罗伊氏乳杆菌FN041对高脂高果糖喂养小鼠糖脂代谢的影响

目的探讨罗伊氏乳杆菌FN041对高脂高果糖喂养小鼠糖脂代谢紊乱的改善作用。方法SPF级5w龄雄性C57小鼠32只,随机分为4组,每组8只:正常对照组(controldiet,CD)喂正常饲料+饮纯净水+纯净水灌胃;高脂高果糖模型组(highfathighfructosediet,HFFD)喂高脂饲料+饮10%果糖水+纯净水灌胃;鼠李糖乳杆菌组(Lactobacillus rhamnosus GG,LGG)喂高脂饲料+饮10%果糖水+LGG(1×10^(9)CFU/d)灌胃;罗伊氏乳杆菌FN041组(Lactobacillus reuteri FN041)喂高脂饲料+10%果糖水+FN041(1×10^(9)CFU/d)灌胃。喂养8 w后处死小鼠,称量小鼠体重、肝重、附睾脂肪及肾周脂肪总重、计算肝脏指数;用全自动生化分析仪检测血清甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)水平;采用放免法测定血清胰岛素水平(insulin level,INS),计算胰岛素抵抗指数(insulinresistanceindex,HOMA-IR)。结果相比CD组,HFFD组小鼠体重、附睾脂肪及肾周脂肪总重、肝重、血清TG、TC、HDL-C、FBG、INS水平、HOMA-IR均显著升高,肝脏指数明显降低(P<0.05)。与HFFD组相比,LGG组小鼠体重、肝重、血清TG、FBG水平均显著降低(P<0.05);FN041组小鼠体重、附睾脂肪及肾周脂肪总重、肝重、血清ALT、FBG、INS、HOMA-IR均显著降低(P<0.05)。此外,与LGG组相比,FN041组小鼠血清FBG水平降低了23%,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论罗伊氏乳杆菌FN041可改善高脂高果糖喂养小鼠的糖代谢紊乱,减轻胰岛素抵抗。[营养学报,2023,45(2):188-192]

罗伊氏黏液乳杆菌通过抑制ROS依赖性NLRP3炎性通路缓解大鼠肠缺血/再灌注损伤

本研究旨在以ROS/NLRP3炎性小体为切入点,探讨罗伊氏黏液乳杆菌(Limosilactobacillus reuteri,LR)改善肠缺血性再灌注损伤(intestinal ischemia-reperfusion injury,IR)的作用机制。通过缺氧/复氧方法来构建IR细胞模型,以及微动脉夹夹闭/灌注方法来构建大鼠IR模型。细胞试验分为4组,对照组、缺血再灌注细胞模型组、罗伊氏黏液乳杆菌预处理组、罗伊氏黏液乳杆菌组。动物试验分为3组(每组10只大鼠),假手术组、缺血再灌注损伤组、罗伊氏黏液乳杆菌灌胃处理组。检测各组ROS水平,NLRP3炎性小体相关蛋白(NLRP3、ASC、Caspase p10、GSDMD)表达情况,炎性相关指标(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10)水平,氧化应激相关指标(ROS、SOD、GSH-Px、MDA)含量,并进行病理组织学评价。结果显示,1)罗伊氏黏液乳杆菌可以减弱IR导致的氧化应激以及NLRP3炎性小体的激活。2)罗伊氏黏液乳杆菌通过减弱ROS的表达来缓解NLRP3炎性小体的激活。3)罗伊氏黏液乳杆菌能够缓解IR对肠道组织的损伤,以及炎性因子的表达。综上所述,LR可缓解大鼠肠IR和氧化应激,其作用机制与抑制ROS依赖性NLRP3炎性小体有关,为LR在肠道相关疾病的兽医临床治疗提供试验依据。

罗伊氏乳杆菌提取物对牙周炎症微环境中巨噬细胞功能及牙槽骨吸收的影响研究

目的:探讨罗伊氏乳杆菌超声提取物对牙周炎微环境中巨噬细胞功能的影响。方法:体外筛选罗伊氏乳杆菌提取物干预小鼠巨噬细胞系RAW264.7的最佳浓度。随后将细胞分为PBS对照组、LPS组和LPS+罗伊氏乳杆菌提取物组,利用real-time PCR、ELISA和免疫荧光染色检测各组细胞的炎性巨噬细胞标志物的表达水平,利用Western blot对其机制进行探讨。体内建立大鼠丝线结扎牙周炎模型,观察罗伊氏乳杆菌提取物局部注射对于牙周骨组织破坏的治疗作用。结果:体外结果表明50μg/mL的罗伊氏乳杆菌提取物通过抑制NF-κB信号通路p-IκK和p-NF-κB蛋白的磷酸化(P<0.01),下调了LPS诱导的炎性巨噬细胞inos(P<0.05),Il1b(P<0.01)的基因表达水平,并抑制了LPS诱导的巨噬细胞TNF-α的细胞因子表达(P<0.05)。体内结果表明,罗伊氏乳杆菌提取物通过抑制牙周局部炎症进而下调破骨细胞的数量(P<0.01)和阳性面积(P<0.05),相较于牙周炎造成的骨吸收(P<0.01),罗伊氏乳杆菌提取物治疗减少了牙槽骨的吸收高度(P<0.05)。结论:罗伊氏乳杆菌提取物抑制炎症微环境中巨噬细胞的炎症因子表达,对牙周炎组织中牙槽骨的吸收破坏起到了保护作用。

动物双歧杆菌和罗伊氏乳杆菌对肥胖小鼠体脂分布和血脂的影响

利用肥胖小鼠模型探讨动物双歧杆菌CP-9(Bifidobacterium animalisCP-9,CP-9)和罗伊氏乳杆菌ADR-1(Limosilactobacillus reuteri ADR-1,ADR-1)对体质量、体脂分布和血脂的影响。高脂饲料喂养的肥胖小鼠随机分为高脂饮食对照组(High-fat Diet,HFD)、CP-9组、ADR-1组,正常饮食组(Normal Diet,ND)普通饲料喂养,每组12只,连续灌胃10 w。测量小鼠体质量、体成分,观察体脂肪分布、肝组织病理变化,检测血液生化指标,测定肝脏组织脂肪酸合成酶(Fattty Acid Synthase,FAS)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome Proliferator-activated Receptor-γ,PPARγ)基因的蛋白表达。干预结束时,与HFD相比,CP-9和ADR-1组小鼠体质量(-18.82%,-18.82%vs HFD)、腹腔和皮下脂肪、血清低密度脂蛋白胆固醇(Low-density Lipoprotein Cholesterol,LDL-C)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、谷丙转氨酶(AlanineAminotransferase,ALT)显著降低(P<0.05)。CP-9、ADR-1组肝脂肪变性及肝损伤较HFD组明显改善,且肝脏FAS基因的蛋白表达减少(-53.22%,-53.22%vs HFD),PPARγ基因的蛋白表达增加(571.43%,714.29%vs HFD)。综上,CP-9和ADR-1干预可有效减轻肥胖小鼠体质量、腹腔和皮下脂肪,改善肝脂肪变性及肝损伤,可能是通过调节肝脏FAS和PPARγ基因的蛋白表达降低TG、LDL-C从而改善脂肪代谢异常。

耐热型罗伊氏乳杆菌液态微胶囊的制备及其体外模拟消化特性

为了提高罗伊氏乳杆菌的耐热性,该研究以麦芽糊精与磷脂作为复合壁材,对其进行包埋处理形成罗伊氏乳杆菌液态微胶囊。结果表明:随磷脂、麦芽糊精浓度增加及乳化时间的延长,微胶囊的包埋率、EAI、ESI及电位绝对值呈先增加后减小的趋势(P<0.05),平均粒径呈先减小后增加的趋势(P<0.05)。通过响应面设计得到该微胶囊最佳制取工艺:磷脂添加量14.83%(m/m),麦芽糊精溶液质量分数15%(m/m),乳化时间86.39 min,包埋率为99.11%。罗伊氏乳杆菌微胶囊热处理后其活菌数明显提高(P<0.05)。体外模拟消化试验显示,胃消化阶段,肠消化阶段活菌数随时间逐渐增多(P<0.05),2 h后微胶囊活菌数达到1.85×10^(8)CFU/mL。综上,由麦芽糊精、磷脂复合壁材制备的罗伊氏乳杆菌液态微胶囊包埋效果良好,提高了罗伊氏乳杆菌的耐热性和胃肠道存活率。研究结果为罗伊斯乳杆菌微胶囊的生产应用提供理论依据。

定向驯化罗伊氏粘液乳杆菌F22A089尿酸降解能力研究

以罗伊氏粘液乳杆菌F22A089对核苷降解能力为例,探究增强其核苷降解能力的驯化策略,为获得高降尿酸能力菌株及对益生菌特定功能的定向驯化提供理论依据。采用体外驯化和体内驯化两种方法对益生菌降解核苷的能力进行驯化。结果发现,体外驯化无法快速增强益生菌株的核苷降解能力,驯化3周后,菌株降解核苷的能力仍无显著变化。而通过饮食驱动小鼠体内的高尿酸肠道环境对益生菌株进行体内驯化的研究表明,罗伊氏粘液乳杆菌F22A089驯化株增强了对核苷的降解能力,部分菌株对鸟苷的降解率达到原始菌株的2倍,说明通过宿主肠道选择压力对益生菌株定向驯化具有可行性。对驯化菌株进行全基因组及转录组测序及突变位点分析,共注释到3个与降尿酸能力相关的突变基因(pbuG_1,rihB和yusV),这些功能基因的突变与驯化菌株降尿酸能力增强密切相关。本研究率先通过体内驯化的方式定向驯化菌株并提高其对尿酸的降解能力,为通过宿主肠道定向驯化益生菌,增强其益生功效,提供了切实可行的驯化方法。

罗伊氏乳杆菌富集有机硒转化条件的研究

为筛选富有机硒罗伊氏乳杆菌添加剂的最优生产条件,试验以罗伊氏乳杆菌为研究对象,对其富集有机硒的理想条件进行探索。将不同质量浓度的无菌亚硒酸钠(0、20、40、60、80、100、120μg/mL)加入到改良的乳酸菌培养基(MRS培养基)中,进行耐硒试验,并观察菌落数(CFU)及菌落颜色,判定不同质量浓度的亚硒酸钠对罗伊氏乳杆菌生长的影响;采用3,3’-二氨基联苯胺(3,3’-DAB)分光光度法测定罗伊氏乳杆菌富集有机硒的含量。结果表明,每克菌体转化的硒量不同亚硒酸钠浓度组之间差异极显著(P <0.01),当亚硒酸钠浓度在100μg/mL时,罗伊氏乳杆菌有机硒的转化量为4.40 mg/g,转化率为13.3%,达到有机硒富集的最大临界值,且此浓度对罗伊氏乳杆菌增殖影响较小。

基于BPANN-GA算法的罗伊氏乳杆菌富硒发酵条件优化

为优化罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus reuteri)的富硒发酵条件,采用反向传播人工神经网络结合遗传算法(back propagation artificial neural network combined with genetic algorithm,BPANN-GA)来优化罗伊氏乳杆菌的富硒发酵参数。选取培养温度、培养基pH值、硒质量浓度和加入硒的时间为输入变量,以菌体干重为输出变量建立神经网络模型,该模型的拟合优度达到了99.27%。模型建好以后,通过遗传算法对最佳培养参数寻优,选取符合设备条件的近似值进行实验验证,最终确定以菌体干重为目标的最佳培养参数是:温度为36.74℃、培养基pH值为6.56、硒质量浓度为1.43μg/mL、加入硒的时间为培养开始后的5.58 h,在该条件下获得的菌体干重为(13.15±0.03)g/L,其硒转化率为(20.23±0.39)%。且该条件下培养的罗伊氏乳杆菌在模拟胃液中3 h后的存活率为(89.40±0.42)%,在模拟肠液中3、6 h的存活率分别为(96.70±0.39)%、(95.80±0.25)%,具有较高的耐受性。该方法能够实现罗伊氏乳杆菌的富硒发酵条件优化,为相关研究提供理论基础。

罗伊氏乳杆菌抑制肠上皮细胞炎症反应和凋亡的作用及机制

目的:探讨罗伊氏乳杆菌对肠上皮细胞炎症反应和凋亡的作用及相关机制。方法:通过免疫荧光和酶联免疫吸附检测罗伊氏乳杆菌对肠上皮细胞炎症反应和凋亡的影响;采用生物信息学分析、定量聚合酶链式反应和双荧光素酶报告基因等实验筛选罗伊氏乳杆菌发挥作用的下游微小核糖核酸(microRNA,miRNA);通过双荧光素酶报告基因和Western blot等实验筛选miR-196a下游靶基因及其功能。结果:罗伊氏乳杆菌能够抑制脂多糖引起的肠上皮细胞炎症反应和凋亡,进一步分析发现罗伊氏乳杆菌通过上调肠上皮细胞miR-196a抑制细胞炎症和凋亡,miR-196a通过靶向抑制程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)基因表达发挥对肠上皮细胞的保护作用。结论:罗伊氏乳杆菌通过miR-196a靶向抑制PDCD4基因表达,减缓肠上皮细胞炎症反应和凋亡。

罗伊氏乳杆菌替代抗生素对仔猪肠道miRNA表达的影响

【目的】研究禁抗后饲粮中添加罗伊氏乳杆菌LR1对仔猪各肠段微小RNA(microRNA,miRNA)表达的影响,为罗伊氏乳杆菌LR1调控仔猪肠道功能的机制研究筛选潜在miRNA。【方法】选取21日龄体重相近的杜×长×大断奶仔猪144头,随机分为3组,每组8个重复,每个重复6头仔猪。对照组仔猪饲喂基础饲粮,抗生素组和益生菌组仔猪在饲喂基础饲粮的基础上分别添加复合抗生素(100 mg/kg喹乙醇+75 mg/kg金霉素)及5×10^(10)CFU罗伊氏乳杆菌LR1,试验期42 d。试验结束后每个重复随机屠宰1头仔猪,采集空肠组织进行miRNA高通量测序分析,采用实时荧光定量PCR检测筛选miRNA在仔猪十二指肠、空肠、回肠和结肠中的表达量。【结果】饲粮中添加罗伊氏乳杆菌LR1可引起仔猪肠道组织miRNA表达发生明显变化,改变了空肠高表达miRNA的排序。差异表达miRNA的潜在靶基因主要富集在代谢相关通路及PI3K-Akt、MAPK、Chemokine、Ras信号通路。实时荧光定量PCR显示,3个组间仔猪空肠差异miRNA的表达结果与转录组测序结果大致相同,其中,表达上调的miRNA在对照组和抗生素组间表达趋势较为一致,表达下调的miRNA在对照组和益生菌组间表达趋势较为一致,而肠道高表达miRNA在3个组中均有较为一致的表达趋势。【结论】禁抗后饲粮中添加罗伊氏乳杆菌LR1会引起肠道miRNA表达发生变化,筛选出的差异表达miRNA可为罗伊氏乳杆菌LR1调控仔猪肠道发育及营养吸收代谢等研究提供基础。

虾源罗伊氏黏液乳杆菌的分离鉴定及其性质研究

本试验旨筛选一株防治水产致病菌能力强的虾源乳酸菌,并对其抑制水产致病菌的性质进行研究。以健康南美白对虾的不同肠段菌群为菌株分离来源,采用CaCO 3-MRS固体培养基分离纯化乳酸菌,再通过抑菌能力试验和溶血试验复筛获得安全菌株。对筛选的乳酸菌菌株进行16S rRNA测序鉴定,并评价其生长特性、耐受性、抗生素敏感性及不同处理的发酵上清液对水产病原菌的抑菌能力。结果显示:对常见水产致病菌抑菌能力最强的安全菌株经16S rRNA测序鉴定为罗伊氏黏液乳杆菌SAMMRS-1G。在菌株的生长特性上,罗伊氏黏液乳杆菌SAMMRS-1G的最适培养pH为5.0,最适培养温度为39℃,4~14 h为其对数生长期;从耐受性上看,罗伊氏黏液乳杆菌SAMMRS-1G对人工胃肠液和渗透压均具有一定的耐受性,在pH 3.0条件下静置培养4 h存活率为90.7%,3.0 g/L的胆盐浓度下培养4 h存活率为85.3%,60‰高盐度条件下静置培养4 h存活率为98.7%;在不同处理对罗伊氏黏液乳杆菌SAMMRS-1G发酵上清液抑菌能力影响方面,发酵上清液对致病菌的抑菌能力为创伤弧菌>金黄色葡萄球菌>副溶血弧菌>腐败希瓦氏菌>沙门氏菌>嗜水气单胞>大肠杆菌>假交替单胞菌>溶藻弧菌>霍乱弧菌>哈维弧菌,且发酵上清液具有良好的热稳定性,蛋白酶处理后抑菌能力在原来的82%以上,具有较强的稳定性;小鼠安全性试验表明,罗伊氏黏液乳杆菌SAMMRS-1G对小鼠的生长性能和脏器指数均无负面影响。综上可知,本试验筛选出的虾源罗伊氏黏液乳杆菌SAMMRS-1G是一株耐受性好、防治水产致病菌能力强、代谢产物活性稳定、具有益生菌潜力的安全乳酸菌,可为水产养殖替抗产品的开发提供参考菌种。

罗伊氏粘液乳杆菌K07的生物学特性及其基因分析

从新疆昭苏县传统发酵乳酪中分离出2株罗伊氏粘液乳杆菌(编号K07、K08),对2株菌的生长和产酸性能、耐酸耐胆盐、模拟胃肠道的耐受、产罗伊氏菌素能力和抗氧化活性进行了评估;此外还测定了2株菌的抑菌性能并对K07菌株进行基因分析。结果表明,2株菌均在培养12 h后进入对数生长末期,发酵终点pH值为4.45。K07对酸、胆盐和模拟胃肠道的耐受及抗氧化能力强于K08。pH值2.50处理4 h,K07存活率为73.27%。0.15%胆盐胁迫下K07菌株OD_(600 nm)上升0.3个单位需5.50 h,模拟胃肠道试验K07的存活率为74.13%。两株菌的无细胞提取物抗氧化活性高于完整细胞,其中K07无细胞提取物对DPPH自由基和羟自由基的清除率为42.39%、15.69%,还原力17.96%。K07产罗伊氏菌素量为183.05 mmol/L显著高于K08,且K07抑菌性能较好,对白色念珠菌和无乳链球菌的抑菌圈直径为22.20 mm、18.26 mm。K07基因组全长1950440 bp,预测蛋白质编码基因2067种,GC含量为38.69%。研究结果显示罗伊氏粘液乳杆菌K07具有良好的益生特性,为后续产业化应用提供理论依据。

猪源罗伊氏乳杆菌P2M1鉴定及体外益生功能评价

目的为研究猪源罗伊氏乳杆菌P2M1的生物学特性和体外益生功能,确定该菌株益生潜力,探索其在畜牧生产中应用的可能性。方法本研究对分离自健康猪粪便的1株乳酸菌(P2M1株)进行生化鉴定,利用细菌16S rDNA序列PCR扩增及测序技术进行分子生物学鉴定。绘制菌株生长曲线及产酸曲线,评价菌株对酸和胆盐的耐受性,考查菌株对10种抗菌药物的敏感性,测定菌株的自由基清除能力及胞外多糖产量,而后进行体外安全性试验评价菌株对小鼠的安全性。结果菌株P2M1为罗伊氏乳杆菌;具有糖酵解能力;2~10 h为对数生长期,20 h后pH稳定在4.0~4.1之间;具有良好的低pH和胆盐耐受性;对红霉素(大环内酯类),阿莫西林、氨苄西林(青霉素类),头孢唑林、头孢呋辛(β-内酰胺类)敏感;菌株发酵上清液对DPPH、ABTS、羟自由基清除率均显著高于完整细胞菌悬液(P<0.05),分别为88.79%、93.52%、92.15%;胞外粗多糖产量为339.82 mg·L^(-1);小鼠连续每天灌胃0.2 mL浓度为1×10^(9)CFU·mL^(-1)罗伊氏乳杆菌P2M1活菌液两周后,未见死亡及器官病变。结论罗伊氏乳杆菌P2M1进入对数增长期时间短、菌体浓度增长迅速,高产胞外多糖且在体外具有良好的抗氧化特性以及安全性,可作为益生菌制剂的候选菌株。

罗伊氏粘液乳杆菌HCS02-001培养方法优化及改善睡眠功能研究

为了优化罗伊氏粘液乳杆菌(Limosilactobacillus reuteri)HCS02-001的培养方法,并探究其助睡眠功能,以γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)的产量为考察指标,通过单因素实验、响应面实验和小鼠实验进行条件筛选和功能评价。在培养温度37℃,培养时间24 h,初始pH 6.5时,罗伊氏粘液乳杆菌的GABA产量为5.58 g·L^(-1)。直接睡眠实验中小鼠均未出现直接睡眠现象,延长戊巴比妥钠催眠小鼠的睡眠时间实验中,高剂量组的小鼠睡眠时间有效延长,戊巴比妥钠阈下剂量催眠实验结果显示高剂量组的小鼠入睡率高达40%,巴比妥那睡眠潜伏期实验显示高剂量组的小鼠减少了睡眠潜伏期,可与巴比妥钠协同发挥作用。结果表明罗伊氏粘液乳杆菌HCS02-001具备助睡眠的作用。

罗伊氏粘液乳杆菌HCS02-001缓解高尿酸血症及痛风功能的研究

为探究罗伊氏粘液乳杆菌HCS02-001缓解高尿酸血症及痛风的功能,将罗伊氏粘液乳杆菌HCS02-001接种于含有肌苷、鸟苷培养液并培养一定时间后,通过测定反应液中肌苷与鸟苷含量变化来确认其体外嘌呤核苷的分解能力。将63例高尿酸血症患者随机分为对照组和干预组,2组均在基础治疗上给予碱化尿液处理,干预组额外给予罗伊氏粘液乳杆菌HCS02-001冻干粉,疗程为30 d。体外功能试验结果发现,添加罗伊氏粘液乳杆菌HCS02-001培养1 h后,肌苷与鸟苷的降解率分别为62.07%、73.53%;培养2 h后,二者的降解率分别为61.29%和67.65%。人群实验结果发现,罗伊氏粘液乳杆菌HCS02-001可显著提高患者临床总有效率,降低血清尿酸、炎症因子血清C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)及总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)和低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)的含量,提高高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)含量,同时改善患者关节骨侵蚀现象,且具有安全性。结果表明,罗伊氏粘液乳杆菌HCS02-001可有效缓解高尿酸血症及痛风,且无不良反应。

源自罗伊氏乳杆菌的活性物质及其潜在应用

罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus reuteri)属于乳酸菌,是人类和动物胃肠道中乳杆菌属的主要物种之一。综述来源于罗伊氏乳杆菌的活性代谢物,包括其在不同培养基中的培养物、代谢物、非活菌株和无细胞上清液。从益生菌、医药应用、食物保存3个方面系统分析罗伊氏乳杆菌活性代谢产物的应用,为源于罗伊氏乳杆菌的活性物质的潜在应用研究提供参考。

罗伊氏乳杆菌对脓毒症小鼠肠道保护机制的初步研究

目的初步探讨罗伊氏乳杆菌在重建脓毒症小鼠肠道菌群微生态环境、修复肠道黏膜方面的作用机制。方法将54只4周龄雄性小鼠随机分为健康对照组、脓毒症组、罗伊氏乳杆菌干预脓毒症组,每组18只。脓毒症组、罗伊氏乳杆菌干预脓毒症组制作脓毒症小鼠模型,三组各取10只测定7 d生存情况、体活动量变化;通过HE染色法观察肠组织病理变化。三组各取5只并采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定白细胞介素-22(IL-22)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及免疫球蛋白A(IgA)水平;采用荧光定量PCR仪检测肠组织中IL-22、IL-1β、IL-6及TNF-αmRNA表达。结果罗伊氏乳杆菌干预脓毒症组的生存情况高于脓毒症组(P<0.001)。脓毒症组的IL-22、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及回盲部肠组织mRNA表达均高于健康对照组(P<0.05);罗伊氏乳杆菌干预脓毒症组的IL-22、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及回盲部肠组织mRNA表达均低于脓毒症组(P<0.05);脓毒症组的IgA水平低于健康对照组(P<0.05);罗伊氏乳杆菌干预脓毒症组的IgA水平高于脓毒症组,但低于健康对照组(P<0.05)。结论罗伊氏乳杆菌可通过抑制炎症反应及免疫保护调节等机制在降低脓毒症小鼠死亡率及肠道屏障保护中发挥着积极的作用。

罗伊氏乳杆菌辅助治疗小儿轮状病毒感染所致腹泻的临床效果

目的探讨罗伊氏乳杆菌辅助治疗小儿轮状病毒感染所致腹泻的临床效果。方法选取2022年3月至2023年6月济宁市兖州区中医医院收治的82例轮状病毒感染所致腹泻患儿,按照双色球分组法分为常规组(41例)与实验组(41例)。常规组采用蒙脱石散治疗,实验组采用蒙脱石散+罗伊氏乳杆菌治疗。比较两组治疗效果、T细胞亚群水平、临床症状持续时间及胃肠激素水平。结果实验组治疗总有效率高于常规组(P<0.05)。实验组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平高于常规组,CD8^(+)水平低于常规组(P<0.05)。实验组各临床症状持续时间均短于常规组(P<0.05)。实验组胃泌素、胃动素及血管活性肠肽水平均低于常规组(P<0.05)。结论罗伊氏乳杆菌辅助治疗小儿轮状病毒感染所致腹泻的临床效果确切,可改善T细胞亚群及胃肠激素水平,加速临床症状的缓解,值得临床推广。

罗伊氏乳杆菌用于早产儿喂养不耐受的临床价值研究

目的 研究罗伊氏乳杆菌用于早产儿喂养不耐受(FI)的效果,为临床提供参考。方法 回顾性分析2021年1月至2022年12月临泉县人民医院收治的72例FI早产儿的临床资料。根据干预方式不同分为对照组(34例,给予早产儿配方奶粉与静脉营养支持干预)与观察组(38例,在对照组基础上加用罗伊氏乳杆菌干预)。比较两组早产儿干预效果、临床症状消失时间(呕吐消失时间、腹胀消失时间)、达到全胃肠喂养时间、肠道菌群(大肠埃希菌、乳杆菌及双歧杆菌)水平、营养指标[血红蛋白(Hb)、白蛋白(ALB)和总蛋白(TP)]水平及生长情况。结果 观察组早产儿的整体干预效果优于对照组(P<0.05)。观察组早产儿呕吐消失时间、腹胀消失时间和达到全胃肠喂养时间短于对照组(P<0.05)。干预后,两组早产儿大肠埃希菌水平低于干预前,乳杆菌和双歧杆菌水平高于干预前,且观察组大肠埃希菌水平低于对照组,乳杆菌和双歧杆菌水平高于对照组(P<0.05)。干预后,两组早产儿血清Hb、ALB及TP水平高于干预前,且观察组高于对照组(P<0.05)。观察组早产儿体质量增加速度、身长生长速度和头围生长速度快于对照组(P<0.05)。结论 罗伊氏乳杆菌用于FI的效果显著,有助于改善早产儿肠道菌群和营养状况,促进早产儿生长发育。

猪源罗伊氏乳杆菌LR1对断奶后42 d仔猪生长性能和肠道上皮屏障功能的影响

本试验旨在研究猪源罗伊氏乳杆菌LR1对断奶后42 d仔猪生长性能及肠道上皮屏障功能的影响。选取21日龄体重接近的杜长大杂交断奶仔猪144头,随机分为3组,分别饲喂基础饲粮(对照组,CON组)、基础饲粮中添加75 mg/kg金霉素和100 mg/kg喹乙醇(抗生素组,AO组)、基础饲粮中添加5×1010CFU/kg猪源罗伊氏乳杆菌LR1(罗伊氏乳杆菌组,LR1组),每组8个重复,每个重复6头仔猪,公母各占1/2。试验期42 d。结果表明:1)与CON组相比,LR1组的平均日增重显著增加(P<0.05)。2)与CON组相比,LR1组十二指肠、空肠以及回肠的绒毛高度显著增加(P<0.05),十二指肠和回肠的绒隐比显著提高(P<0.05)。3)与CON组相比,LR1组结肠闭锁小带蛋白-1(ZO-1)与闭合蛋白(Occludin)的基因相对表达量显著增加(P<0.05)。4)与CON组相比,LR1组空肠黏液素-2(MUC-2)的基因相对表达量显著增加(P<0.05),且结肠黏液素-1(MUC-1)和MUC-2的基因相对表达量显著增加(P<0.05)。5)与CON组相比,LR1组回肠猪β防御素3(pBD3)的基因相对表达量显著增加(P<0.05),结肠β防御素2(pBD2)、pBD3的基因相对表达量显著增加(P<0.05)。6)与CON组相比,LR1组结肠Toll样受体2(TLR2)的基因相对表达量显著增加(P<0.05)。综上可知,在饲粮中添加猪源性罗伊氏乳杆菌LR1可以提高仔猪在断奶后42 d的生长性能,并通过改善小肠绒毛形态,增加仔猪结肠肠道紧密连接蛋白、黏液素、抗菌肽及Toll样受体基因的表达,从而改善断奶仔猪肠道上皮屏障功能。