羁糖脂对HepG2胰岛素抵抗细胞葡萄糖代谢及相关蛋白表达的影响

目的通过体外实验探讨羁糖脂改善2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)的作用,并初步探明其作用机制。方法采用1×10-7 mol/L胰岛素诱导Hep G2细胞,建立IR细胞模型;MTT法检测羁糖脂对Hep G2细胞的增殖抑制率;葡萄糖氧化酶-过氧化物酶(GOD-POD)法检测羁糖脂对Hep G2 IR细胞葡萄糖吸收的影响;Western blotting法检测胰岛素受体底物1磷酸化丝氨酸p-IRS-1(Ser307)、磷酸酰肌醇-3-激酶(PI3K)、葡萄糖转运体-4(GLUT-4)的表达。结果 Hep G2细胞置于含10-7胰岛素培养液孵育24 h,与对照组比较,葡萄糖吸收水平下降,表明建模成功;30~120μg/m L羁糖脂均能显著增加IR细胞葡萄糖吸收率,显著上调GLUT-4、PI3K蛋白表达水平,显著下调IRS-1 Ser307磷酸化水平。结论羁糖脂能有效增强Hep G2 IR细胞对葡萄糖的消耗能力,推测与上调GLUT-4、PI3K蛋白表达,抑制IRS-1丝氨酸磷酸化相关。