美诺环素对沙鼠脑缺血再灌注模型的神经保护作用机制研究

目的探讨美诺环素通过抑制P38促分裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)途径在沙鼠脑缺血再灌注模型中神经保护作用机制。方法采用夹闭双侧颈总动脉的方法制作沙鼠脑缺血再灌注模型;在电镜下观察不同时间海马CA1区及额叶脑组织超微结构的变化;用免疫组织化学方法检测各组沙鼠脑内磷酸化P38MAPK的表达情况。结果①在电镜下观察随着缺血再灌注的时间延长神经元损伤逐渐加重,美诺环素干预组明显减轻;②美诺环素干预组磷酸化P38MAPK表达趋势同缺血再灌注组,但其表达明显低于缺血再灌注组,差异有显著性(P<0.05)。结论美诺环素可能通过抑制P38促分裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)途径保护神经元。