1例烟曲霉菌感染性心内膜炎合并失代偿期肝硬化的布罗卡失语症病人的护理

总结1例烟曲霉菌感染性心内膜炎合并失代偿期肝硬化的布罗卡失语症病人的护理措施。护理要点:人工肝治疗期间落实出血的防范措施;加强术后病情监测,维持循环的稳定,降低术后肺部并发症的发生;警惕肝硬化并发症肝性脑病的发生;针对抗真菌感染药物进行使用后效果及副作用的观察;重视布罗卡失语症的康复训练。经过17 d精心的护理与治疗,病人顺利出院。

布罗卡和布罗卡问题

中学数学的基本内容,大约从两千年前到数百年前就已形成。其中许多重要定理的产生和发展,都有一幕幕生动的历史图景;而这在课本上是看不到的。本刊今天刊登和将要刊登的一组“数学名人名题史话”,将给课堂教学增添一些有趣的历史资料。

关于布罗卡点的存在性

布罗卡(有译作勃罗卡、布洛卡的)点是三角形有趣的特殊点之一,它已引起不少人的兴趣。本期与下期发表有关于此的两篇文章,予以介绍。

匹罗卡品致大鼠癫痫持续状态后海马神经元凋亡的动态观察

目的探讨癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后海马细胞凋亡的发生及其与caspase-3表达的关系。方法采用匹罗卡品诱发大鼠SE模型,用TUNEL染色和免疫组化技术检测海马神经元凋亡和caspase-3表达的动态变化。结果正常对照组大鼠海马未见TUNEL阳性细胞;SE后6 h,开始出现少量TUNEL阳性细胞;SE后72 h,达到高峰;SE后7 d,TUNEL阳性细胞开始减少。正常对照组大鼠海马可见少量caspase-3阳性表达;SE后6 h,大鼠海马caspase-3阳性表达增多,主要集中于CA1和CA3区;SE后48 h,caspase-3表达达到高峰;SE后72 h^7 d,caspase-3阳性染色细胞数开始减少;但仍显著多于对照组,差异有极显著意义(P<0.01)。结果显示caspase-3表达分布与TUNEL染色基本一致,caspase-3表达高峰早于TUNEL所示凋亡细胞出现的高峰。结论神经元凋亡参与了SE后海马神经元迟发性死亡过程并与caspase-3的激活有密切的关系。

匹罗卡品诱导颞叶癫痫大鼠齿状回苔藓纤维出芽及突触重建

目的 :探讨匹罗卡品致痫鼠大脑海马齿状回苔藓纤维出芽、突触重建及其与颞叶癫痫发生的关系。方法 :急性诱导癫痫持续状态及慢性颞叶癫痫形成后 ,采用Neo Timm银染观察苔藓纤维出芽及突触重建 ,并用原位杂交方法检测苔藓纤维出芽标志物生长相关蛋白 (GAP 4 3)mRNA ,用免疫组织化学方法检测突触重建标志物突触体素 (P38)的动态变化。结果 :癫痫持续状态后 6～ 1 2h ,海马齿状颗粒细胞GAP 4 3mRNA表达显著增高 ;从第 7d开始 ,P38免疫反应性在齿状回内分子层呈进行性增加 ,与Neo Timm显示的异常苔藓纤维出芽一致 ,而此时颗粒细胞GAP 4 3mRNA表达显著减少。结论 :匹罗卡品癫痫发作后 。

氯化锂联合匹罗卡品小剂量多次注射诱发癫痫持续状态模型的研究

目的研究减少匹罗卡品癫痫持续状态模型病死率的方法。方法建立3种匹罗卡品癫痫持续状态模型:大剂量匹罗卡品注射、氯化锂联合匹罗卡品单次注射、氯化锂联合匹罗卡品小剂量多次注射,比较3种方法癫痫状态发生率、病死率及自发发作率的差异。结果3种方法癫痫状态发生率分别为70.0%、76.7%、80.0%,差异无统计学意义;癫痫自发发作率分别为77.8%、83.3%、85.7%,差异无统计学意义;病死率分别为57.1%、47.8%、12.5%,氯化锂-小剂量多次匹罗卡品组明显降低。结论氯化锂联合匹罗卡品小剂量多次反复注射,癫痫病死率明显降低,慢性期癫痫自发发作率高,是一种理想的癫痫持续状态模型。

匹罗卡品颞叶癫痫大鼠模型

目的 :研究匹罗卡品致痫后大鼠行为、EEG及大脑组织学变化特征。方法 :SD大鼠匹罗卡品腹腔注射 ,诱发急性癫痫持续状态 (SE)后 ,观察慢性期自发性发作 ;描记EEG ;Neo Timm染色观察海马苔藓出芽 ,Nissl染色观察海马神经元损伤。结果 :注射匹罗卡品后 ,87%的动物呈现SE ,持续 6～ 2 4h后这一部分大鼠均出现慢性自发发作 ,组织学检查发现海马有显著的神经元损伤 ,齿状回内分子层苔藓纤维出芽。结论 :匹罗卡品模型基本复制了人类颞叶癫痫的临床病理特征 ;

氯化锂-重复低剂量匹罗卡品致大鼠癫痫模型制作

目的:建立氯化锂-重复低剂量匹罗卡品致痫大鼠模型。方法:雄性成年SD大鼠173只,随机分为对照组、非药物干预组和药物干预组。氯化锂3mEq/kg腹腔注射(IP),19h后给予低剂量匹罗卡品10mg/kg,每隔30min 1次,重复2～4次。观察大鼠行为、脑电、模型成功率、死亡率、自发性癫痫发作及其潜伏期和发作的严重程度。结果:氯化锂-重复低剂量匹罗卡品大鼠癫痫模型在匹罗卡品1～4剂后发生癫痫持续状态,痫性发作距离注射时间平均为16min,成功率73%,匹罗卡品用量平均25.9mg/kg,持续90min被终止者死亡率低于10%。自发性癫痫发作平均每天2.4～5.7次,潜伏期平均40天。发作程度均达到Ⅲ级以上的痫性发作,绝大多数为Ⅳ/V级,脑电类似人类颞叶癫痫。对照组大鼠均为0级发作。结论:氯化锂-重复低剂量匹罗卡品诱导的大鼠癫痫模型具有制作方便、致痫成功率高和动物死亡率低特点,同人类癫痫持续状态和颞叶癫痫有相似的行为和脑电图改变。

匹罗卡品诱导的颞叶癫痫小鼠恐惧记忆行为学变化

目的研究匹罗卡品(PILO)诱导的颞叶癫痫小鼠的恐惧记忆行为学变化规律,探讨此行为学检测评价颞叶癫痫的可行性。方法建立PILO小鼠癫痫模型,分PILO注射2周组(n=11)、PILO注射6周组(n=7)和PILO注射10周组(n=11),同时设正常对照组(n=10)。对各组小鼠进行场景恐惧记忆实验,同时进行海马Nissl染色观察。结果经过声音提示恐惧记忆训练,小鼠恐惧记忆的获得受到了损害。场景恐惧记忆测试发现PILO注射2周组小鼠的僵住时间与对照组无统计学差异(P>0.05),而6周组和10周组则显示明显的恐惧记忆减弱(P<0.05);声音提示的恐惧记忆测试发现PILO注射2周组和6周组小鼠僵住时间与对照组无统计学差异(P>0.05),而10周组则出现明显的恐惧记忆减弱(P<0.05)。Nissl染色显示,PILO注射6周和10周组小鼠海马CA3的锥体细胞脱失,排列稀疏,间隙增大,许多细胞胞质中的Nissl小体减少或消失。结论PILO诱导的颞叶癫痫小鼠恐惧记忆的形成及场景恐惧记忆的回忆都受到了损害,但声音提示的恐惧记忆得到了一定程度的保留。恐惧记忆行为学的变化可能会成为评价颞叶癫痫的一个临床指标。

匹罗卡品致大鼠海马一氧化氮水平和caspase-3 mRNA表达的动态变化

目的 探讨大鼠癫痫持续状态（SE）后海马一氧化氮（NO）与caspase-3 mRNA表达的改变及相互关系。方法 采用匹罗卡品腹腔注射建立大鼠SE模型，用比色法和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术在不同时相点检测大鼠海马NO水平与caspase-3mRNA的表达。结果 大鼠海马NO含量在SE后6h迅速升高，48～72h虽有所降低，ff}仍明显高于对照组（均P〈0．01）；SE后7d，海马NO含量仍高于正常，但差异无显著性。大鼠海马caspase-3 mRNA表达于SE后6h开始增多（P〈0．05），SE后48h达到高峰（P〈0．01），72h开始降低，SE后7d，caspase-3 mRNA表达仍高于对照组，但差异无显著性（P〉0．05）。结论 caspase-3 mRNA表达升高在NO水平升高之后，并与NO保持相似的变化趋势，提示SE后caspase-3的激活可能与NO神经毒性作用有关。

匹罗卡品和噻吗心安眼药水对组织培养人成纤维细胞的影响

采用组织培养人结膜成纤维细胞，观察了匹罗卡品和噻吗心安眼水及其分别所含防腐剂尼泊金和新洁尔灭对细胞生长的影响。结果显示，０．５％匹罗卡品眼水、０。０１５％尼泊金溶液、０．２５％噻吗心安眼水、０．００５％新洁尔灭液作用于细胞３０分钟即有变性变化，２４小时左右大部分细胞死亡；而无防腐剂的药液，０．５％匹罗卡品液、０．２５％噻吗心安液及对照组则细胞生长良好。药物作用２４小时后的活细胞计数表明，防腐剂对细胞生长显著抑制。提示应用眼药水治疗眼前节原发性疾病时，不能忽略药液中某些成分对眼组织细胞的毒性作用。

降低氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫模型死亡率的实验研究

[目的]探讨有效控制氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫持续状态,提高癫痫大鼠存活率的最佳条件。[方法]选用SD大鼠30只,腹腔注射氯化锂和匹罗卡品后,诱发大鼠癫痫持续状态1 h后,随机分为A组：只给东莨菪碱;B组：东莨菪碱＋安定;C组：东莨菪碱＋水合氯醛。比较3组大鼠间癫痫发作的持续状态、癫痫大鼠的死亡率、死亡发生的时间。[结果]A组大鼠癫痫发作的持续状态为16-20 h,死亡率为87.5%;B组大鼠在用药后15 min内可控制癫痫发作的持续状态,死亡率为62.5%;C组大鼠在用药后3-10 min可完全控制大鼠的癫痫发作持续状态,大鼠全部存活。[结论]水合氯醛可有效控制氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠的癫痫持续状态,提高癫痫大鼠的存活率。

电针穴位刺激对锂-匹罗卡品诱导性致痫大鼠认知功能的影响

目的观察电针刺激百会穴对锂-匹罗卡品诱导致痫大鼠认知能力的影响,为进一步揭示穴位刺激治疗癫痫的抑痫机制提供理论依据。方法锂-匹罗卡品诱导的致痫大鼠随机分为穴位刺激(电针刺激百会穴)组、非穴位刺激(电针刺激与百会穴相邻的非穴位处)组和癫痫对照组,另选取未致痫大鼠作为正常对照组。分别采用Morris水迷宫测试及穿梭箱避暗实验的方法测定电针刺激百会穴对锂-匹罗卡品诱导致痫大鼠学习记忆变化的影响。结果与对照组相比,电针刺激百会穴可明显缩短致痫大鼠在Morris水迷宫寻找平台的时间(P<0.01),避暗实验潜伏期显著增加,出错次数显著减少(P<0.01)。结论电针刺激百会穴对锂-匹罗卡品诱导致痫大鼠的认知功能具有明显的改善作用。

熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠皮质和海马多药耐药相关蛋白1表达影响的研究

[目的]研究熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠皮质和海马多药耐药相关蛋白1(MRP1)表达的影响。[方法]1)利用氯化锂-匹罗卡品制作癫痫大鼠模型。2)实验大鼠按随机数字表法随机分为正常组、模型组、熄风胶囊高剂量组(熄高组)、熄风胶囊中剂量组(熄中组)、熄风胶囊低剂量组(熄低组)、熄风胶囊大剂量+卡马西平(CBZ)组(联高组)、熄风胶囊大剂量+CBZ1/2剂量(联低组)和CBZ组。3)通过Western-blot方法检测癫痫大鼠海马和皮质MRP1的表达程度。[结果]实验结果显示治疗组与模型组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]熄风胶囊能有效抑制MRP1的过度表达。

匹罗卡品诱发癫痫持续状态大鼠模型的改良和鉴定

目的对匹罗卡品诱发的癫痫持续状态大鼠模型进行改良和鉴定。方法 SD大鼠(6～8周,雌性)注射氯化锂、丁溴东莨菪碱、匹罗卡品诱发癫痫持续状态,分别在急性期和慢性自发癫痫形成期接受脑电监测和海马病理学检查。结果行为学上急性期匹罗卡品组(PISE)出现Racine分级的IV级或以上发作,慢性自发癫痫形成期每周可见自发癫痫发作。脑电图急性期表现为低于6 Hz的慢活动逐渐增多,随后出现爆发长程的棘活动;慢性自发癫痫形成期可见较多散在低于6 Hz的慢活动和棘波发放。尼氏染色PISE组急性期CA1区仅见少量坏死神经元;慢性自发癫痫形成期见锥体细胞排列紊乱,部分神经元缺失导致锥体细胞层中断。结论本研究改良了匹罗卡品诱发癫痫持续状态模型,其行为学表现、电生理特征和病理学变化类似于人类获得性颞叶内侧癫痫。

氯化锂-匹罗卡品致痫幼鼠成年后少突胶质细胞转录因子Olig2在脑白质区的表达

目的探讨氯化锂-匹罗卡品(lithium-pilocarpine,LI-PILO)点燃幼鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE),成年后发展为自发反复性癫痫发作(spontaneous recurrent epileptic seizure,SRS)的大鼠脑内转录因子Olig2的表达。方法采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射诱导幼鼠SE模型,应用多道生理信号采集处理系统检测大鼠脑电图(electroencephalogram,EEG)痫样活动波和Nissl染色方法观察神经元鉴定,证实SRS模型大鼠诱导成功;应用免疫组织化学染色技术观察少突胶质细胞(oligodendrocyte,OL)转录因子Olig2变化。结果 SRS模型组脑电图与正常对照组相比,可见频发尖波、棘-慢、尖-慢综合波;海马CA1、CA3和齿状回区Nissl染色显示神经元数目减少,部分细胞变性和坏死。SRS模型组在胼胝体与扣带回区域内Olig2的免疫组织化学染色细胞数量明显减少,与正常对照组相比有显著差异。结论氯化锂-匹罗卡品致痫幼鼠,成年后仍伴有慢性自发反复性癫痫发作的脑内少突胶质细胞转录因子Olig2的表达明显降低。

全蝎醇提物与丙戊酸干预氯化锂-匹罗卡品慢性点燃模型大鼠癫痫发作的疗效比较

目的探讨全蝎醇提物(Ethanol Extracts of Scorpion,EES)与丙戊酸(Valproic Acid,VPA)干预氯化锂-匹罗卡品(Lithium Chloride-Pilocarpine,Licl-Pilo)慢性点燃模型大鼠癫痫发作的疗效。方法 186只成年雄性大鼠除6只设为正常对照组外,其余均建立Licl-Pilo慢性点燃大鼠模型,造模成功后分为模型组、VPA干预组、低EES剂量干预组(EESL干预组)、中EES剂量干预组(EESM干预组)和高EES剂量干预组(EESH干预组)各36只。正常对照组、模型组分别灌胃给予等容积的生理盐水,VPA干预组灌胃给予VPA溶液[浓度为120 mg/(kg.d)],EESL干预组、EESM干预组、EESH干预组灌胃给予EES溶液[浓度分别为290 mg/(kg.d)、580 mg/(kg.d)及1160 mg/(kg.d)],观察30天内致痫大鼠慢性癫痫自发性发作(spontaneous seizures,SRS)、发作级别、发作次数,并进行组间比较。结果 Licl-Pilo慢性点燃模型鼠的造模成功率为85.65%,各实验组SRS发生频率5～15次/周。治疗后,EESM干预组、EESH干预组和VPA干预组癫痫大鼠痫性发作级别及SRS发作次数与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);EESL干预组治疗效果不明显,与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论一定剂量的EES能显著降低癫痫大鼠的自发性发作,且与疗效呈明显的量效关系,即剂量越大疗效越好,该结果为EES的抗癫痫作用提供了行为学依据。

褪黑素对匹罗卡品致痫模型鼠行为改变的影响

目的 探讨褪黑素在匹罗卡品致痫大鼠模型中的抗癫痫作用及其机制。方法 采用匹罗卡品癫痫模型,观 察长期给予褪黑素对匹罗卡品致痫大鼠原发性癫痫反复发作、海马神经元丢失,苔癣纤维轴突发芽的影响。结果 给予 褪黑素后匹罗卡品致痫大鼠原发性癫痫反复发作出现的潜伏期延长,发作程度和频率均降低(P<0.01);给予褪黑素治疗 的大鼠海马CA1区Nissl染色和Timms染色评分均明显低于未用褪黑素处理的致痫大鼠(P<0.01)。结论 褪黑素能明显 降低匹罗卡品致痫大鼠原发性癫痫反复发作的频率和程度,该作用可能与褪黑素对海马神经元损伤的保护及对苔癣纤维 轴突发芽的抑制作用有关。

匹罗卡品癫痫模型及戊四唑点燃模型的行为学、组织学对比研究

目的比较匹罗卡品癫痫持续状态模型及戊四唑点燃模型的行为学特征、海马神经元丢失及苔藓纤维出芽的不同特征。方法制作两种不同的癫痫模型,应用Ved io观察行为学特征,不同时点N issl染色及Neo-timm s染'色,对比研究神经元丢失及苔藓出芽的变化。结果两种模型有不同的行为学特征,戊四唑慢性点燃模型中无神经元丢失及苔藓出芽现象,匹罗卡品癫痫持续状态模型中出现神经元丢失及苔藓纤维出芽现象。结论戊四唑点燃模型类似人类失神癫痫特征,匹罗卡品癫痫持续状态模型类似人类慢性颞叶癫痫特征,是一理想的颞叶癫痫动物模型。

锂-匹罗卡品致颞叶癫痫小鼠模型的建立及苔藓纤维出芽的实验研究

目的探讨腹腔注射锂-匹罗卡品建立小鼠颞叶癫痫(EP)模型方法及其行为学改变与苔藓纤维出芽的关系。方法小鼠腹腔注射锂-匹罗卡品建立颞叶EP模型,应用ZnSe金属自显影技术(AMG)检测3d、7d、15d、30d及60d的苔藓纤维出芽情况。结果锂-匹罗卡品注射后,约40%的小鼠呈现癫痫持续状态,并出现慢性自发发作。形态学检查发现海马齿状回分子层苔藓纤维出芽,并且随着时间的延长,苔藓纤维出芽逐渐增多。结论腹腔注射锂-匹罗卡品小鼠模型是一种理想的颞叶EP动物模型,苔藓纤维出芽可作为判断SE模型是否成功的形态学标准。