缺血-再灌注过程中白细胞与内皮细胞粘附机制探讨

目的 研究缺血 -再灌注过程中白细胞与内皮细胞粘附增强的分子机制。方法 采用Lamson’s法造成兔失血性休克 (血压为 6kPa ,1kPa =7.5mmHg) ,1.5h后再经颈静脉回输所失血液 ,分别于失血前 (对照组 )、失血 1.5h(休克组 )、再灌注 3h后 (再灌注组 )抽血分离中性粒细胞 (PMN) ,并测定其粘附分子CD18。结果 对照组PMNCD18的表达为 ( 1.62± 0 .2 6)× 10 -3A·min-1·μg蛋白 -1,休克组的表达为 ( 1.76± 0 .3 4)×10 -3A·min-1·μg蛋白 -1,再灌注组的表达为 ( 3 .2 4± 0 .2 8)× 10 -3A·min-1·μg蛋白 -1。再灌注组PMNCD18的表达与休克组及对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 缺血 -再灌注过程中 。

肠内给予精氨酸能促进肠缺血-再灌注时早期促炎转录因子的表达

美国学者最近报道了肠内给予精氨酸和谷氨酰胺对肠缺血-再灌注损伤时早期致炎因子的影响。研究人员将肠系膜上动脉夹闭60min后松夹6h，在夹闭后立即向空肠袋内注满精氨酸或谷氨酰胺(60mmol／L)，并设对照。应用电泳法对空肠组织核转录因子-κB(NF—κB)以及激活蛋白-1(AP-1)进行分析，并检测AP-1家族中c-jun和c-fos的基因表达。结果显示，NF—κB和AP-1在肠缺血-再灌注过程中均被活化。给予精氨酸的动物AP-1表达显著高于给予谷氨酰胺者，