啤酒和麦汁中的4-羟基呋喃酮及其前驱物

本文通过分析啤酒酿制不同阶段的风味活性物质(4-羟基呋喃酮、5-甲基-4-羟基呋喃酮(MHF)、2,5-二甲基呋喃酮(DMHF)、5-乙基-2-甲基-4-羟基呋喃酮(EMHF))的含量,研究了糖化加热时间和强度、煮沸时间、麦汁冷却速率、及原辅料、发酵温度、稳定剂(PVPP、PC5)对麦汁及啤酒中4-羟基呋喃酮的影响.结果表明,影响啤酒中呋喃酮含量的主要因素是原辅料的组成、麦汁冷却速率和发酵温度.酵母代谢也能产生MHF和EMHF,因此,发酵工艺对啤酒最终呋喃酮含量至关重要.同时,麦芽中的呋喃酮前驱物可通过美拉德反应或酵母代谢转化成4-羟基呋喃酮,且其数量要远远高于麦芽中呋喃酮本身.因此,了解其前驱物的特性对控制啤酒中呋喃酮的含量尤为重要.

啤酒及麦芽香味成分中的4-羟基呋喃酮衍生物

对工业化生产的麦芽热水浸出物进行了分析,结果表明,不同的麦芽中,2,5-二甲基-4-羟基呋喃(DMHF)酮的含量在从未检出(Lager麦芽)到4.2ppm(焦香麦芽)之间变化,后者是其在水中风味阈值的6倍;而5-甲基-4-羟基呋喃酮(MHF)除了在一种样品中远低于其风味阈值外,其它各样品中均能检出;2(5)-乙基-5(2)-甲基-4-羟基呋喃酮(EMHF)在各样品中均未检出.然后分别在Lager、Ale及焦香麦芽的浸出物接种Ale酵母发酵,结果产生了EMHF,另外,DMHF也有所增加,尤其是在Ale麦芽浸出物中,两种化合物增加幅度最大,而MHF则有增有减,但最终浓度都远低于风味阈值.同时,分析了十种工业化生产的啤酒,结果所有样品中均含有DMHF,其中有5种超出其在啤酒中的风味阈值两倍,分别在2.4-2.9个风味单位.通过品评,表明有四种是典型的DMHF香甜味(焦糖味),有六个样品EMHF未检出,三个样品中虽然可检出,但只有风味阈值的80%.所有样品中均含有MHF,但含量不高.结果表明DMHF是英式Ale啤酒中重要的风味物质,少数情况下可能有EMHF.至于麦芽品种、酿造过程及酵母菌株对啤酒中DMHF及EMHF浓度的影响尚未确定.

2,5-二甲基-4-羟基-3(2H)-呋喃酮的合成研究

天然产物2,5-二甲基-4-羟基-3(2H)-呋喃酮在香料工业中占有重要地位。今采用作者提出的化学反应路径选择因子对呋喃酮的合成方法进行计算比较,确定了以丙酮醛为原料,通过偶联反应合成中间体苏式3,4-二羟基-2,5-己二酮,再由成环反应制备产物呋喃酮的合成路线。考察了各个因素对偶联反应、成环反应的影响,得出较为合适的条件。并针对文献中呋喃酮分离条件苛刻、难工业化的缺点,摸索得到了较简便的呋喃酮的分离提纯方法,有利于实现呋喃酮的工业化生产。

3-氯-4-二氯甲基-5-羟基-2(5氢)-呋喃酮对小鼠的遗传毒性与氧化损伤的关系

背景与目的 :研究饮水氯化消毒副产物3_氯_4_二氯甲基_5_羟基_2(5氢)_呋喃酮(3_chloro_4_(dichloromethyl)_5_hydroxy_2[5H]_furanone,MX)对小鼠的遗传毒性与氧化损伤的诱导。 材料与方法 :昆明种小鼠随机分为4组 ,即溶剂对照组与低、中、高3个MX剂量组(11、33、100mg/kg) ,受试小鼠经腹腔注射染毒3h后处死。应用单细胞凝胶电泳技术(SCGE ,彗星分析)检测小鼠肝、肾、小肠的DNA损伤 ,并测定小鼠肝、肾和小肠中脂质过氧化主要终产物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量。结果 :随着MX浓度的增加 ,小鼠肝、肾、小肠中MDA含量与其细胞的Olive尾矩明显升高 ,且呈现较好的剂量依赖性。与溶剂对照组比较 :①MX各剂量组小肠细胞Olive尾距均显著性增加 ,肝、肾细胞的Olive尾距在MX较高剂量时有显著性增加 ;②中、高剂量组小鼠肝组织中MDA含量显著性升高 ,高剂量组小鼠肾和小肠组织中MDA含量明显升高 ,差异有显著性意义。肝、肾、小肠MDA含量与Olive尾矩均呈明显正相关。结论 :MX可引发哺乳动物多种脏器的脂质过氧化反应增强 ;并能引起细胞DNA损伤。MX导致机体组织的氧化损伤可能在细胞遗传毒性作用中起重要作用。

3-氯-4-二氯甲基-5-羟基-2(5氢)-呋喃酮对L-02细胞增殖周期和凋亡的影响

背景与目的:研究饮水氯化消毒副产物3_氯_4_二氯甲基_5_羟基_2(5氢)_呋喃酮(3_chloro_4_(dichloromethyl)_5_hydroxy_2[5H]_Furanone,MX)对人胚胎肝细胞株(Humanderivedf etalhepatocytes,L_02)增殖周期和凋亡的影响。材料与方法:L_02细胞经MX(10、30、100、300μmol/L)染毒3h后继续培养0、3、6、9h,用吖啶橙/溴化乙啶染色法和流式细胞术分析凋亡和增殖周期。结果:L_02细胞在周期不同时相的分布与MX染毒剂量和染毒后继续培养的时间有关;染毒后继续培养0h时,30μmol/LMX诱导S期细胞显著增加,10、100、300μmol/LMX诱导G2期细胞显著增加(P<0.01);在染毒后继续培养的第9h,10μmol/LMX诱导G2期细胞显著增加,30、100、300μmol/LMX诱导S期细胞显著增加(P<0.05)。MX各剂量组L_02细胞的凋亡率,随继续培养时间的延长,呈现先升后降的趋势,在6h时达最大值,与溶剂对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01);30μmol/LMX剂量组L_02细胞的凋亡率最高。结论:MX可诱导L_02细胞增殖周期G2期、S期阻滞和凋亡,细胞周期阻滞的类型与MX染毒剂量和染毒后继续培养的时间有关。

2,5─不对称取代─4─羟基─3(2H)─呋喃酮类香料及合成

介绍了2，5─不对称取代─4─羟基─3（2H）─呋喃酮类香料的香味特征及天然存在，提供了许多有价值的合成方法。评价了这些方法的优缺点，指出了这一领域的研究方向。

3-氯-4-二氯甲基-5-羟基-2(5氢)-呋喃酮诱导人胚胎肝细胞ras基因突变

背景与目的:研究饮水氯化消毒副产物3-氯-4-二氯甲基-5-羟基-2(5氢)-呋喃酮(3-chloro-4-(dichloromethyl)-5-hydroxy-2[5H]-furanone,MX)对体外培养的人胚胎肝细胞(L-02细胞)ras基因突变的诱导。材料与方法:MX染毒剂量为300μmol/L,以二甲基亚砜(DMSO)做溶剂对照,将L-02细胞连续染毒培养12d后,收获细胞提取基因组DNA,应用PCR-克隆测序法检测ras基因(K-ras、H-ras、N-ras)12、13、61密码子是否存在突变。结果:MX染毒组H-ras基因57密码子的GAT置换成GGT,未检测到K-ras、N-ras及H-ras12、13、61密码子突变,DMSO溶剂对照组相应的ras基因目的片段均未检测到突变。结论:MX可能诱导L-02细胞ras基因突变。

2,5-二甲基-4-羟基-3(2H)呋喃酮的合成

以丙酮醛为原料 ,在乙酸水溶液中用锌粉氢化二聚 ,然后在碱性溶液中闭环 ,合成了一种重要的杂环香料呋喃酮 ,产率达 2 8.6 %。

高产2,5-二甲基-4-羟基-3(2H)-呋喃酮(DMHF)酵母菌株的选育

从酒曲中筛选到1株高产2,5-二甲基-4-羟基-3(2H)-呋喃酮(DMHF)的酵母菌株(SX-21)。高浓度NaCl和外源添加1,6-二磷酸果糖有利SX-21菌合成DMHF,其产量为100mg/L,达到文献报道的最高产量。经NTG诱变,筛选到1株突变株(NTG-SX-103),其产量提高到320 mg/L。SX-21菌株经18S rRNA鉴定为季也蒙毕氏酵母。

玫瑰红光敏氧化糠酸类化合物快速合成5-羟基-2(5H)呋喃酮衍生物

5-Hydroxy-2(5H)-Furanone手性分子具有多个反应位点,同时其骨架广泛存在于许多天然产物的结构中。本文以易得的糠酸及其衍生物为原料,在可见光照射下,发生光敏氧化反应,一步法快速合成一系列5-羟基-2(5H)呋喃酮衍生物,产率为57%~89%。不同取代基以及取代基位置均会影响产物的收率。

2(5H)-呋喃酮的水相Diels-Alder反应(英文)

研究了2(5H)-呋喃酮、5-羟基-2(5H)-呋喃酮与环戊二烯发生Diels-Alder反应,产物用FT-IR、1HNMR、MS进行了表征。该反应在水相中进行时,反应时间为0.5 h,比在有机相反应的时间大大缩短。

酮类香料（二）

1．二甲基羟基呋喃酮（Dimethyl hydroxy furanone） 1．1 商品名 Furaneol。 1．2 化学名 2，5-二甲基-4-羟基-3（2H）-呋喃酮。C6H8O3：128．13，CAS No：3658—77—3。

葫芦巴内酯的简便合成

以丙二酸二乙酯 (Ⅰ )为原料 ,经Grignard反应合成α 丁酮酸乙酯 (Ⅱ ) ,产率为 45 %。乙醛在室温下 ,用碳酸钾做催化剂 ,加入适量的α 丁酮酸乙酯 ,n(α 丁酮酸乙酯 )∶n(碳酸钾 ) =1 0∶1 1,反应 1 5h ,可得葫芦巴内酯 (Ⅲ ) ,产率为 6 7%。合成得到的Ⅲ经IR、GC -MS和1HNMR进行了鉴定。

常规处理工艺对饮水中MX及致突变性影响

目的研究3-氯-4-二氯甲基-5-羟基-2(5氢)-呋喃酮(MX)和总有机碳(TOC)浓度以及非挥发性有机提取物致突变性在饮用水常规处理工艺过程中的变化,为城市给水处理工艺优化提供依据。方法采集某自来水厂饮用水常规处理工艺过程中的源水、预加氯后的混凝沉淀水、沉淀水、过滤水、加氯消毒后的出厂水和管网末梢水。采用气相色谱/质谱联用(GC/MS)和TOC分析仪分别检测水样MX浓度和TOC浓度,Ames试验检测水样非挥发性有机提取物的致突变性,同时检测水样的浊度和pH值。结果常规处理工艺过程中不同工艺段水样MX和TOC浓度的变化趋势一致,与源水比较,均表现为预加氯和加氯消毒后二者浓度上升,经过沉淀处理后二者浓度下降;水中MX的生成量与TOC浓度呈显著正相关,而与水的浊度和pH值无相关关系;加氯消毒后的出厂水和管网末梢水致突变活性也有所增加。结论在饮用水常规处理工艺过程中,加氯和沉淀工艺是影响MX和TOC浓度的重要环节;加氯可增加饮用水中MX的生成量和致突变活性,影响饮水安全。

饮水氯化消毒副产物MX诱导人胚肝细胞氧化应激及其与DNA损伤的关系

目的研究饮水氯化消毒副产物3-氯-4-二氯甲基-5-羟基-2（5氢）-呋喃酮（MX）对体外培养的人胚胎肝细胞（L-02细胞）氧化应激的诱导。方法MX设10、30、100和300μmol／L4个暴露浓度，二甲基亚砜（DMSO，10ml／L）为溶剂对照，将L-02细胞染毒24小时后，检测L-02细胞内脂质过氧化产物丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）和8羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）的含量。结果与溶剂对照相比，30、100和300μmol／L的MX能明显增加L02细胞MDA含量（P〈0．05，P〈0．001，P〈0．001），100、300μmol／L的MX使L02细胞GSH水平显著性降低（P〈0．001，P〈0．001）、8-OHdG含量显著性增加（P〈0．05，P〈0．01）。在MX0～300μmol／L浓度范围内，L-02细胞的MDA含量与8-OHdG含量呈正相关（r=0．767，P〈0．01）：GSH水平与8-OHdG含量呈负相关（r=0．761，P〈0．01）。结论MX可诱导L-02细胞氧化应激，使其脂质过氧化反应增强、抗氧化作用降低、DNA氧化损伤增加。MX引发的脂质过氧化反应和抗氧化力下降是DNA氧化损伤的影响因素之一。

氯化饮水有机提取物和MX对大鼠脂质过氧化作用影响的研究

采用 Wistar大鼠灌胃染毒方法 ,观察氯化饮水有机提取物和氯化副产物 3 -氯 - 4 - (二氯甲基 ) - 5 -羟基 - 2 ( 5氢 ) -呋喃酮 (简称 MX)对大鼠组织脂质过氧化作用 ( L PO)及谷胱甘肽 ( GSH)含量的影响。结果表明 ,不同浓度的氯化饮水有机提取物均可使大鼠肝脏、肾脏和睾丸中脂质过氧化产物——丙二醛 ( MDA)含量明显增加 ,肝脏丙二醛的含量随浓度的增高而增高 ,GSH随浓度的增高而下降。MX对染毒大鼠组织中丙二醛和 GSH含量无明显影响。

氯化消毒副产物2-氯-5-酮-3-烯-己二酰氯的质谱分析

3_氯_4_(二氯甲基)_5_羟基_2(H)_呋喃酮(MX)是饮用水氯化消毒过程中产生的一种具有强致突变性的消毒副产物 (DBPs) ,在对MX的前驱物模拟氯化过程中 ,发现在MX峰的附近有一峰 ,有时干扰MX的测定 ;作者对该未知峰的质谱图进行了解析,初步推断其结构可能为2_氯_5_酮_3_烯_己二酰氯 (2_chloro_5_oxo_3_hexenediacylchloride,COHC)。

虎杖中DNA裂解成分的研究

从中药虎杖(Polygonum cusp idatum)根中通过溶剂提取、硅胶柱层析、Sephadex LH-20柱层析和聚酰胺柱层析等方法分得5个化合物。波谱分析(核磁共振氢谱、碳谱和质谱)确定它们的结构分别为大黄素-8-O-β-D-葡萄吡喃糖苷(1,emod in-8-O--βD-glucopyranoside)、6-羟基芦荟大黄素(2,citreorosein)、5,7-二羟基(3H)-异苯骈呋喃酮[3,5,7-d ihydroxy1(3H)-isobenzofuranone]、没食子酸(4,gallic acid)和胡萝卜苷(5,daucosterol)。化合物3和4具有不同程度的DNA裂解作用。