黄芪注射液对兔缺血-再灌注肾损伤时IL-6和bFGF的影响

目的 :研究黄芪注射液对缺血再灌注 (IR)性肾损伤肾组织中白介素 6 (IL 6 )和碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)的影响 ,探讨黄芪注射液减轻 IR肾损伤的机制。方法 :成年日本大耳白兔 2 4只 ,随机均分为手术对照组、单纯缺血再灌注组 (IR组 )和黄芪注射液处理组 (黄芪 +IR组 )。用右肾动脉夹闭法制备肾 IR损伤模型。观察肾组织超微结构的改变 ,检测血清肌酐 (SCr)含量和肾组织中 IL 6、b FGF含量。结果 :肾缺血 1小时再灌注 48小时 ,电镜下观察 IR组肾组织变性改变显著 ,黄芪 +IR组病变明显减轻 ;SCr含量和肾组织中IL 6含量 IR组高于手术对照组 ,黄芪 +IR组低于 IR组 ,差异均有显著性 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;肾组织中b FGF含量 IR组低于手术对照组 ,黄芪 +IR组高于 IR组 ,差异均有显著性 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。结论 :IR肾损伤时肾组织中 IL 6含量升高、b FGF含量降低 ;黄芪可能通过调控 IL 6和 b FGF的产生或破坏而减轻 IR肾损伤。

Klotho蛋白对缺血-再灌注肾损伤大鼠氧化应激的影响

目的:探讨Klotho蛋白是否通过调节缺血-再灌注肾损伤大鼠模型的一氧化氮(NO)合成从而影响其氧化应激反应。方法:120只Wistar雄性大鼠随机分为正常组+生理盐水(NOR+NS)组、假手术组+生理盐水(Sham+NS)组、假手术组+Klotho(Sham+Klotho)组、缺血再灌注手术+生理盐水(I/R+NS)组、手术组+Klotho(IR+Klotho)组,建立缺血-再灌注急性肾损伤模型,分别于造模成功后1h、5h、12h、24h各组处死大鼠6只,行HE染色观察肾脏形态学改变,比色法测定血浆NO,肾组织过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,ELISE法检测血浆Klotho蛋白。结果:缺血再灌注24h后,I/R+NS组肾脏较多肾小管上皮空泡变性,而I/R+Klotho组空泡变性明显减少; I/R+NS组Klotho蛋白的表达明显低于其他各组(P<0.01),NO及SOD活力低于其他组(P<0.05),MPO、血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)明显高于其他组(P<0.05);I/R+Klotho组NO、MPO、SOD、SCr及BUN较I/R+NS组均有所改善(P<0.05)。结论:Klotho蛋白可能通过调节NO合成抵抗氧化应激,减轻肾缺血-再灌注损伤。

云南分心木对小鼠肾缺血-再灌注损伤的防护作用研究

目的探讨云南分心木中部分金属元素与小鼠双侧夹闭肾缺血-再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,RIRI)防护作用的相关性,为明确分心木传统药用基础提供依据。方法利用强酸性阳离子交换树脂制备得去离子分心木水提物;运用电感耦合等离子体发射光谱法(ICP-AES)测定分心木醇提物、水提物和去离子水提物中7种金属元素的含量;采用双侧夹闭法构建肾缺血-再灌注损伤小鼠模型,对分心木提取物中部分金属元素与RIRI小鼠的生化指标进行相关性分析。结果云南分心木提取物各剂量组均能不同程度的降低肾缺血-再灌注小鼠血清肌酐(CRE)和尿素氮(BUN)水平,下调肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的水平,提取物中Mg、Zn元素含量与RIRI小鼠模型血清中CRE含量呈(负)显著相关;Mn元素含量与BUN呈(负)极显著相关,与IL-1β的水平呈负相关;Fe元素含量与TNF-α的水平呈负相关,显示分心木中部分金属元素具有防护RIRI作用。结论云南分心木中部分金属元素与其发挥防护小鼠双侧夹闭肾缺血-再灌注损伤作用具有相关性,在一定范围内具有防护RIRI的作用。

二氢槲皮素对大鼠肾缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨二氢槲皮素对肾缺血-再灌注损伤模型大鼠的保护作用。方法健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组(control组)、肾缺血-再灌注损伤模型组(model组)和二氢槲皮素组(DHQ组),每组6只。微板法和脲酶法检测各组大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,可见分光光度法和TBA法检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,并观察各组大鼠肾脏病理形态。结果与control组相比,model组大鼠血清BUN和Scr水平明显升高(t=6.06,P<0.001;t=11.16,P<0.001),MDA水平明显升高(t=5.985,P<0.001),SOD水平明显降低(t=8.663,P<0.001)。与model相比,DHQ组血清Scr水平下降(t=6.612,P<0.001),BUN水平明显下降(t=6.903,P<0.001),MDA水平明显下降(t=5.11,P<0.001),SOD水平明显上升(t=10.66,P<0.001)。model组大鼠肾小管水肿、空泡样病变,肾小球系膜基质扩张,炎性细胞浸润,而DHQ组大鼠肾小管部分仍能保留绒毛结构,水肿面积减少,未出现空泡样病变,肾小球系膜基质扩张减轻,炎性细胞浸润减轻。结论二氢槲皮素可以降低大鼠肾缺血-再灌注损伤导致的血清肌酐和尿素氮浓度升高,改善损伤肾小管的形态和功能,对肾缺血-再灌注损伤有一定保护作用,其机制与其抗损伤、抗氧化有关。

肾缺血-再灌注损伤后TNF-α、IL-6和MCP-1表达变化的意义

目的观察肾缺血-再灌注损伤后TNF-α、IL-6和MCP-1的表达,研究肾IR I的炎症机制。方法将健康雄性SD(Sprasue-Dawley)大鼠随机分为假手术组(sham组)和缺血-再灌注组(I/R组),通过摘除右肾,夹闭左肾蒂60 min的方法建立肾I/R大鼠模型。Sham组大鼠摘除右肾后未夹闭左肾蒂,组内分为I/R后24 h、48 h及72 h 3个时间点,分别在上述时间点处死大鼠;全自动生化仪检测两组大鼠肾功能BUN和Scr水平;ELISA法检测两组大鼠血清TNF-α、IL-6水平的变化,免疫荧光法和western blot法肾组织MCP-1蛋白的变化。结果肾IRI诱导血清BUN、Scr、TNF-α及IL-6水平显著增高,肾小管上皮细胞MCP-1蛋白表达显著上调,均于再灌注后24 h达高峰,之后逐渐下降,与sham组大鼠24 h、48 h及72 h同时间点相比较,差异均具有显著性(P<0.01)。结论肾IRI后存在炎症过程,且肾小管上皮细胞可转化为炎症细胞。

N-去硫酸肝素对肾缺血再灌注损伤防治作用的研究

目的 :研究 N去硫酸肝素对大鼠肾缺血再灌注损伤的防治作用。方法 :建立肾缺血再灌注损伤大鼠模型 ,实验动物随机分为正常对照组和 N 去硫酸肝素治疗及非治疗组。观察大鼠治疗前后肾组织中 P 选择素表达、组织病理学与肾功能的改变 ,以及凝血指标〔包括凝血酶原时间 (PT)和部分激活凝血时间 (KPTT)〕的变化。结果 :缺血再灌注后大鼠肾脏 P 选择素表达增高 ,出现明显组织病理学改变 ,血清尿素氮 (BUN)、肌酐(Cr)水平明显升高〔分别为 (14.5 4± 0 .6 7) mm ol/ L 和 (10 2 .12± 4.76 ) μmol/ L〕;N 去硫酸肝素治疗组肾脏组织中 P选择素表达受抑 (未出现棕黄色颗粒 ) ,病理学改变与肾功能损害减轻 ,且对 PT和 KPTT无明显影响。结论 :N去硫酸肝素对肾缺血再灌注损伤具有防治作用 ,且对凝血指标 PT和 KPTT无明显影响。

虎杖对肾缺血-再灌注损伤大鼠肾组织内皮素和核转录因子的影响

目的:探讨虎杖对肾缺血-再灌注损伤大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠72只,随机分为4组:假手术组、缺血再-灌注模型组、虎杖及虎杖苷预处理组。采用切除大鼠右侧肾脏,左侧肾蒂夹闭60min制作肾缺血-再灌注模型。在缺血前10 min、再灌注6、12 h后分别检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)的含量,免疫组化法检测肾组织内皮素(ET)和核转录因子(NF-κB),观察肾组织的病理变化,并分别进行比较。结果:缺血-再灌注后,治疗组大鼠肾组织病理变化轻于模型组,模型组大鼠肾组织中ET、NF-κB明显表达,BUN和Cr含量明显上升;虎杖及虎杖苷处理组肾组织中NF-κB表达均受到抑制,虎杖预处理组肾组织中ET表达受到抑制,与模型组比较,虎杖及虎杖苷预处理组BUN和Cr含量降低。结论:在肾缺血-再灌注损伤的过程中,虎杖及其有效组分虎杖苷可能通过抑制肾组织中ET、NF-κB表达,改善肾功能,具有保护肾缺血-再灌注损伤大鼠肾脏的作用。

冬虫夏草菌粉对肾缺血-再灌注损伤大鼠Klotho基因和免疫调节的影响

目的观察冬虫夏草菌粉对大鼠肾缺血-再灌注损伤动物模型Klotho基因和免疫调节的影响,探讨其可能的机制。方法 30只Wistar大鼠分为假手术组、模型组、实验组。模型组和实验组大鼠采用夹闭双肾动脉45 min后复灌方法造模,假手术组不夹闭双肾动脉作为对照。术后实验组给予10%冬虫夏草菌粉按2.0 m L/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组则给予2.0 m L/(kg·d)生理盐水。灌胃治疗7 d后,检测尿磷(UP)含量、血清总蛋白(STP)、白蛋白(ALB)和肾功能3项[胱抑素C(Cys C)、肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)],RT-PCR法检测肾组织Klotho蛋白和Klotho-m RNA表达及肾组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果模型组肾组织匀浆中Klotho蛋白和Klotho-m RNA与假手术组比较下调(均P<0.05);模型组大鼠心室内血STP和ALB治疗后与假手术组比较差别不大(均P>0.05)。实验组Klotho蛋白、Klotho-m RNA、STP和ALB与模型组比较均升高(均P<0.05)。模型组心室内血清SOD与假手术组比较降低,而MDA升高(均P<0.05),LDH则差别不大(P>0.05)。实验组MDA与模型组比较降低,SOD活性增强(均P<0.05)。模型组Cys C、Scr、BUN和UP与假手术组比较均升高(均P<0.05)。实验组Cys C、Scr、BUN和UP与模型组比较均降低(均P<0.05)。结论冬虫夏草菌粉在抑制肾缺血-再灌注造成的脂质过氧化反应的同时,免疫力得以提升,并通过上调Klotho蛋白和lotho-m RNA达到抗衰老、增加UP排泄来减轻肾功能损害。

七氟醚预处理和后处理在大鼠肾缺血-再灌注损伤中的比较

目的探讨七氟醚预处理和后处理对大鼠肾缺血-再灌注损伤的影响。方法SD雄性大鼠36只，体重220-240g，随机均分为四组：假手术组（A组）、缺血-再灌注组（B组）、七氟醚预处理组（C组）和七氟醚后处理组（D组）。采用结扎右侧肾动脉，夹闭左侧肾动脉45min、再灌注24h的方法制备肾缺血-再灌注模型。A组仅切开腹腔，游离两侧肾蒂，但不阻断任何动脉；C组于制备模型前吸入七氟醚45min，浓度维持在1MAC（2．5％）；D组在氯胺酮100mg／kg麻醉开放动脉后吸入1MAC七氟醚并维持45min，其余步骤同其他各组。缺血-再灌注后24h分别测定血浆及肾组织超氧物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和髓过氧化物酶（MPO）的含量。对肾小管损害进行Paller评分。结果B．C、D组血清与肾组织中SOD含量明显低于，MDA、MPO明显高于A组（P〈0．01）；C、D组血清与肾组织SOD含量明显高于，MDA、MPO含量明显低于B组（P〈0．05）。B、C及D组的肾小管Paller评分明显高于A组，且C、D组明显低于B组（P〈0．05）。结论七氟醚预处理和后处理均可通过氧自由基介导作用减轻肾脏损伤，两者对改善肾缺血-再灌注损伤的程度无明显差别。

复方仙草颗粒对肾脏缺血-再灌注损伤大鼠的保护及对细胞凋亡的影响

目的探讨复方仙草颗粒对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)的保护作用及其对细胞凋亡影响的可能机制。方法采用无创伤动脉夹夹闭双侧肾动脉建立肾脏IRI大鼠模型,将大鼠分为模型对照组(n=10)、复方仙草颗粒组(n=10)和假手术组(n=10),检测3组大鼠肾脏IRI后血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)以评估肾功能,比色法测定肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)活性;Western blotting法检测肾组织中凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达;苏木精-伊红(HE)染色法对肾脏组织作病理切片法检查。结果复方仙草颗粒组SOD、GSH-PX水平[分别为(278.1±16.2),(155.96±20.58)U·mg-1]与模型对照组[分别为(196.3±12.1),(109.34±17.81)U·mg-1]比较显著性升高(P<0.05),而复方仙草颗粒组MDA、BUN和Cr指标[分别为(12.49±1.07)nmol·m L^(-1),(8.9±2.7)mmol·L^(-1),(149.7±8.5)μmol·L^(-1)]较模型对照组[分别为(17.32±1.26)nmol·m L^(-1),(14.6±3.3)mmol·L^(-1),(206.1±11.2)μmol·L^(-1)]显著降低(P<0.05)。假手术组Bcl-2、Bax表达极少,模型对照组Bcl-2、Bax表达均明显增强(Bcl-2:P<0.05、Bax:P<0.01);与模型对照组比较,复方仙草颗粒组Bax表达明显下降(P<0.05),Bcl-2表达显著增强(P<0.01)。病理结果显示:复方仙草颗粒能减轻肾脏IRI的损伤程度。结论复方仙草颗粒对肾脏IRI具有显著保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化和影响凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达有关。

地塞米松抗小鼠肾缺血-再灌注损伤的作用研究

目的研究糖皮质激素受体(GR)激动药地塞米松(DEX)对小鼠肾缺血-再灌注损伤的作用及其机制。方法建立小鼠肾缺血-再灌注损伤模型。18只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组(n=6),分别为假手术(SHAM)组、肾缺血-再灌注损伤模型(IRI)组、地塞米松预处理(DEX)组。SHAM组和IRI组缺血前1 h给予0.9%氯化钠溶液(4 mg·kg-1,腹腔注射),DEX组缺血前1 h给予地塞米松(4 mg·kg-1,腹腔注射),IRI组和DEX组血管夹夹闭左肾动脉,置于32℃温箱后1 h松开血管夹,去除右肾。SHAM组操作同上,但不夹闭左肾动脉。再灌注24 h后处死小鼠,收集血清和肾脏标本。测定血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Cr),PAS染色后显微镜下观察肾脏形态学变化,PCR检测单核细胞趋化蛋白(MCP-1)和干扰素(IFN-γ)。结果与SHAM组相比,IRI组血清肌酐,血尿素氮明显升高。病理检查可见肾脏内肾小管上皮细胞明显肿胀坏死、蛋白管型形成明显,还可观察到炎症细胞浸润明显增加。PCR显示MCP-1,IFN-γ明显上调。与IRI组相比,DEX组血清肌酐,血尿素氮明显下降,肾小管上皮细胞肿胀坏死减轻,炎症细胞浸润减少,MCP-1、IFN-γ表达降低。结论 GR激动药DEX可通过抑制炎症反应减轻肾缺血-再灌注损伤。

七氟醚预处理对大鼠肾缺血-再灌注损伤后AQP2表达的影响

AQP2是特异性表达在集合管上皮细胞膜上水通道蛋白,影响原尿重吸收、浓缩、稀释的重要转运通道,在肾脏缺血-再灌注损伤后12-48小时表达显著减低,且与缺血时间呈正相关[1]。本研究从分子学上探讨大鼠肾缺血-再灌注损伤（IRI）后肾脏集合管AQP2的表达和吸入麻醉剂七氟醚预处理对急性肾缺血再灌注损伤的保护作用。1材料与方法1.1实验动物、

血红素氧合酶-1在低氧条件下对大鼠肾缺血-再灌注损伤的保护机制

目的探讨血红素氧合酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)在低氧预适应时对大鼠肾缺血-再灌注损伤的保护机制。方法建立大鼠的肾缺血-再灌注损伤动物模型,观察大鼠再灌注后肾脏免疫组织化学变化;检测HO-1基因在大鼠肾脏的表达情况。并就上述结果行相关分析。结果与正常对照组相比,Co PP组HO-1mRNA表达量最高,其余依次降低为实验对照组、低氧+Zn PP组、低氧组,差异有显著性(P<0.01)。Co PP组SOD活性最高,其余依次为低氧组、Zn PP组,差异有显著性(P<0.05)。Co PP组MDA含量最低,其余依次升高为低氧组、低氧+Zn PP组、Zn PP组,差异有显著性(P<0.05)。结论经钴原卟啉(Co PP)处理和低氧预适应使HO-1表达增强,肾脏缺血-再灌注时的细胞损伤减轻,其机制可能与降低氧自由基损伤相关。

血府逐瘀汤对肾缺血-再灌注损伤大鼠TNF-α、IL-1和IL-6的影响

目的:研究血府逐瘀汤对肾缺血—再灌注损伤(RIRI)大鼠肾肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素—1(ΙL-1)和白介素-6(1L-6)的影响。方法:36只大鼠,随机分为对照组、模型组和用药组。除对照组外,其它组制作RIRI模型;用药组在造模前3h及造模后6h、12h给血府逐瘀汤灌胃,模型组和对照组用等量蒸馏水灌胃;再灌注24h,下腔静脉取血查BUN、Cr,处死大鼠,取肾标本检测相应指标。结果:模型组血BUN、Cr,肾组织TNF-α、IL-1和IL-6含量均明显高于对照组;用药组与模型组相比,血BUN、Cr,肾组织TNF-α、IL-1和IL-6水平明显下降。结论:血府逐瘀汤具有防治大鼠RIRI的作用,其对TNF-α、IL-1和IL-6等细胞因子的调控可能是重要的机制之一。

Klotho蛋白在缺血再灌注急性肾损伤中的动态变化

目的观察Klotho蛋白在缺血再灌注急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)中的动态变化。方法将120只Wistar雄性大鼠随机分为正常+生理盐水组(Norm+NS)、假手术+生理盐水组(Sham+NS)、假手术+Klotho组(Sham+Klotho)、缺血再灌注手术+生理盐水组(I/R+NS)、手术+Klotho组(I/R+Klotho),建立缺血-再灌注AKI模型,同时各组于造模成功1h、5h、12h、24h分别处死大鼠6只,分别测定血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和血肌酐(serum creatinine,Scr),检测血清Klotho蛋白水平,Klotho mRNA表达情况;应用Pearson直线相关法分析AKI时大鼠肾组织以及血清的Klotho蛋白与Scr水平之间的关系。结果缺血再灌注24h后,与Norm+NS组、Sham+NS组相比,I/R+NS组Scr、BUN以及肾小管损伤评分上升(tScr=3.767,4.145,tBUN=14.533,15.047,t肾小管评分=153.093,7.261;P值分别为0.013,0.009,<0.001,<0.001,<0.001,0.008),肾小管上皮细胞明显变性、坏死,而外源性给与Klotho蛋白的I/R+Klotho组Scr、BUN和肾小管损伤评分较I/R+NS组降低(t值分别为10.220,9.571,11.076;P值均<0.001),空泡变性减少;I/R+NS组血清、肾组织Klotho蛋白以及Klotho mRNA的表达低于Norm+NS组、Sham+NS组。结论缺血再灌注急性肾损伤后小鼠血清及肾组织局部Klotho蛋白表达均下调,Klotho蛋白水平的下降可能与急性肾损害密切相关,Klotho蛋白可能是AKI的保护性因素。

槲皮素-3-葡萄糖苷对肾缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:观察槲皮素-3-葡萄糖苷对急性肾缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:采用夹闭大鼠双侧肾动脉45min后再灌注60min的方法,建立大鼠急性肾缺血-再灌注损伤的动物模型。通过测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),和TUNEL法分析肾小管上皮细胞的凋亡情况,探讨槲皮素-3-葡萄糖苷对急性肾缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用及可能机制。结果:槲皮素-3-葡萄糖苷组MDA值显著降低(P<0.05);血清SOD含量升高明显;血清NO含量较模型组明显下降,两组比较有显著性差异(P<0.05)。槲皮素-3-葡萄糖苷组的TUNEL阳性细胞数与模型组相比明显减少(P<0.05)。结论:槲皮素-3-葡萄糖苷可以减轻肾小管细胞的损伤,对肾缺血-再灌注损伤大鼠具有保护作用,其作用机制可能是通过清除氧自由基,抑制脂质过氧化,进而改善肾功能。

地被菊提取液对肾缺血-再灌注损伤的影响

目的:观察地被菊提取液对肾缺血-再灌注损伤的影响。方法:复制肾缺血-再灌注损伤的家兔模型,给予地被菊提取液腹腔注射,检测家兔肾功能改变。结果:给予地被菊提取液的治疗组家兔肾功能受损不及阴性对照组明显。结论:地被菊提取液对于肾缺血-再灌注损伤的肾脏有保护作用。

人参二醇组皂甙促进缺血再灌注性血清致人肾小管细胞损伤后增殖作用研究

目的:研究人参二醇组皂甙(PDS)促进正常的和缺血再灌注血清致伤后的人肾小管细胞增殖的作用及机制。方法:两肾缺血后再灌注兔血清(缺血血清)与人肾小管细胞共培养96h,测定细胞株吸光度(A)值以判定其增殖活性;生化法测定培养液或肾小管细胞中MDA和NO含量以及SOD、LDH、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力。结果:10 mg/L的PDS组A值高于对照组(P<0.05);缺血血清组A值低于缺血血清加PDS组;缺血血清使培养液中MDA含量、细胞内NO含量和LDH活力升高,使细胞内的SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力降低,而PDS则具有抑制缺血血清效应发挥的作用。结论:PDS可促进正常培养的和缺血血清处理后的人肾小管细胞增殖,减轻缺血血清致人肾小管细胞的损伤,其机制可能同增强SOD活力、减轻氧自由基和NO对细胞的损伤、增强ATP酶活性等作用有关。

基于Klotho研究三七总皂苷对大鼠肾缺血-再灌注损伤的保护机制

目的观察三七总皂苷对肾缺血-再灌注损伤大鼠Klotho蛋白表达的影响,探讨其对模型大鼠的保护机制。方法实验大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组和三七总皂苷高、中、低剂量组,各给药组给予相应药物,每日1次。建立大鼠肾缺血-再灌注损伤模型,造模4 h后腹主动脉取血处死大鼠。检测大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)水平及肾组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,HE染色观察肾组织形态变化,免疫组化检测Klotho、核因子-κB(NF-κB)p65蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清BUN、SCr水平明显升高(P<0.05),肾组织Klotho蛋白表达降低,NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组Klotho蛋白表达升高,NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.05);与阳性药组比较,三七总皂苷高剂量组Klotho蛋白表达升高,NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.05)。NF-κB p65蛋白表达与Klotho呈负相关(r=-0.895,P<0.05)。结论三七总皂苷可能通过上调Klotho蛋白表达,减少NF-κB p65蛋白表达,抑制氧化应激和对抗炎症,从而发挥保护肾脏作用。

虎杖苷对大鼠肾缺血-再灌注损伤NF-κB、MPO表达的影响

目的研究虎杖苷对大鼠肾缺血-再灌注损伤(RIRI)核因子-κB(NF-κB)、髓过氧化物酶(MPO)表达的影响。方法将36只雄性SD大鼠随机均分为六组:假手术对照组(Ⅰ组)、模型对照组(Ⅱ组,腹腔注射生理盐水10ml/kg)、预处理低剂量组(Ⅲ组,腹腔注射虎杖苷20mg/kg)、预处理高剂量组(Ⅳ组,腹腔注射虎杖苷40mg/kg)、缺血后处理低剂量组(Ⅴ组,腹腔注射虎杖苷20mg/kg)、缺血后处理高剂量组(Ⅵ组,腹腔注射虎杖苷40mg/kg)。采取右肾切除、左肾蒂钳夹的方法建立损伤模型,夹闭时间为60min,再灌注时间为24h。在电镜下观察大鼠肾脏超微粒结构,用免疫组化方法检测NF-κB和MPO的着色情况。结果Ⅱ组NF-κB、MPO的表达明显高于Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ组(P<0.05),但与Ⅴ、Ⅵ组差异无统计学意义。结论虎杖苷预处理对RIRI有一定预防作用。