烧伤后胰岛素受体信号传导缺陷机理的研究

目的：为了探索烧伤后胰岛素受体信号传递缺陷的机理，以阐明烧伤胰岛素抵抗的分子基础。方法：采用ＷＧＡ－Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ４Ｂ亲和层杆纯化大鼠肝脏和肌肉细胞膜胰岛素受体，通过胰岛素受体蛋白γ－３２Ｐ磷酸化的ＳＤＳ－ＰＡＧＥ放射自显影和外源底物磷酸化，观察烫伤大鼠早期胰岛素受体β－亚基自身磷酸化和受体酪氨酸蛋白激酶（ＩＲ－ＴＰＫ）活性变化。结果：３０％ＴＢＳＡⅢ°烫伤３ｄ大鼠肝和肌肉胰岛素受体β－亚基自身磷酸化能力明显下降；胰岛素受体ＴＰＫ活性亦明显降低并对胰岛素刺激的反应性明显减退。结论：胰岛素受体信号偶联障碍可能是烧（创）伤后胰岛素抵抗发生的分子基础。

基于风险理论的产品设计缺陷形成机理研究

将风险理论用于产品设计缺陷形成的研究,提出缺陷源、缺陷流、缺陷载体、缺陷诱因、缺陷传导路径、缺陷接受体等缺陷构成要素,在分析设计缺陷构成要素的属性和作用规律的基础上研究产品设计缺陷形成和发展机理,建立设计缺陷的神经元传导模型,为预防和控制产品设计缺陷提供理论指导。

胰岛素抵抗与2型糖尿病

2型糖尿病(T2DM)发病机制多认为由胰岛素抵抗(IR)和B细胞功能缺陷引起,而IR又是T2DM发生的基础,并贯穿于T2DM发生发展的全过程。IR的发生机制十分复杂,不仅与遗传因素高度相关,而且与胰岛素信号传导缺陷、多种脂肪源性细胞因子表达异常、物质代谢异常、炎症介质和氧化应激等诸多因素有关。但目前已发现的多种基因突变和诸多因素尚不能完全解释IR现象,各种因素致IR的确切机制和产生IR的许多环节还不十分清楚,IR不仅存在于外周组织中,B细胞自身也存在IR,并与T2DM相关。

介电老化的动力学模型

提出了介电老化的动力学模型．该研究的主要结论是，在传导缺陷顶端的局部电场集中因子与传导缺陷长大速率之间存在一个幂指数定律关系．将该幂指数定律表示的传导缺陷长大速率公式应用于计算介电固体的寿命，从理论上自然地推导出了绝缘材料的经典电老化定律．所有结果是普适的，并和超薄氧化膜的实验资料相吻合．

神经系肿瘤

9918285 原发性颅内肿瘤患者的T细胞中经T细胞受体介导的信号传导缺陷/Morfrd L A∥J Immunol.-1997,159(9).-4415～4426 军大 9918286 人脑瘤生长激素抑制素受体亚型的表达/Dutour A∥Int J Cancer.-1998,76(5).-620～627 津医情 9918287 后颅凹肿瘤病人的术后早期[俄,英摘]/.-1997,97(2).-10～14 友谊医 9918288 中脑脑肿瘤病人术后早期临床的中枢调节功能障碍[俄,英摘]/-1998,98(3).-4～8

非酒精性脂肪肝病与心律失常

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是目前世界上最常见的肝脏和代谢疾病,最新证据表明,NAFLD与心律失常的风险密切相关,独立于其他常规的心脏代谢合并症。机制研究表明,与NAFLD相关的病理生理改变可能潜在地引发心脏的结构、电生理和自主神经重构,促进心律失常的发生。然而,其导致的患病率激增却未受到重视。本文阐述了NAFLD与心房颤动、室性心律失常及心脏传导缺陷疾病相关性的临床证据和潜在的病理生理机制,强调NAFLD可能是心律失常发生发展的独立危险因素和潜在驱动力。

基础 Fas／FasL系统在肿瘤逃逸、反击中的研究进展（上）

机体有一系列的免疫监视机制，但肿瘤仍能发生且能持续发展，原因是肿瘤细胞可通过多种机制逃脱机体免疫系统。主动机制有：①Fas配体；②日列腺素（PGE2等）；③抑制性神经肽（血管活性肠肽、降钙素基因血管肽等）。被动机制有：①缺少Fas表达或Fas信号传导缺陷；②位于免疫耐受区；③MHC低表达；④表达抗原有缺陷（缺乏T细胞识别区）；⑤肽突变；⑥共刺激分子表达缺陷（如B7）；⑦黏附分子缺陷；⑧免疫偏差；⑨免疫控制因子（TGF-B2，IL-10等）。近年，在组织切片及体外细胞培养实验中，发现肿瘤细胞可以下调Fas表达，上调Fas配体表达，其结果是肿瘤细胞在逃逸免疫细胞杀伤的同时，可以诱导肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）的凋亡，对机体免疫系统进行反击。这一理论的提出为肿瘤的免疫逃逸及反击机制提供了新思路。

胰岛素抵抗人群胰岛素促进糖刺激的胰岛素分泌效应受损

2型糖尿病以胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能紊乱为主要特点，后者表现为胰岛素信号传导缺陷。我们提出假说，在胰岛素抵抗人群中，胰岛素促进糖刺激的胰岛素分泌（GSIS）效应降低。