羟基脲对脑膜瘤培养细胞的作用

目的 :建立脑膜瘤短期原代培养的体外模型 ,研究羟基脲对脑膜瘤培养细胞的抑制作用及其可能机理。方法 :进行脑膜瘤细胞原代培养 ,应用羟基脲作药敏试验 ,利用细胞计数、MTT法、流式细胞仪等检测结果。结果 :显微镜下可见羟基脲明显影响脑膜瘤培养细胞的生长状态 ;5× 10 -3 mol/L组的细胞数减少 84 % ,5× 10 -4mol/L组减少 4 6 % ,而 5× 10 -5mol/L组减少 2 0 % (P<0 .0 1) ;5× 10 -3 mol/L组的细胞活力减少 86 % ,5× 10 -4mol/L组减少 6 0 % ,而 5× 10 -5mol/L组减少 2 8% (P<0 .0 1)。应用流式细胞仪检测细胞凋亡 ,5× 10 -3 mol/L组的细胞凋亡率增加了 8.82倍 ,5× 10 -4mol/L组增加了 3.94倍 ,而 5× 10 -5mol/L组增加了 0 .73倍 (P<0 .0 1)。结论 :羟基脲能抑制脑膜瘤培养细胞的增生 ,且呈浓度依赖性 ;羟基脲抑制脑膜瘤培养细胞的增生可能与羟基脲诱导其凋亡有关。

5-脂氧酶在全脑缺血海马CA1神经元损伤中的作用

目的:观察全脑缺血后海马神经元损伤中5-脂氧酶(5-LOX)的表达变化,并探讨5-LOX选择性抑制剂zileuton对全脑缺血海马神经元损伤的保护作用。方法:在双侧颈总动脉阻断结合降压药诱导大鼠全脑缺血模型,Western blot方法检测脑缺血损伤中5-LOX的表达改变;免疫组织化学及免疫荧光双标染色方法观察5-LOX的分布特征。应用5-LOX选择性抑制剂zileuton(10、30、50 mg/kg,缺血前后2 h灌胃给药,以后每日2次,共3 d)观察脑缺血后海马神经元的损伤变化。结果:大鼠全脑缺血后3～14 d,海马CA1神经元产生迟发性神经元死亡;海马5-LOX表达在全脑缺血后1～7 d增高,并于3 d达高峰;在海马CA1区,5-LOX主要表达在神经元胞浆,脑缺血后5-LOX发生核移位现象。5-LOX抑制剂zileuton(30和50 mg/kg)能减少全脑缺血后海马CA1神经元的死亡。结论:5-LOX参与大鼠全脑缺血诱导的海马神经元损伤,5-LOX抑制剂zileuton对全脑缺血海马神经元损伤有保护作用。

真性红细胞增多症急性髓细胞白血病转化三例

真性红细胞增多症(polycythemia vera,PV)是一种起源于造血干细胞的克隆性骨髓增殖性疾病。PV起病隐匿,进展缓慢,晚期可以转化为骨髓纤维化或急性白血病等骨髓增生异常的疾病。现报道3例PV转化为急性髓细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)的病例,以提高临床医师对此类疾病的认识。1 临床资料病例1患者,男性,53岁,主因头晕、乏力3年余于2011年12月首次收住本院。