缺血及缺Ca^2＋预处理对模拟缺血再灌注的保护作用

目的 通过观察短暂缺血预处理（IPC）及缺Ca^2+预处理（CPC）对缺血再灌注培养心肌细胞的保护作用及蛋白激酶C活性的影响，探讨CPC的保护作用及机制。方法 培养心肌细胞分别经短暂缺血、缺Ca^2+及H7预处理，行模拟缺血再灌注，测定心肌细胞ATP含量及LDH漏出量；以特异性多肽GS为底物，通过测定掺入GS的γ－^32P-ATP放射性活性计算PKC的活性。结果 IPC及CPC都可明显减少心肌细胞ATP消耗及LDH漏出（P＜0．01），并激活PKC活性（P＜0．01），且IPC组和CPC组两者作用相近。而H7则抑制预处理的保护作用及PKC的激活。结论 缺血及缺Ca^2+预处理可诱导同等强度的心肌细胞保护能力，PKC可能在预处理中起着介导共同通路作用。

缺Ca^(2+)预处理对培养乳鼠心肌细胞模拟缺血再灌注的保护作用

目的 通过观察短暂缺血预处理 (IPC)及缺Ca2 + 预处理 (CPC)对缺血再灌注培养心肌细胞的保护作用及蛋白激酶C活性的影响 ,探讨CPC的保护作用及机制。方法 培养心肌细胞分别经短暂缺血、缺Ca2 + 及 1 (5 异喹啉硫酰 ) 2 甲基哌嗪 (H7)预处理 ,行模拟缺血 30min再灌注1 0min ,测定心肌细胞ATP含量及LDH漏出量 ;以特异性多肽GS为底物 ,通过测定掺入多肽GS的γ 32 P ATP放射性活性计算PKC的活性。结果 IPC及CPC都可明显减少心肌细胞ATP消耗及LDH漏出 (P <0 .0 1 ) ,ATP含量升高分别为 (2 .80± 0 .1 3)、(2 .73± 0 .1 9)nmol/g;LDH漏出减少 ,分别为 (1 4 0 .1 0± 1 8.30 )、(1 64 .0 0± 1 7.30 )U/L。无Ca2 + /复Ca2 + 处理后心肌细胞PKC活性为 (77.9± 2 8.5)λB·pmol- 1 ·min- 1 ·1 0 - 6 个 ) ,模拟缺血再灌注后PKC活性明显上升 (P <0 .0 1 ) ,且IPC组和CPC组两者作用相近。而H7则抑制预处理的保护作用及PKC的激活。结论 缺血及缺Ca2 + 预处理可诱导同等强度的心肌细胞保护能力 ,PKC可能在预处理中起着介导共同通路作用。