石菖蒲对缺血-再灌注脑损伤大鼠脑电图和脑水肿的影响

目的 观察石菖蒲提取液对缺血-再灌注损伤大鼠脑电图和脑水肿的影响。方法 制备药液后,取大鼠随机分为石菖蒲去油水提液组(A组)、石菖蒲含油水提液组(B组)、石菖蒲挥发油组(C组)及β-细辛醚组(D组)、醒脑静对照组(E组)、模型对照组(F组)。分别灌胃给药7d后用动脉夹闭法造成缺血-再灌注脑损伤模型。于造模前、造模中、成模后观察大鼠脑电图的变化和脑含水量。结果A、B、D组大鼠造模前脑电波幅增大;造模中,A、C组大鼠脑电活动受到抑制,而D组则呈脑电活动兴奋;成模后,A～D组大鼠脑电活动均受抑制,且脑水肿均有减轻。结论上述结果可能是石菖蒲醒脑开窍作用的病理生理学基础之一。

基于TLR4/NF-κB信号通路探讨醒脑静改善反复缺血-再灌注脑损伤小鼠学习记忆能力的作用研究

目的:探讨醒脑静通过TLR4/NF-κB信号通路改善反复缺血-再灌注(I/R)脑损伤小鼠学习记忆能力的作用。方法:将50只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组,醒脑静低、中、高剂量组,制备大鼠脑反复I/R损伤模型。造模成功2 h后,醒脑静低、中、高剂量组分别给予醒脑静注射液1、5、10 mL/kg进行腹腔注射,1次/d,连续给药7 d。假手术组和模型组腹腔给予等容量生理盐水。用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,对脑组织进行TTC染色,检测脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、TLR4、NF-κB和IκBα表达。结果:与假手术组相比,模型组小鼠逃避潜伏期的时间和脑梗死体积均显著升高,脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、TLR4、NF-κB和IκBα表达均显著升高,穿越平台次数显著降低(P<0.05);与模型组相比,各醒脑静治疗组小鼠逃避潜伏期的时间和脑梗死体积均显著降低,脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、TLR4、NF-κB和IκBα表达均显著降低,穿越平台次数显著增加(P<0.05),且随药物剂量增大而变化(P<0.05)。结论:醒脑静能减小脑梗死体积,改善反复脑I/R损伤小鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制脑组织中TLR4/NF-κB信号通路,减轻炎症刺激有关。

ST2825通过调节小胶质细胞极化减轻脑缺血-再灌注损伤的研究

目的研究ST2825对脑缺血-再灌注损伤小胶质细胞的作用。方法处于对数生长期小鼠小胶质细胞BV2随机分为对照组(Con)、模型组(Mod)和ST2825低剂量处理组(ST2825L)、ST2825高剂量处理组(ST2825H),采用氧糖剥夺/再复氧(OGD/R)诱导缺血-再灌注模型,对细胞进行ST2825低剂量(5μmol/L)、高剂量(10μmol/L)处理。采用cell counting kit-8(CCK-8)方法检测活细胞数量,采用流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)水平、凋亡及细胞极化状态,采用qPCR检测TNF-α、IL-10基因表达水平,采用免疫印迹(Western blotting)方法检测Caspase-1、cleaced Caspase-1、NLRP3、iNOS、IL-1及IL-18蛋白表达水平。结果CCK-8显示,与Con组相比,OGD/R后Mod组细胞活力极显著降低(P<0.01);与Mod组相比,ST2825L组、ST2825H组细胞活力显著升高;Mod组较Con组ROS水平增加,ST2825处理后ROS有所下降;与Con组相比,Mod组细胞凋亡率增加,ST2825处理后凋亡率较Mod降低,且呈剂量依赖性。与Con组相比,Mod组CD86表达显著增加,CD163表达降低,提示Mod组细胞向M1型细胞极化;与Mod组相比,两种剂量ST2825处理后CD86表达降低,CD163表达增加,提示ST2825促进缺氧复氧的BV2细胞向M2型细胞极化。qPCR显示,与Con组相比,Mod组细胞TNF-α表达增加,IL-10表达降低,ST2825L组和ST2825H组TNF-α表达相较于Mod组降低,IL-10升高。Western blotting显示,与Con相比,Mod组ARG1、Caspase-1和cleaced Caspase-1表达显著降低,NLRP3、iNOS、IL-1及IL-18表达增加,ST2825低剂量和高剂量处理后ARG1、Caspase-1和cleaced Caspase-1水平均显著增加,NLRP3、iNOS、IL-1及IL-18水平均降低。结论ST2825通过调节小胶质细胞极化减轻脑缺血-再灌注损伤,降低氧化应激及炎症反应,这是减轻脑缺血-再灌注损伤的新途径。

基于疾病与活性化合物靶点网络研究牛舌草治疗大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用

目的基于脑缺血-再灌注损伤与牛舌草中活性化合物靶点网络,研究牛舌草治疗大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用及机制。方法采用线栓法制备脑缺血-再灌注损伤大鼠模型,缺血1.5 h再灌注24 h,对大鼠神经功能进行评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)测定大鼠脑梗死体积。采用网络药理学的分子网络分析技术、蛋白质-蛋白质相互作用网络、基因本体(GO)生物过程富集分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路分析、分子对接等方法研究牛舌草治疗脑缺血-再灌注损伤作用机制。结果牛舌草给药治疗能够显著改善脑缺血-再灌注损伤引起的神经行为功能障碍,减轻脑组织病理损伤。并且牛舌草能够通过143个缺血性脑卒中相关靶点,调控炎症反应、细胞凋亡等生物过程,干预肿瘤坏死因子信号通路、血管内皮生长因子信号通路和缺氧诱导因子-1信号通路等发挥作用。结论网络药理学及动物实验表明,牛舌草通过多靶点、多机制整体联合治疗脑缺血-再灌注损伤,可有效降低脑损伤和保护神经功能。

铜死亡在脑缺血-再灌注损伤中的研究进展与展望

铜死亡是一种由铜离子(Cu^(2+)/Cu^(+))载体诱导发生的可调节的独特细胞死亡方式,其与细胞凋亡、焦亡、自噬和铁死亡等都不尽相同。本文就铜离子代谢、铜死亡的发生机制,以及其对脑缺血-再灌注损伤(CIRI)过程中产生的影响及其相关的可能作用路径作一综述,以期为靶向研究铜死亡来减轻CIRI提供新的思路,为脑卒中治疗提供新的方向。

黄芪甲苷对脑缺血-再灌注损伤大鼠神经的影响及作用机制

目的探讨黄芪甲苷(astragalolosideⅣ,AS-Ⅳ)对脑缺血-再灌注(cerebral ischemia-reperfusion injury,CI-RI)大鼠脑损伤的影响及可能的作用机制。方法选取65只大鼠采用大脑中动脉阻塞线栓法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)建立CI-RI模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、AS-Ⅳ低剂量组、AS-Ⅳ中剂量组和AS-Ⅳ高剂量组,另设对照组,各12只。AS-Ⅳ低剂量组、AS-Ⅳ中剂量组和AS-Ⅳ高剂量组分别灌胃20、40、80 mg·kg^(-1) AS-Ⅳ混悬液(蒸馏水配制),对照组及模型组给予等量蒸馏水。评价大鼠神经功能缺损情况;用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)水平;HE染色观察各组大鼠脑组织病理变化;用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)和蛋白印迹法(Western blotting)分别检测大鼠脑组织中过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator receptorγcoactivator,PGC-1α)、核因子E2相关因子2(nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2)mRNA和蛋白的表达情况。结果与模型组比较,AS-Ⅳ低、中、高剂量组大鼠各时间神经功能学Garcia JH评分、GSH-Px、SOD、PGC-1α、Nrf2 mRNA和蛋白表达水平均升高,TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平均降低(P<0.05)。与AS-Ⅳ低剂量组比较,AS-Ⅳ中剂量、AS-Ⅳ高剂量组诸项指数水平的改变更明显,且AS-Ⅳ高剂量组的变化更显著(P<0.05)。结论AS-Ⅳ能够改善MCAO大鼠神经功能损伤,降低氧化应激水平,改善神经炎症,可能是通过激活PGC-1α/Nrf2信号通路发挥作用的。

右美托咪定对神经介入脑缺血-再灌注损伤的保护作用观察

探讨右美托咪定应用于脑梗死神经介入治疗对脑缺血-再灌注损伤的保护效果。选取2021年4月—2023年4月贵州中医药大学第一附属医院收治的60例脑梗死经神经介入治疗的患者为研究对象。采用随机数字表法将患者分为两组,分别为参照组和试验组,每组各30例。试验组麻醉诱导前10min应用右美托咪定,参照组应用等容量的0.9%浓度生理盐水。比较两组患者的治疗效果。结果显示,T1、T2、T3、T4阶段,两组患者HR、MAP、ICP指标水平均有一定程度的升高,试验组升高幅度比参照组小(P<0.05);术后7天、14天,试验组NIHSS评分低于参照组,日常生活能力评分高于参照组(P<0.05);治疗后,试验组患者SOD、MDA、NSE、S-100B、TNF-α、IL-6等水平均低于参照组(P<0.05)。研究发现,脑梗死神经介入治疗中,应用右美托咪定能够保护患者的神经功能,减轻其脑缺血-再灌注损伤程度,可提高其日常生活能力。

自噬在脑缺血-再灌注损伤中的研究进展

急性脑梗死是死亡和残疾的主要原因之一。迄今为止,急性脑梗死最有效的治疗方法是再灌注治疗。然而,较短的时间窗和再灌注损伤极大限制了其应用和疗效。自噬是一种溶酶体蛋白质降解系统,可消除细胞质成分,如蛋白质聚集体、受损细胞器,甚至是入侵的病原体。目前有大量研究表明自噬是参与各种人类疾病(包括脑血管病)发生和发展的一个因素,因此,揭露自噬在脑缺血-再灌注损伤中的调控机制可为急性脑梗死的治疗开辟一条新的道路。

外泌体及其携带的microRNAs对脑缺血-再灌注损伤影响的研究进展

脑缺血-再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)是继发于缺血性脑卒中血流再通后的脑组织损伤,有很高的致死率及致残率。外泌体是从细胞释放到细胞外空间的双层脂质膜结构微小囊泡,通过其携带的膜蛋白、细胞质蛋白和遗传物质,在细胞间起着传递信息、靶向运输及调节多种病理生理功能的作用。体内大多数细胞都可以分泌外泌体,外泌体及其携带的微小RNAs(microRNAs)在减轻CIRI后的神经功能损伤及促进脑血管再生中有着积极的作用。深入研究外泌体及其携带的microRNAs对CIRI的保护作用及其机制,可为外泌体的临床转化及CIRI治疗提供新思路。

川芎嗪对实验性大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的通过观察缺血-再灌注损伤大鼠脑梗死的面积及神经学缺陷的程度,了解川芎嗪对大鼠脑缺血-再灌注的影响,探讨其有效剂量和量效关系;用免疫组织化学检测观察脑梗死组织ED1、IL-1β和TNF-α之表达,探讨川芎嗪的作用机制。方法应用改良线栓法复制缺血-再灌注脑梗死动物模型。将健康成年66只SD雄性大鼠随机分为11组,实验结束后处死大鼠,将假手术组Ⅰ组、模型对照组Ⅰ组、TMP治疗组(Pre-100)Ⅰ组、治疗组(Pre-120)、治疗组(Pre-140)及MK801组Ⅰ组中的脑组织切取材制片、TTC染色、福尔马林固定后,采用病理图像分析系统,评价TMP是否能减少脑梗死面积;将假手术组Ⅱ组、模型对照组(Control)Ⅱ组、治疗组(Pre-100)Ⅱ组和MK801组Ⅱ组中大鼠的脑组织取材制片后,用免疫组织化学染色,观察ED1、IL-1β和TNF-α的阳性表达。结果(1)缺血前川芎嗪各剂量治疗组及缺血后30min川芎嗪治疗组均可减少缺血90min、再灌流24h脑梗死面积的形成并改善神经学缺陷。(2)缺血前治疗组川芎嗪100mg/kg同时也可以减少脑梗死区域内的ED1、IL-1β和TNF-α之免疫阳性表达。结论(1)川芎嗪可以减少大鼠缺血-再灌注脑梗死的形成并改善其神经学缺陷;(2)川芎嗪的治疗效用可能与抑制小胶质细胞活化、IL-1β和TNF-α的免疫阳性表达有关,并且推论川芎嗪可以用于治疗人脑梗死病。

脑缺血再灌注损伤发病机制研究进展

缺血性卒中约占卒中总数的70%~80%[1],其以高发病率、高复发率和高致残率等特点成为威胁人类健康的主要疾病之一。当发生脑缺血后,首要的目标是改善缺血区域脑组织的血流供应,恢复正常的血流循环,目前临床主要的治疗方法是静脉溶栓、动脉取栓、改善侧支循环,绝大部分患者采取以上措施后临床症状得到改善,但仍有小部分患者出现临床症状加重的现象,此现象称为脑缺血-再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)。CIRI发生的具体机制目前尚未有确切的定论,有氧化应激损伤、炎症反应、自噬及兴奋性氨基酸的毒性作用等学说。本文根据对CIRI的机制研究进展进行综述,以期为临床改善CIRI带来的损害提供新的研究思路。

3-硝基丙酸预处理对大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤的影响

目的 探讨线粒体毒素 3 硝基丙酸 (3 nitropropionicacid ,3 NPA)预处理对大鼠缺血 再灌注脑损伤的保护作用。方法 大鼠腹腔注射 3 NPA(2 0mg·kg-1) 3d后制作大脑中动脉缺血 再灌注模型 ,采用红四氮唑 (TTC)染色、荧光法和干湿重法观察 3 NPA预处理对缺血 2h再灌注 2 4h和 48h脑梗死体积、血脑屏障通透性和脑组织含水量的影响。结果 缺血 2h再灌注 2 4h和 48h ,3 NPA预处理组脑梗死体积变小 ,血脑屏障通透性降低 ,脑组织含水量减少 ,与对照组比较有显著性差异 (均P <0 .0 5 )。结论 3 NPA预处理可以诱导脑缺血耐受 ,降低血脑屏障通透性、减轻脑水肿可能是其机制之一。

银杏内酯B对脑缺血-再灌注神经元损伤的保护作用

目的 :研究银杏内酯 B对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤的干预作用及其可能机制。方法 :采用Kam eyam a的 3条动脉夹闭法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。 4 5只 Wistar大鼠随机分成假手术对照组、缺血再灌注模型组、生理盐水对照组和银杏内酯 B预处理组 ;测定各组动物脑匀浆液中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)和 ATP酶活性以及丙二醛 (MDA)含量 ,并观察脑组织的病理学改变和细胞凋亡指数。结果 :全脑缺血再灌注可引起 SOD、GSH Px和 ATP酶活性明显下降 ,MDA含量显著升高 ;脑组织呈现炎症性改变 ,层次不清 ,细胞凋亡指数达 (40 .2± 6 .3) %。银杏内酯 B(1～ 10 mg/ kg)能剂量依赖性地降低 MDA水平 ,提高 SOD、GSH Px和 ATP酶活性 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,明显减轻脑组织神经细胞损害 ,减少细胞凋亡发生率。结论 :银杏内酯 B对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤具有明显的保护作用 ,其机制可能是通过减少自由基的产生和增强 ATP酶活性。

麝香配伍冰片干预局灶性脑缺血-再灌注损伤的代谢组学研究

目的:利用基于硅烷基衍生化反应的气相色谱-质谱联用技术(GC-MS)的代谢组学测定方法,获得麝香冰片配伍干预局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠的血浆代谢物图谱,从代谢组学角度初步揭示麝香冰片发挥脑保护作用的生物机制。方法:通过硅烷基化反应,将生物样品中的氨基酸、脂肪酸、有机酸、糖类和固醇类物质制成热稳定性强、易挥发的硅烷酯或醚,通过优化色谱条件对大鼠血浆中内源性代谢物进行分析测定。结果:利用已建立的GC-MS测定方法,获得了大鼠血浆代谢物图谱,并鉴定了其中29个主要色谱共有峰,并通过主成分分析方法比较了正常对照组、模型组和给药组图谱的差异。结论:通过大鼠血浆代谢物图谱的比较分析,初步发现了麝香冰片可以调节与脑缺血相关的生物标志物的量,从生物学角度阐释了麝香冰片的作用机制。

川芎嗪对脑缺血-再灌注损伤后细胞间黏附作用的影响

目的 :探讨川芎嗪对脑缺血再灌注损伤后局灶区白细胞与内皮细胞黏附性变化的影响。方法 :通过免疫荧光标记技术和显微超高速录像系统 ,观察脑缺血再灌注及应用川芎嗪后模型大鼠脑局灶区白细胞黏附性的变化。结果 :缺血再灌注损伤脑局灶区微动脉白细胞附壁指数升高 ,白细胞与内皮细胞间断裂应力降低 ,黏附力显著增强 ;应用川芎嗪后附壁密度指数及黏附力显著下降 ,断裂应力增高。结论 :川芎嗪可显著减轻脑缺血再灌注损伤后内皮细胞与白细胞的黏附。

红花注射液对脑缺血-再灌注损伤家兔血浆TXA_2/PGI_2水平的影响

目的 探讨红花注射液对脑缺血 再灌注损伤家兔血浆TXA2 /PGI2 的影响。方法 制作家兔脑缺血 再灌注损伤模型 ,30只家兔随机平均分为红花注射液组、生理盐水组和假手术对照组 ,应用放射免疫法分别测定缺血前 ;缺血 30min ;再灌注30 ,60 ,1 2 0min5个时点血浆TXB2 ,6 酮基 PGF1а及其比值 ,并行脑组织电镜观察。结果 缺血 再灌注组家兔脑缺血再灌注30min ,60min ,1 2 0min时血浆TXB2 水平明显高于假手术对照组 (P <0 .0 5) ;缺血前、缺血 30min两组家兔的血浆 6 酮基 PGF1а无明显变化 (P >0 .0 5) ;再灌注 30min ,60min ,1 2 0min时缺血 再灌注组家兔的血浆 6 酮基 PGF1а显著低于假手术对照组(P <0 .0 5和P <0 .0 1 ) ,血浆TXB2 / 6 酮基 PGF1а比值增加 (P <0 .0 5和P <0 .0 1 ) ;缺血 再灌注组脑组织超微结构发生异常改变 ,应用红花注射液治疗能降低TXB2 水平 ,升高 6 酮基 PGF1а水平 ,使血浆TXB2 / 6 酮基 PGF1а比值保持在正常水平 ,脑组织超微结构异常改变减轻。结论 红花注射液可纠正脑缺血 再灌注后循环血中TXA2 /PGI2 的平衡失调及脑组织超微结构的异常改变 ,减轻脑缺血

枸杞多糖预处理对小鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的:观察枸杞多糖预处理对小鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:雄性ICR小鼠随机分6组:假手术组、模型组、尼莫地平(4 mg/kg)组及枸杞多糖10、20、40 mg/kg组。各组小鼠预防性灌胃给药7 d,除假手术组外各组小鼠采用线栓法制造左侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血2 h再灌注24 h后,对小鼠进行神经功能缺陷评分,制作脑组织石蜡切片进行HE染色观察各组小鼠脑细胞损伤程度,用Tunel染色观察小鼠缺血侧脑组织神经细胞凋亡程度。采用分光光度法检测各组小鼠脑组织Caspase-3蛋白活性,用Western blot法检测小鼠脑组织内BAX和BCL-2蛋白的表达。结果:与模型组比较,枸杞多糖各剂量组小鼠脑缺血后神经功能缺陷评分显著降低(P<0.01),神经细胞的损伤得到不同程度的改善,大脑神经元凋亡率显著降低(P<0.05),脑组织Caspase-3活性及BAX蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),BCL-2蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:枸杞多糖对小鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤具有良好的保护作用,其机制可能与抑制脑组织的异常凋亡有关。

血栓通注射液对实验性大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护及抗血栓作用

目的:观察工艺变更前后血栓通注射液对实验性大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用,以及对小鼠凝血时间和胶原蛋白+肾上腺素诱发小鼠体内血栓形成的影响。方法:采用结扎颈总动脉合并血压下降法稍加改良制成大鼠不完全脑缺血-再灌注损伤模型,观察工艺变更前后血栓通注射液对实验动物脑缺血-再灌注损伤的保护作用;观察血栓通注射液对小鼠凝血时间及胶原蛋白+肾上腺素诱发小鼠体内血栓形成的影响。结果:血栓通注射液能显著减少脑缺血-再灌注大鼠脑内的伊文思蓝含量、降低脑指数、扩张动物脑内小血管,显著延长小鼠的凝血时间,抑制小鼠体内血栓形成。结论:血栓通注射液是一个比较理想的脑缺血保护药物、具有明显活血化瘀效果,在本实验所用剂量范围内,血栓通注射液工艺变更前、后的作用无明显差异。

银杏内酯B对老龄大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤炎症反应的作用

目的研究银杏内酯B对老龄大鼠局灶性脑缺血-再灌注脑损伤炎症反应的作用。方法分别给予老龄SD大鼠生理盐水、尼莫地平(4 mg/kg)或银杏内酯B(2.5、5.0、10 mg/kg)处理3 d后建立大脑中动脉局灶性缺血-再灌注模型,37 h后分别测量脑组织含水量、相关细胞黏附分子(ICAM)-1、E-selectin及炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达水平。结果银杏内酯B各剂量组可显著降低脑组织含水量,降低IL-6、IL-1β和TNF-α、ICAM-1和E-selectin的表达水平(P<0.01或P<0.05),且呈明显剂量-效应依赖关系。结论银杏内酯B对老龄大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤具有修复性保护作用,可减轻脑水肿症状,降低炎症介质的含量,减缓炎症反应的发生发展过程,是临床治疗相关脑血管疾病的重要潜在药物。

麝香、冰片对大鼠脑缺血-再灌注急性期和恢复早期炎性损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨麝香、冰片对脑缺血-再灌注损伤大鼠急性期及恢复早期的保护作用及机制。方法:将180只大鼠随机分为假手术组,模型组,麝香高、低剂量组(50、25 mg/kg),冰片高、低剂量组(50、25 mg/kg),醒脑静10m L/kg组。各组大鼠灌胃给药4 d,线栓法复制脑缺血-再灌注模型,观察麝香、冰片对脑缺血-再灌注炎性损伤急性期及恢复早期神经功能缺损评分、脑组织匀浆环氧酶(COX-2)和5脂氧酶(5-LOX)活性变化及海马组织Cys LT2蛋白及mRNA表达的影响。结果:麝香、冰片能显著提高脑缺血-再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分,改善其脑组织病理形态,降低脑内COX-2和5-LOX的活性,抑制脑海马组织Cys LT2蛋白表达。结论:麝香、冰片能对抗大鼠脑缺血-再灌注急性期炎性损伤,其机制可能与抑制脑内COX-2与5-LOX的活性有关。