缺血预调对体外循环NO释放和血管内皮功能的影响

目的 本文探讨了缺血预调对低温体外循环心脏NO释放和血管内皮功能的保护作用及机制。方法 16只健康杂种狗随机分成对照组C(n =8)和预调组P(n =8) ,常规建立体外循环。预调组于心脏停跳前钳闭主动脉 3min、开放 3min ,重复两次 ,分别于转流前、主动脉阻断前、主动脉开放即刻、再灌注 3 0min、60min测心输量 (CO)、射血分数 (EF) ,同时经冠状静脉窦抽血检测血清NO、Ca2 +,于再灌注 60min取冠脉血管内皮标本用作电镜观察。结果 预调组CO、EF于再灌注期间明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,同期两组NO水平均明显增加 ,但预调组低于对照组 (P<0 .0 1)。电镜下预调组空泡明显减少 ,少有细胞破碎和变型。结论 缺血预调增加体外循环心脏停跳前NO释放 ,保持再灌注期间适当的NO水平 ,可防止缺血再灌注内皮损伤 ,增强心脏功能恢复 ,过量NO释放—Ca2

缺血预调对离体鼠心收缩功能的影响

应用离体灌注的大鼠工作心脏模型，研究常温及低温缺血条件下不同预调方案的心肌保护作用。结果表明，无论在常温或低温缺血条件下，缺血预调均可促进缺血后心肌功能的恢复，诱导心肌保护作用。对常温缺血心肌单次5min缺血再灌注的预调方案产生最佳的保护作用，但在低温缺血心肌，两次5min缺血再灌注才可诱导最佳的保护作用。当最大的保护作用诱导后，进一步预调不再增强保护作用，缺血预调诱导的心肌保护作用具有饱和特性。

K_(ATP)通道在缺血预调中作用机制的实验研究

目的 研究缺血预调和腺苷的心肌保护作用是否与ATP敏感的钾离子通道 (KATP通道 )开放有关。方法 用缓冲液灌注 36只离体兔心脏 ,保护含钾液停跳 ,常温缺血 30min ,复灌 6 0min ,并随机分成 6组。第 1组 :对照组 ;第 2组 :缺血预调组 ;第 3组 :腺苷组 (2 0 μmol/L) ;第 4组 :缺血预调 +格列本脲组 (10 μmol/L) ;第 5组 :腺苷 (2 0 μmol/L) +格列本脲组 (10 μmol/L) ;第 6组 :对照 +格列本脲组 (2 0 μmol/L)。 结果 与对照组相比 ,缺血预调和腺苷可明显改善缺血后心功能恢复 ,减少心肌酶的漏出 ,但此保护作用可被KATP通道阻断剂格列本脲消除。

缺血预调对兔心肌能量代谢及超微结构影响

目的 观察缺血预调(Ischemic preconditioning,IPC),结合冷晶体心麻液对兔心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)及心肌超微结构变化影响。以进一步探讨IPC对心肌保护作用。方法 采用aengendroff离体兔心灌注模型,20只健康成年家兔随机均分二组。在兔心经历长时程缺血120 min再灌注45 min,对照组(C)不实施IPC,实验组(E)实施IPC(一次5 min缺血10 min再液注),用生物发光法测定心肌中ATP含量,透射电镜观察心肌超微结构变化。结果 (1)实验结果观察到E组心功能各项指标除心率外明显优于C组(P<0.05),E组心肌细胞ATP含量明显高于C组(P<0.01);(2)E组心肌细胞超微结构破坏明显低于C组。结论 缺血预调结合冷晶体心麻液对心肌细胞内三磷酸腺苷及超微结构有明显保存作用。

缺血预调——心肌的自身保护现象

缺血预调——心肌的自身保护现象李国荣综述朱洪生审校在缺乏再灌注的情况下，持续的缺血终将导致心肌坏死。在及时恢复再灌注后，心肌可最终避免不可逆损伤。然而，在完全恢复正常之前，心肌的各种“行为”异常要持续相当长的一段时间，在恢复期间，心肌的很多代谢特点与...

不同缺血预调适方案对大鼠肢体骨骼肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨不同缺血预调适(IP)方案对大鼠肢体骨骼肌缺血再灌注(IR)损伤的影响。方法:将48只健康成年雄性SD大鼠随机分为IR组、IP A组、IP B组、IP C组,每组12只,各组均予股动脉夹闭4h,再复灌最长24h,IP 3组于4h缺血前施以3个不同方案的预处理:IP A组:6个循环2min缺血/2min灌注;IP B组:3个循环5min/缺血5min灌注;IP C组:10个循环1min缺血/1min灌注。各组骨骼肌IR后2h、12h、24h检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量、骨骼肌湿干比(W/D)值、骨骼肌肌肉坏死面积以及骨骼肌组织形态、超微结构变化。结果:IP A组、IP B组、IP C组骨骼肌IR 2h、12h、24h的血清CK及LDH含量上升、骨骼肌W/D值增加、骨骼肌肌肉坏死面积、骨骼肌组织学改变及超微结构变化,均比IR组有明显好转,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:IP方案能减轻大鼠肢体IR损伤,以3个循环5min缺血/5min灌注的IP方案保护作用最佳。

常温体外循环下采用缺血预调行心肌保护的研究

为了探讨常温体外循环下采用缺血预调行心肌保护的研究,通过建立犬的常温体外循环全心缺血预调模型,旨在探讨心内直视手术缺血预调保护心肌的可能性。预调组采用升主动脉阻断5分钟,放开10分钟,反复三次的方式预调心脏;对照纽简单并行循环45分钟,而后两组均接受30分钟缺血和60分钟再灌注。结果显示,预调组室颤发生率低(16.7 VS 83.3％P=0.04),无再灌注心律失常(0 VS66.7％P=0.03),心肌ATP消耗减慢(4.69+1.050 VS 2.35±0.86μmol/g wet wt P<0.01),乳酸积累减少(4.49±0.86 VS 9.80+5.53mg/g wet wtP<0.05),心肌细胞超微结构损伤轻。结论:常温体外循环下应用缺血预调保护犬的心肌是可行而有效的。

Wister大鼠心肌缺血预调置与一氧化氮相关性的动物实验研究

目的探讨一氧化氮(NO)与心肌缺血预调置作用的相关性。方法将50只体质量300～350 g雄性健康Wistar大鼠分为对照组、缺血/再灌注损伤(I/R)组、预调置组、L-硝基精氨酸(L-NNA组)和L-精氨酸(L-Arg)+L-NNA等5组,分别观察冠脉灌注压(CPP)和心肌蛋白、乳酸脱氢酶(LDH)、环一磷酸鸟苷(cGMP)和丙二醛(MDA)含量等心肌损伤指标的变化。结果与I/R组比较,预调置组心肌蛋白漏出量明显降低、LDH漏出量显著下降、心肌MDA含量明显降低、cGMP水平则明显升高(P均<0.01),CPP降低(P<0.05);L-NNA灌流组可以阻断预调置的心肌保护作用,L-NNA+L-Arg灌流组可逆转L-NNA阻抑预调置的心肌保护作用。结论心肌缺血预调置明显提高缺血心肌对缺血缺氧的耐受力,与改善心肌I/R损伤时NO缺陷密切相关。

去甲肾上腺素和腺苷联合应用预调心肌

目的研究联合应用去甲肾上腺素和腺苷模拟缺血预调的心肌保护效果。 方法 2 5只新西兰大白兔随机分为对照组 ,缺血预处理组 ,腺苷预处理组 ,去甲肾上腺素预处理组 ,联合应用去甲肾上腺素和腺苷预处理组。先分别缺血或药物预处理 5min ,间隔 10min后心肌局部缺血 30min ,再灌注 3h。连续监测心率和血压并在预处理前和再灌注后 3h经右心房采血检测肌酸磷酸激酶 (CK)和丙二醛 (MDA)。 结果CK和MDA值各组基础值无显著差异 ,再灌注后 3h各预处理组显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,预处理组间无差异。但腺苷预处理时血压剧烈下降 ,去甲肾上腺素预处理时血压剧烈升高 ,联合应用去甲肾上腺素和腺苷预处理时血压平稳。 结论联合应用去甲肾上腺素和腺苷可使心肌对缺血产生有效预适应 。

心肌保护的研究进展

良好的心肌保护能减轻术后心肌缺血再灌注损伤,降低术后低心排综合征的发生率,使心脏外科手术更加安全可靠.本文介绍近年来心肌保护的新进展.

心肌保护的研究进展

心肌保护与心脏外科手术的发展密切相关,近些年来心肌保护在含血停搏液,缺血预调,去白细胞停搏液,灌注压、能量底物等方面都有更加深入的发展。