能力,对过度训练导致的运动性肾缺血再灌注损伤有保护作用。

蛇床子配伍维生素C对大鼠运动性肾脏缺血再灌注的保护作用

本文对蛇床子配伍维生素C对大鼠运动性肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制进行了研究。试验中对大鼠以1.5 g/kg的剂量的蛇床子灌胃,100 mg/kg的维生素C腹腔注射56 d,并进行力竭游泳训练及血尿素氮等生化指标测定。结果显示,8周的过度训练导致大鼠运动性肾缺血"再灌注",肾组织组织病理学发生明显改变,肾功能受到严重损坏。血尿素氮和血清肌酐各组较对照组明显上升,与OM组相比FOM组、VCOM组、FVCOM组明显下降,分别为P<0.05、P<0.05、P<0.01;与VCOM组相比,FOM组、FVCOM组明显下降,分别为P<0.05、P<0.01。SOD活性各组较对照组明显降低,与OM组相比FOM组、VCOM组、FVCOM组明显上升,分别为P<0.05、P<0.05、P<0.01;与VCOM组相比,FOM组、FVCOM组明显上升,分别为P<0.05、P<0.01。MDA含量各组较对照组明显升高,与OM组相比FOM组、VCOM组、FVCOM组明显下降,分别为P<0.05、P<0.05、P<0.01;与VCOM组相比,FOM组、FVCOM组明显降低,分别为P<0.05、P<0.01。从而说明蛇床子和维生素C均可以增强SOD活性,清除氧自由基,减轻脂质过氧化作用,对运动性缺血再灌注肾脏具有保护作用。蛇床子作用优于维生素C。二者配伍使用效果更好。

姜黄素对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织中炎症因子蛋白及基因表达的影响

本文以姜黄素对过度训练所致运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏病理改变,炎症因子蛋白及基因表达的影响为目的进行了研究。72只7周龄SPF级雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(C)、一般训练组(M)、过度训练组(OM)和姜黄素+过度训练组(COM)。实验中OM、COM组进行8周递增负荷游泳训练,COM组大鼠以200 mg/kg/d、5 m L/kg姜黄素灌胃56 d,其他组给予等体积0. 5%的羧甲基纤维素纳灌胃。末次训练24 h后处死大鼠,光镜和电镜观察肾组织形态和超微结构改变;测定血清肌酐、尿素氮;肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6基因和蛋白表达。结果显示:8周的递增负荷游泳训练后,光镜下C、M组大鼠肾组织结构正常; OM组出现组织病理学改变; COM组较OM组明显减轻。Paller评分,OM组显著高于C组,COM组显著低于OM组。电镜下C组结构正常; M组结构出现轻微改变; OM组结构改变明显; COM组较M组病变程度明显减轻。血清肌酐、尿素氮水平,OM组显著高于C组,COM组显著低于OM组。OM组肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6蛋白表达显著高于C组,COM组显著低于OM组; OM组肾组织IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达上调显著高于C组,COM组显著低于OM组。血清睾酮/皮质酮比值,OM组显著低于C组。从而说明8周的游泳训练导致大鼠出现过度训练及运动性肾缺血再灌注损伤,肾脏发生病理改变。姜黄素可以延缓过度训练的发生与发展,通过抑制炎性因子的蛋白和基因表达,预防和延缓过度训练导致的运动性肾缺血再灌注损伤的发生与发展,有效地改善了大鼠肾脏功能,缓解组织形态学及超微结构改变。

巴戟天配伍维生素C对大鼠运动性肾脏缺血再灌注的保护作用

本文对巴戟天配伍维生素C对大鼠运动性肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制进行了研究。试验中对大鼠以1 g/kg剂量的巴戟天灌胃,100 mg/kg剂量的维生素C腹腔注射56 d,并进行力竭游泳训练及血尿素氮等生化指标测定。结果显示,8周的过度训练导致大鼠运动性肾缺血"再灌注",肾组织组织病理学发生明显改变,肾功能受到严重损坏。血尿素氮和血清肌酐各组较对照组明显上升,与OM组相比MOM组、VCOM组、MVCOM组明显下降(分别为P<0.05、P<0.05、P<0.01);与VCOM组相比,MOM组、MVCOM组明显下降(分别为P<0.05、P<0.01)。SOD活性各组较对照组明显降低,与OM组相比MOM组、VCOM组、MVCOM组明显上升(分别为P<0.05、P<0.05、P<0.01);与VCOM组相比,MOM组、MVCOM组明显上升(分别为P<0.05、P<0.01)。MDA含量各组较对照组明显升高,与OM组相比MOM组、VCOM组、MVCOM组明显下降(分别为P<0.05、P<0.05、P<0.01);与VCOM组相比,MOM组、MVCOM组明显降低(分别为P<0.05、P<0.01)。从而说明巴戟天和维生素C均可以增强SOD活性,清除氧自由基,减轻脂质过氧化作用,对运动性缺血再灌注肾脏具有保护作用。巴戟天作用优于维生素C。二者配伍使用效果更好。

大鼠运动性肾脏缺血再灌注损伤及肉苁蓉配伍维生素C的保护作用

目的:研究肉苁蓉配伍维生素C对大鼠运动性肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:将6周龄雄性Wistar大鼠96只为对象随机分为6组:对照组(C组,12只)、一般训练组(M组,12只)、过度训练组(OM组,24只)、肉苁蓉+过度训练组(COM组,16只)、维生素C+过度训练组(VCOM组,16只)、肉苁蓉+维生素C+过度训练组(CVCOM组,16只),进行56 d的力竭游泳训练。COM组、CVCOM组采用专业灌胃器灌胃(ig),每天一次,剂量为6.01g·kg-1,ig体积为5 mL·kg-1;VCOM组、CVCOM组采用腹腔注射(ip),剂量为100 mg·kg-1,每天一次,注射体积为0.5 mL,其他各组ig等量生理盐水。末次训练后24 h,进行血清尿素氮、血清肌酐等生化指标检测。结果:1)8周的过度训练导致大鼠运动性肾缺血"再灌注",肾组织超微结构被严重破坏、组织病理学发生明显改变,肾功能受到严重损坏。2)血尿素氮和血清肌酐上升。OM组(P<0.01)、COM组(P<0.01)、VCOM组(P<0.01)、CVCOM组(P<0.05)高于C组;COM组(P<0.05)、VCOM组(P<0.05)、CVCOM组(P<0.01)低于OM组;COM组(P<0.05),CVCOM组(P<0.01)低于VCOM组。3、SOD活性降低。OM组(P<0.01)、COM组(P<0.01)、VCOM组(P<0.01)、CVCOM组(P<0.05)低于C组;COM组(P<0.05)、VCOM组(P<0.05)、CVCOM组(P<0.01)高于OM组;COM组(P<0.05),CVCOM组(P<0.01)高于VCOM组。4、MDA含量升高。OM组(P<0.01)、COM组(P<0.01)、VCOM组(P<0.01)、CVCOM组(P<0.05)高于C组,COM组(P<0.05)、VCOM组(P<0.05)、CVCOM组(P<0.01)低于OM组;COM组(P<0.05),CVCOM组(P<0.01)低于VCOM组。结论:1)过度训练造成了大鼠肾脏缺血再灌注损伤。2)肉苁蓉和维生素C均可以增强SOD活性,清除氧自由基,减轻脂质过氧化作用,对运动性缺血再灌注肾脏具有保护作用。3.肉苁蓉作用优于维生素C,二者配伍使用效果更好。

虾青素对运动性肾缺血再灌注损伤ECM表达的影响

本文对虾青素对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织炎症因子及ECM表达的影响进行了研究。72只SPF级Wistar大鼠随机分为4组:安静对照组(C组,n=12)、一般训练组(M组,n=12)、过度训练组(OM组,n=24)和虾青素+过度训练组(AM组,n=24)。实验中对大鼠以20 mg/(kg·d)虾青素灌胃56 d,并进行递增负荷游泳训练。末次训练24 h后观察肾小球ECM沉积情况并测试血清尿素氮、肌酐及肾组织炎症因子蛋白和基因表达、TGF-β1基因表达等生化指标。结果显示,8周的训练导致大鼠运动性肾缺血再灌注,ECM沉积加强,肾功能损伤。肾小球ECM沉积,C、M组间无显著差异(P>0.05);OM组较C、M组显著增加(P<0.01);AM组显著低于OM组(P<0.05)。血清尿素氮和肌酐水平,OM组和AM组显著高于C组(P<0.01),AM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-18蛋白表达,OM组和AM组显著高于C组(P<0.05或P<0.01),AM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TNF-αmRNA、IL-1βmRNA、IL-6 mRNA和IL-18 mRNA表达,OM、AM组显著高于C组(P<0.01),AM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TGF-β1mRNA表达,AM组(P<0.05)和OM组(P<0.01)显著高于C组,AM组显著低于OM组(P<0.05)。从而说明补充虾青素可以有效地抑制肾组织中炎症因子表达从而减轻过度训练诱导的运动性肾脏缺血再灌注发生时肾脏组织TGF-β1的表达,维护ECM的动态平衡,延缓或避免对肾脏的损伤。

补益中药对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:探讨补益中药对大鼠运动性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:75只7周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组:对照组(C组,12只)、一般训练组(M组,12只)、过度训练组(OM组,24只)和中药+过度训练组(TM组,24只),M组、OM组和TM组进行8周56天的游泳训练。采用专业灌胃器每天灌胃1次,TM组灌胃采用黄芪、苦参等组成的复合中药制剂,剂量为1 g·kg^(-1),体积为5m1·kg^(-1),其他各组灌胃等量生理盐水。末次训练后24 h,采用HE染色观察肾组织形态变化,电镜观察肾组织病理变化,酶联免疫吸附法和免疫组织化学法检测血清和肾组织IL-1β、TTNF-α、IL-6、IL-18蛋白表达,RT-PCR法检测肾组织IL-1βmRNA、TNF-αmRNA、IL-6 mRNA、IL-18 mRNA基因表达。结果:(1)8周实验后,光镜下C组和M组大鼠肾组织结构正常;OM组肾小球淤血,小管上皮细胞水肿、空泡变性、管腔扩张,管腔有少量脱落绒毛、上皮细胞及各种管型;TM组肾组织病理学改变较OM组轻,小管上皮细胞有轻微的水肿、空泡变性和管腔扩张,无蛋白管型和细胞管型。OM组和TM组Paller评分显著高于C组(P<0.01),TM组显著低于OM组(P<0.05)。电镜下C组结构正常;M组基底膜偶见轻微增厚,系膜区不扩大,系膜细胞不增多,滤过膜结构正常,上皮足突无融合;OM组部分基底膜呈不规则节段性增厚,系膜基质明显增多,系膜细胞增生,上皮细胞足突广泛融合;TM组仍有较轻系膜区扩大和基底膜呈不规则节段性增厚,上皮细胞足突融合不明显,病变程度明显减轻。(2)OM组和TM组血尿素氮和血清肌酐显著高于C组(P<0.01),TM组显著低于OM组(P<0.05);OM组和TM组血清和肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18蛋白表达显著高于C组(p<0.01),ITM组显著低于OM组(P<0.05);OM组和TM组肾组织IL-1βmRNA、TNF-αmRNA、IL-6 mRNA和IL-18 mRNA表达上调显著高于C组(P<0.01),TM组显著低于OM组(P<0.05)。结论:8周过度训练导致大鼠运动性肾缺血再灌注,肾组织超微结构严重破坏,组织病理学明显改变。补益中药明显减轻肾脏组织超微结构破坏程度及组织病理学改变,其可能通过抑制炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18表达,提高机体免疫及耐受各种应激刺激的能力,对过度训练导致的运动性肾缺血再灌注损伤有保护作用。

补益中药对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏炎症因子及ECM表达的影响

观察补益中药对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏炎症因子及ECM表达的影响。方法:75只7周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组:安静对照组(C组,12只)、一般训练组(M组,12只)、过度训练组(OM组,24只)和补益中药+过度训练组(TM组,24只),M、OM、TM组进行8周56天的游泳训练。采用专业灌胃器每天灌胃1次,TM组灌胃采用黄芪、红景天、丹参、苦参等组成的复合中药制剂,剂量为1 g·kg-1,体积为5 m L·kg-1,其他各组灌胃等量生理盐水。末次训练后24 h,采用PAS染色观察肾小球ECM沉积情况,免疫组织化学法检测肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18蛋白表达,RT-PCR法检测肾组织TNF-αm RNA、IL-1βm RNA、IL-6 m RNA、IL-18 m RNA、TGF-β1 m RNA表达。结果:1)8周实验后,肾小球ECM沉积,C、M组间无显著差异(P>0.05);OM组较C、M组显著增加(P<0.01);TM组显著低于OM组(P<0.05)。2)血尿素氮和血清肌酐水平,OM组和TM组显著高于C组(P<0.01),TM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-18蛋白表达,OM组和TM组显著高于C组(P<0.01),TM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TNF-αm RNA、IL-1βm RNA、IL-6 m RNA和IL-18 m RNA表达,OM、TM组显著高于C组(P<0.01),TM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TGF-β1m RNA表达,TM组(P<0.05)和OM组(P<0.01)显著高于C组,TM组显著低于OM组(P<0.05)。结论:8周过度训练致大鼠发生运动性肾缺血再灌注,同时ECM沉积加强。补充补益中药可通过抑制肾脏组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18的表达进而减轻了过度训练诱导肾脏缺血再灌注发生时肾脏组织TGF-β1的表达,抑制ECM的合成和(或)促进ECM的降解及组织病理学改变,延缓或避免过度训练导致的运动性缺血再灌注对肾脏的损害。

调神通络针刺法结合重复经颅磁刺激治疗缺血性脑卒中患者运动功能障碍临床疗效观察

目的:观察调神通络针刺法配合重复经颅磁刺激治疗缺血性脑卒中患者运动功能障碍的疗效。方法:将96例缺血性脑卒中运动功能障碍患者随机分为针刺、经颅磁刺激联合治疗组和对照组;联合治疗组采用调神通络针刺法配合重复经颅磁刺激治疗,对照组采用针刺治疗,同时给予假性重复经颅磁刺激。将2组的疗效进行对比观察。结果:2组治疗前后总有效率比较有显著性差异(P<0.05),而且量表评分具有显著性差异,联合治疗组疗效优于对照组。结论:针刺配合重复经颅磁刺激治疗缺血性脑卒中运动功能障碍较单纯针刺治疗疗效更好,肯定了经颅磁刺激对本病的辅助疗效;值得临床加以推广并深入研究。

锁阳对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏炎症因子的影响

目的:观察锁阳对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏炎症因子的影响。方法:72只7周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组:安静对照组(C组)、一般训练组(M组)、过度训练组(OM组)和锁阳干预+过度训练组(CM组),M、OM、CM组进行8周56天的游泳训练。采用专业灌胃器每天灌胃1次,CM组灌胃锁阳,剂量为4.5 g.kg^(-1),体积为5m L.kg^(-1),其他各组灌胃等量生理盐水。末次训练后24 h,测试各组大鼠肾功能指标及肾脏组织炎症因子的蛋白表达。结果:血尿素氮、肌酐及肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-18蛋白表达,过度训练组显著高于安静对照组水平,锁阳干预组显著低于过度训练组。结论:6周过度训练致大鼠发生运动性肾缺血再灌注损伤。采用锁阳进行营养干预可以通过有效地下调肾脏组织炎症因子的表达减轻肾功能的损伤及对肾脏组织的病理学改变。

红景天配伍维生素C对大鼠运动性肾脏缺血再灌注的保护作用

本文对红景天配伍维生素C对大鼠运动性肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制进行了研究。实验中对大鼠以4.48 g/kg红景天灌胃,100 mg/kg的维生素C腹腔注射56 d,并进行力竭游泳训练及血尿素氮等生化指标测定。结果显示,8周的过度训练导致大鼠运动性肾缺血"再灌注",肾组织组织病理学发生明显改变,肾功能受到严重损坏。血尿素氮和血清肌酐各组较对照组明显上升,与OM组相比,ROM组、VCOM组、RVCOM组明显下降,分别为P<0.05、P<0.05、P<0.01;与VCOM组相比,ROM组、RVCOM组明显下降,分别为P<0.05、P<0.01。SOD活性各组较对照组明显降低,与OM组相比ROM组、VCOM组、RVCOM组明显上升,分别为P<0.05、P<0.05、P<0.01;与VCOM组相比,ROM组、RVCOM组明显上升,分别为P<0.05、P<0.01。MDA含量各组较对照组明显升高,与OM组相比ROM组、VCOM组、RVCOM组明显下降,分别为P<0.05、P<0.05、P<0.01;与VCOM组相比,ROM组、RVCOM组明显降低,分别为P<0.05、P<0.01。从而说明红景天和维生素C均可以增强SOD活性,清除氧自由基,减轻脂质过氧化作用,对运动性缺血再灌注肾脏具有保护作用。红景天作用优于维生素C。二者配伍使用效果更好。

骨髓间充质干细胞与运动性心肌缺血再灌注损伤

运动性心肌缺血再灌注的目的是通过对运动引起的心肌缺血现象进行再灌注输血以增加血流量和血液附带复氧过程及其他营养物质,以防止机体运动能力下降的现象,近年来的研究发现,缺血再灌注虽然对复氧过程较为有利,亦可引起心肌组织的继发性损伤过程,有时其损伤的程度远超过其复氧过程所提高的运动能力。研究发现骨髓间充质干细胞可分泌生长因子、细胞因子等促进血管新生,增加血氧供应,提高心肌细胞的存活率;可诱导分化为血管内皮生长因子,释放多种细胞因子促进新血管的生成,同时它还可通过调控由缺血再灌注损伤引起的炎症反应,降低缺血所造成的心肌细胞凋亡指数,减轻其损伤的程度,对促进运动性缺血再灌注损伤的较快恢复极为有利。

左室临界肥厚患者运动缺血及心脏储备功能的探讨

目的 探讨冠状动脉造影正常 ,左室重量指数正常高限患者运动缺血及心脏储备功能。方法 选择 5 8例冠状动脉造影正常患者行平板运动试验和超声心动图检查 ,计算左室重量指数 (LVMI) ,根据LVMI将患者分为两组 :左室临界肥厚组 2 2例 ,其中并有高血压 9例 ,无并高血压 13例 ;正常对照组 3 6例。结果 左室临界肥厚组平板运动试验阳性率 ( 5 5 %)明显高于正常对照组 ( 2 5 %) (P <0 .0 5 )。左室临界肥厚并有高血压组心脏代谢当量 (METs)、最大氧耗量 (VO2 max)和左室射血分数 (LVEF)分别为 11.9± 3 .0、41.6± 10 .5和 60 .5± 5 .5。结论 左室临界肥厚患者运动时心肌缺血发生率增加 。

运动性心肌缺血损伤模型大鼠的制备

背景:运动性心肌缺血动物模型的建立没有统一的标准,导致研究结果的不可比性,影响了运动医学特别是运动心血管领域研究的推进,所以建立统一的运动性心肌缺血动物模型势在必行。目的:探索建立跑台运动性心肌缺血损伤大鼠模型的方法。方法:96只SD雌性大鼠被随机分为安静对照组、异丙肾上腺素药物模型组和10个运动组(中强度力竭运动1,3次组、中强度力竭运动1,2,3周组、高强度力竭运动1,3次组、高强度力竭运动1,2,3周组),取各组心肌组织进行苏木精-伊红染色病理分析,检测血清心肌酶指标和肌钙蛋白I水平,RT-PCR检测bcl-2和bax基因表达。结果与结论:(1)心肌苏木精-伊红染色检测结果:随着运动时间的延长损伤程度越来越严重,且高强度运动组比中强度运动组损伤程度更严重;(2)血清心肌酶指标和肌钙蛋白I水平:中强度力竭运动自1周开始,血清谷草转氨酶与乳酸脱氢酶活性出现显著性升高(P<0.05或P<0.01),高强度力竭性运动训练3次开始,谷草转氨酶与乳酸脱氢酶活性显著性升高(P<0.05或P<0.01)。各组肌钙蛋白I含量的变化趋势与谷草转氨酶、乳酸脱氢酶活性变化基本相同,但中强度力竭运动需2周肌钙蛋白I含量才比安静对照组显著升高;(3)细胞凋亡调控基因表达:各运动组bcl-2/bax比值均显著性低于安静对照组(P<0.05或P<0.01),高强度1次组(P<0.01)和3次组(P<0.05)明显高于异丙肾上腺素药物模型组,中强度各组均高于异丙肾上腺素药物模型组(P<0.05或P<0.01);(4)结果表明,中强度跑台力竭运动3周开始、高强度跑台力竭运动2周开始的运动模型都可作为运动性心肌缺血损伤模型,病理分析、心肌血清酶谱、肌钙蛋白I可作为建立运动性心肌缺血损伤模型的评估指标,细胞凋亡调控基因只可作为参考指标。

针头手足穴三联运动法治疗缺血性脑卒中临床分析

目的:研究观察头手足三联运动针法治疗缺血性脑卒中的临床疗效。方法:100例缺血性脑卒中患者,随机分成两组:对照组及治疗组,疗程4周,观察神经功能缺损积分变化情况及偏瘫即刻效应的临床疗效。结果:两组患者偏瘫即刻效应及临床疗效间差别有统计学意义,P<0.01。结论:头手足三联运动针法治疗缺血性脑卒中有显著疗效。