维生缺B_1缺乏对成体室管膜下神经发生的影响

目的:探讨维生缺B_1缺乏(TD)对成年小鼠室管膜下区(SVZ)神经发生的影响。方法:TD小鼠模型按TD喂食时间分为TD7、TD14和TD21 d组,正常对照组(Con)小鼠则按标准喂食及时间亦分为Con 7、Con 14和Con 21 d组(每组n=6)。小鼠处死前5 d腹腔给予5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)。用免疫荧光组化染色分别检测SVZ的BrdU和微管相关蛋白(Dcx)阳性细胞的分布和数目。结果:正常组的BrdU阳性细胞和Dcx阳性细胞在SVZ均匀分布在侧脑室背外侧角,侧脑室外侧壁亦有少量分布,TD14和TD21 d组两类阳性细胞的减少主要为侧脑室背外侧角。在TD14和TD21 d组,室管膜下区BrdU标记阳性细胞数(像素/mm^2值分别为74.97±7.75和67.27±10.91)明显低于对照组(像素/mm^2值分别为122.30±8.86和122.99±5.33),Dcx标记阳性细胞数(像素/mm^2值分别为1 485.98±163.21和935.73±273.66)也明显低于对照组(像素/mm^2值分别2 359±155.68和2 355±100.75)。结论:TD可阻碍成年小鼠SVZ的神经发生。

新转育的5B缺体-5D四体的细胞学鉴定

普通小麦选系88023是利用京红1号5B单体与中国春5B缺体-5D四体杂交,回交转育而成的。经细胞学分析,该选系有63.33％的植株染色体数目为2n=42.2n=40,41,43和44的植株分别占6.67％、10％、10％和3.3％。经体细胞C-分带鉴定,该选系为5B缺体-5D四体。花粉母细胞染色体配对观察表明,有58.33％的细胞含有多价体,其中出现两个以上多价体的细胞占25％,说明在5B缺失的情况下,非同源染色体之间也会发生较高频率的配对现象。88023选系的农艺性状与京红1号相似,优于中国春5B缺体-sD四体,因而可作为引入外源优良基因的一个较好的亲本材料。

miR-200b靶向MAP2对缺氧缺糖诱导的大鼠皮质神经细胞损伤的影响

目的研究miR-200b对缺氧缺糖诱导的大鼠皮质神经细胞损伤的影响及潜在机制。方法将大鼠皮质神经细胞分为正常对照组(不做处理),缺氧缺糖模型组(含0.5 mmol/L连二亚硫酸钠的无糖Earle.s液培养48 h),anti-miR-NC组、anti-miR-200b组、miR-NC组和miR-200b组,qRT-PCR检测细胞中miR-200b、calpain1 m RNA和MAP2 mRNA的含量,Western blot测定MAP2、calpain1、凋亡相关蛋白pro-caspase3和cl-caspase3的水平,CCK8法和流式细胞术分别检测细胞存活率和凋亡率,双荧光素酶报告系统验证miR-200b与MAP2的靶向关系。结果与对照组相比,缺氧缺糖模型组大鼠皮质神经元细胞中miR-200b和calpain1 mRNA水平均升高(P<0.05),MAP2 mRNA水平降低(P<0.05),细胞存活率降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);在缺氧缺糖模型组大鼠皮质神经元细胞中抑制miR-200b可提高细胞存活率(P<0.05),降低细胞凋亡率(P<0.05),提高pro-caspase3、MAP2mRNA和蛋白含量(P<0.05),降低cl-caspase3、calpain1 mRNA和蛋白含量(P<0.05),过表达miR-200b则结果相反;双荧光素酶报告实验结果表明,MAP2是miR-200b的靶点。结论miR-200b可能靶向MAP2调控缺氧缺糖诱导的大鼠皮质神经细胞损伤和凋亡。

B值一致渐近鞅的局部收敛性

B值一致渐近鞅是B值鞅的重要推广，它保持了鞅的一些最基本的性质．本文利用B值一致渐近鞅的Doob分解，对B值一致渐近鞅作深入的探讨，得到了B值一致渐近鞅局部收敛性的几个重要结果．它们是B值鞅的有关结论的推广与改进．

闽西北桃小叶症病因诊断与区域性骤发诱因

2003—2005年闽西北桃产区大范围骤发"桃小叶症",典型症状为春梢展叶期叶片不能正常伸展,病叶狭小细长,呈丛生莲座状、花萎无果,各主栽品种均同时受害。经研究该病嫁接不传染,且经2年20个重复的发病果园病株叶片分析,含B≤9.71mg/kg,远低于适宜值下限20mg/kg,结合生殖障碍等形态症状与施B矫治疗效,诊断"桃小叶症"为重度缺B症。再则,根据萌芽期2月至翌年4月发病期各时段雨量与次年发病率的滑动相关分析还表明,中亚热带季风红壤缺B≤0.45mg/kg地区,桃生长季2月中旬—9月上旬的严重干旱是引发翌年桃小叶症区域性骤发的诱因,而非发病季当年春季的降水不足;同时由同类土壤的模拟干旱试验还表明,高温、干旱并不导致同类土壤热水溶性B明显下降,干旱对桃B吸收障碍另有原因。还就桃小叶症矫治提出相应措施。

闽西北桃小叶症病因诊断

通过对闽西北桃小叶症发病果园中健康植株及发病植株叶片及土壤的营养诊断,探明桃小叶症的发病原因系植株缺乏B、Ca所致。在排除农药污染因素后,桃小叶症主导病因为植株缺B,其次为缺Ca。

福建连城甘薯块根苦变病因的探讨

福建连城甘薯薯块上发生的变色、变苦的病害，经病原分离，分离到了黑斑病菌，但用防治黑斑病的方法防治时，不能完全控制此病．经对土壤进行测定，发现土壤有效Ｂ的质量分数极低．用石英砂作甘薯缺Ｂ盆栽试验，得到了与连城病薯相似的症状．在用Ｂ肥和Ｂ肥加多菌灵进行防治时，能控制此病．因此我们认为连城薯病有２种病因：一为土壤缺Ｂ；二为甘薯黑斑病．

纽荷尔脐橙叶脉木栓化症病因诊断

经矿质营养诊断分析,纽荷尔脐橙叶片Mg含量与叶脉木栓化症的发病率、发病指数,以及病株叶片Mg含量与病株发病等级均呈显著负相关（porb〈0.05）;病树叶片Mg含量0.022%-0.107%,均呈缺乏状态（〈0.2%）,常叶与病叶Mg含量差异（0.12%）极显著（prob〈0.0001）;病叶常伴有缺Mg症黄化,即叶基部绿色区呈“∧”形,病树未见僵果（“石头果”）或果实内有褐色胶状物等缺B症状。据此诊断本研究病例的病因为缺Mg,并表明缺B并非柑橘叶脉木栓化症的唯一病因。

维生素B_(12)缺乏引起小脑病变1例及机制探讨

目的观察1例维生素B12缺乏引起小脑病变患者的临床表现、影像学特点,探讨其发病机制。方法收集该患者的病史及住院治疗期间体格检查、影像学检查和实验室检测资料。结果患者维生素B12严重缺乏、巨幼红细胞性贫血。头颅核磁共振检查提示双侧小脑半球对称性大片状长T1、长T2信号,双侧放射冠、双侧基底节及脑桥腔梗灶。予大剂量维生素B12治疗3周后复查头颅核磁共振示小脑病变基本消失。结论维生素B12缺乏可引起小脑病变,感染可能为诱因;小脑双侧对称性病变应考虑有无维生素B12缺乏可能。

CYP1B1在成年肥胖小鼠巨噬细胞浸润及组织炎症中的作用

目的探讨CYP1B1(cytochrome P450,family 1,subfamily B,polypeptide 1)缺失对成年小鼠巨噬细胞募集及组织炎症作用。方法选择6 w周龄SPF级CYP1B1基因敲除(KO)和野生型(WT)雄性小鼠,给予低脂肪(LFD)、高脂肪(HFD)饲料,喂养6 w后分别测定各组全血葡萄糖及血清胰岛素水平。利用葡萄糖耐量实验,判断糖耐量损伤情况。HE染色及免疫荧光检测小鼠附睾脂肪组织的巨噬细胞浸润情况。多重实时定量PCR(qRT-PCR)检测附睾脂肪组织及肝脏中巨噬细胞特异性蛋白(Emr1)及肿瘤坏死因子α(TNF-a)的表达水平。结果 CYP1B1敲除可以改善高脂膳食导致的胰岛素敏感性下降;在附睾脂肪组织中,CYP1B1基因缺失与高脂肪膳食均促进巨噬细胞的募集,但CYP1B1缺失抑制高脂膳食对炎症因子的诱导;在肝脏组织中,高脂膳食诱导巨噬细胞的浸润,但CYP1B1基因缺失抑制小鼠巨噬细胞浸润并下调组织炎症因子的表达。结论 CYP1B1基因缺失对高脂膳食诱导的肥胖及相关的胰岛素敏感性下降的保护作用可能是由其对炎症抑制的组织特异性决定的。

脂肪组织炎症在CYP1B1基因敲除抑制小鼠营养性肥胖及其胰岛素抵抗中的作用

目的探讨脂肪组织炎症在CYP1B1基因缺失小鼠保护营养性肥胖及其胰岛素抵抗中的作用和可能机制。方法选择3周龄SPF级CYP1B1基因敲除(KO)和野生型(WT)雄性小鼠各16只,给予低(LFD)、高脂肪(HFD)饲料,每组8只,连续喂养11周。采用实时定量RT-PCR测定脂肪组织中巨噬细胞相关炎症因子、胰岛素通路中相关基因表达的变化,利用免疫荧光观察巨噬细胞在脂肪组织中浸润及炎症通路中核转录因子(NFκB)的活化状态。结果经过11周喂养,KO小鼠血糖及胰岛素水平较WT小鼠降低(P<0.05),胰岛素敏感性较WT小鼠升高(P<0.05)。高脂膳食可增加WT小鼠附睾脂肪组织巨噬细胞的浸润;与WT小鼠相比,低脂饮食下KO小鼠脂肪组织有少量巨噬细胞,但高脂膳食喂养并不进一步增加KO小鼠脂肪组织中巨噬细胞的浸润。与WT小鼠相比,低脂饮食下KO小鼠脂肪组织巨噬细胞表面标志基因Emr1、CD68,炎症因子TNF-αI、L-6,炎症因子受体CCR2、CSFR1以及胰岛素受体底物(IRS)、胰岛素受体(InsR)mRNA的表达水平均上调(P<0.05或P<0.01)。免疫荧光结果显示,KO小鼠脂肪组织炎症通路的关键因子NFκB活化移位。结论 CYP1B1基因敲除对小鼠营养性肥胖及胰岛素抵抗有保护作用,其机制可能是通过激活小鼠脂肪组织炎症通路调节机体胰岛素信号通路中关键因子的表达水平,从而发挥改善营养性肥胖相关胰岛素抵抗作用。