NHC-Ag修饰的钐配合物催化CO_(2)与端炔的羧化反应

将1,3-二(4-羧基苯甲基)-苯并咪唑氯化物(H_(2)BCBI)与Sm(NO_(3))3•6H_(2)O在水热条件下进行反应,得到了二维配位聚合物[Sm(BCBI)(NO_(3))2•H_(2)O]n(Sm-BCBI),将其与乙酸银(AgOAc)作用引入氮杂环卡宾(NHC)-Ag(Ⅰ)催化位点,制备了氮杂环卡宾-银功能化的钐配合物[NHC-Ag(Ⅰ)@Sm-BCBI]。通过单晶X射线衍射仪、PXRD、TGA、XPS、电感耦合等离子发射光谱仪、SEM和EDS对Sm-BCBI和NHC-Ag(Ⅰ)@Sm-BCBI进行了表征,考察了NHC-Ag(Ⅰ)@Sm-BCBI催化CO_(2)(0.1MPa)与苯乙炔(1.0mmol)羧化反应的最佳条件,考察了底物的拓展性。结果表明,Sm-BCBI为二维层状结构;NHC-Ag(Ⅰ)@Sm-BCBI具有良好的热稳定性,且其中的银以+1价形式存在。在反应温度为50℃、以Cs2CO_(3)(1.5 mmol)为碱、N,N-二甲基甲酰胺为溶剂,NHC-Ag(Ⅰ)@Sm-BCB用量70 mg、反应时间为16h的最佳条件下,苯丙炔酸分离产率可达80%。催化剂易回收,循环使用5次后,苯丙炔酸分离产率仍能达到57%。

乙酰辅酶A羧化酶2通过调控细胞周期促进肝癌细胞增殖

目的:研究乙酰辅酶A羧化酶2(acetyl-co carboxylase 2,ACC2)对肝癌细胞增殖、迁移能力的影响以及其潜在的作用机制。方法:通过TCGA、GEO、CPTAC数据库对ACC2在肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者肝脏组织中的表达和预后价值进行分析。采用CRISPR-Cas9系统构建了ACC2敲低肝癌细胞系,观察肝癌细胞增殖、迁移能力以及细胞周期的变化,Western blot实验检测细胞周期相关蛋白的表达。结果:ACC2在肝癌组织中低表达(P<0.05)且与预后不良相关(P<0.05)。体外细胞功能学实验表明降低ACC2表达显著促进肝癌细胞增殖、迁移能力(P<0.05)。细胞周期流式分析显示敲低ACC2促进肝癌细胞周期G1/S期的转变(P<0.05),细胞周期相关蛋白中CyclinE2和p21的表达降低,而CyclinA2和p-RB的表达升高。结论:ACC2可以促进肝癌细胞增殖和迁移的能力,对细胞增殖的促进作用是通过加速肝癌细胞周期G1向S期的转化实现的。

敲低乙酰辅酶A羧化酶1对食管鳞状细胞癌KYSE450细胞迁移的影响及机制

目的探讨敲低乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)对食管鳞状细胞癌KYSE450细胞迁移能力的影响及机制。方法将对数生长期食管鳞状细胞癌KYSE450细胞随机分为shNC组、shACC1组、shNC+AEB071组及shACC1+AEB071组,shNC组KYSE450细胞转染空白质粒载体,shACC1组KYSE450细胞转染慢病毒质粒载体,shNC+AEB071组KYSE450细胞转染空白质粒载体后加入5μL浓度为2 mmoL·L^(-1)的蛋白激酶C抑制剂AEB071(终浓度为5μmoL·L^(-1)),shACC1+AEB071组KYSE450细胞转染慢病毒质粒载体后加入5μL浓度为2 mmoL·L^(-1)的蛋白激酶C抑制剂AEB071(终浓度为5μmoL·L^(-1))。Transwell法检测各组KYSE450细胞迁移能力;显微镜下观察各组KYSE450细胞形态学变化;Western blot检测4组KYSE450细胞中乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)、组蛋白H3(H3)、乙酰化的组蛋白H3第9赖氨酸(H3K9Ac)及上皮-间质转化(EMT)标志物β-连环蛋白(β-catenin)、波形蛋白(Vimentin)以及锌指转录因子(Snail)等的表达。结果shACC1组KYSE450细胞迁移数显著高于shNC组(P<0.05);shNC+AEB071组与shNC组KYSE450细胞迁移数比较差异无统计学意义(P>0.05);shACC1+AEB071组KYSE450细胞迁移数显著低于shACC1组(P<0.05)。shNC组KYSE450细胞呈椭圆形上皮样细胞形态,shACC1组KYSE450细胞呈类似于梭形的间质样细胞形态,shNC+AEB071组和shACC1+AEB071组KYSE450细胞呈椭圆形上皮样细胞形态。shACC1组KYSE450细胞中ACC1相对表达量显著低于shNC组(P<0.05),β-catenin、Vimentin、Snail的相对表达量及H3K9Ac/H3比值显著高于shNC组(P<0.05);shNC+AEB071组与shNC组KYSE450细胞中ACC1、β-catenin、Vimentin、Snail相对表达量及H3K9Ac/H3比值比较差异无统计学意义(P>0.05);shACC1+AEB071组KYSE450细胞中β-catenin、Vimentin、Snail的相对表达量及H3K9Ac/H3比值显著低于shACC1组(P<0.05);shACC1+AEB071组与shACC1组KYSE450细胞中ACC1相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论敲低ACC1可促进食管鳞状细胞癌KYSE450细胞的迁移,从而促进肿瘤的进展,其机制可能是通过蛋白激酶C相关信号通路介导的。

乙酰辅酶A羧化酶相关树突状细胞标记预测肝癌患者的预后及潜在治疗药物识别

目的研究乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-coa carboxylase 1,ACACA)基因在肝癌中的表达、预后价值及其与免疫细胞的相关性,构建肝癌预后模型。方法整合基因型组织表达(genotype-tissue expression,GTEx)数据库和癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据分析ACACA基因在癌症及癌旁组织的表达差异,预后分析。分析ACACA与免疫细胞的相关性。使用GSE156625单细胞转录组测序(single cell RNA seq,scRNA-seq)数据研究ACACA在树突状细胞(dendritic cells,DCs)中的表达。建立基于载脂蛋白C-Ⅰ(apolipoprotein c-Ⅰ,APOC1)和载脂蛋白C-Ⅲ(apolipoprotein c-Ⅲ,APOC3)的肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)预后模型,使用Kaplan-Meier生存曲线和时间依赖性受试者操作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线评估预后能力,并通过分子对接分析中药成分在APOC1和APOC3中的作用。结果ACACA在多种癌症中表达差异显著,与肝癌预后相关。高表达ACACA降低树突状细胞含量。APOC1和APOC3是主要DCs标记基因,与ACACA表达正相关。基于APOC1和APOC3的原发性HCC预后模型具有中等的敏感性和特异性。使用列线图预测TCGA队列中肝癌患者的1年,3年和5年总生存期(overall survival,OS)的可能性,并通过校准曲线分析证实了其可靠性。Salvianolic acid B、Asiaticoside和Neohesperidin可能对APOC1和APOC3具有作用潜力。结论ACACA与肝癌预后密切相关,基于APOC1和APOC3的预后模型可作为预测指标,部分中药成分可能对肝癌治疗有潜力。

5-苯基-1,2,4-噁二唑衍生物的合成及其作为乙酰辅酶A羧化酶抑制剂的生物活性

乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl-CoA Carboxylase,ACC)是一种脂肪酸合成限速酶,是肿瘤治疗的热门靶点之一。本文以3-氯苯胺和亚甲基丁二酸为起始原料,经环化、缩合和酰胺化等反应获得了一系列5-苯基-1,2,4-噁二唑类化合物(9a~9i),其中,化合物9a、9b、9e~9h为全新结构,经^(1)H MNR、^(13)C MNR和MS(ESI)进行了表征。通过Molsoft软件计算目标化合物9a~9i的脂水分配系数和类药性分数,使用ADP-Glo^(TM)激酶检测试剂盒检测化合物ACC抑制活性。结果表明:化合物9g在10μM浓度下对ACC抑制活性达到95.26%,与阳性对照药CP-640186相当。

新生儿筛查C5-OH异常确诊2例3-甲基巴豆酰辅酶A羧化酶缺乏症

目的探讨新生儿筛查3-羟基异戊酰肉碱(C5-OH)异常联合尿有机酸、基因突变检测进行疾病鉴别诊断。方法选取2019年10月至2022年9月在中国科学院大学深圳医院(光明)进行遗传代谢病筛查的14例初筛3-羟基异戊酰肉碱(C5-OH)浓度高于阳性临界值(0.45μmol/L)的新生儿为研究对象;初筛采用串联质谱法,辅助及鉴别诊断使用气相色谱-质谱联用法和高通量测序技术检测基因突变,结合随访资料进行临床诊断。结果根据14例新生儿的实验室检测结果并结合随访资料临床诊断出2例无症状3-甲基巴豆酰辅酶A羧化酶缺乏症(MCCD)新生儿。其中1例行尿有机酸检测发现3-羟基异戊酸(171.45μmol/L),3-甲基巴豆酰甘氨酸(43.08μmol/L)含量升高;行基因突变检测时在MCCC2基因中发现2个意义未明杂合突变(5:70898419*,NM_022132.4,c.470A>G;5:70939676*,NM_022132.4,c.1103G>A);另1例行基因突变检测时在MCCC1基因中发现1个致病杂合变异(3:182755082,NM_020166.3,c.1518delG)和1个意义未明的杂合变异(3:182817330*,NM_020166.3,c.-102C>T)。结论C5-OH异常提示多种遗传代谢病,但需联合尿液有机酸、基因检测等技术进行鉴别诊断。

罕见病研究:HLCS基因突变致全羧化酶合成酶缺乏症

男性患儿,16月龄,因发现头面部红斑15个月,外阴红斑10个月,加重5 d就诊。患儿新生儿期即出现口周、眼周红斑,婴儿期出现颈部、腋下、外阴三角区等腔口和皱褶部位的红斑、丘疹,可见脱屑和糜烂。血气分析提示代谢性酸中毒,血遗传代谢病氨基酸和酰基肉碱谱分析、尿液有机酸分析结果均提示多种羧化酶缺乏症,基因检测结果提示HLCS基因存在c.1522C>T(p.R508W)纯合突变。最终该患儿诊断为全羧化酶合成酶缺乏症,口服生物素治疗取得良好的临床疗效。该文总结了1例全羧化酶合成酶缺乏症患儿的临床资料,对其病因、诊断、治疗进行归纳总结,为临床医生诊断该类罕见疾病提供思路。

产油核桃内生细菌乙酰辅酶A羧化酶acb基因克隆及优化表达

为了探究细菌异质性乙酰辅酶A羧化酶β亚基生物活性及其对乙酰辅酶A羧化酶酶活影响,以高产油核桃内生细菌B.subtilis HB1310基因组DNA为模板,利用PCR技术扩增其乙酰辅酶A羧化酶羧基转移酶β亚基(β-CT)基因(acb基因),构建pET-28a-acb载体并在E.coli BL21中表达,进一步对乙酰辅酶A羧化酶acb基因的诱导表达条件进行了优化。结果表明:乙酰辅酶A羧化酶acb基因在E.coli BL21中实现了表达,分子质量在25~35 kDa之间;重组蛋白最佳诱导表达条件为诱导剂异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)浓度1.0 mmol/L、诱导时间6 h、诱导初始pH 8.0,在此条件下工程菌的乙酰辅酶A羧化酶活性可达(4.11±0.03) U/mL,较野生菌提高39.7%。综上,乙酰辅酶A羧化酶β-CT为具有较好生物活性的乙酰辅酶A羧化酶亚基。

EMS诱变创制水稻抗乙酰辅酶A羧化酶抑制剂类除草剂种质

创制非转基因抗除草剂水稻种质资源对于稻田杂草防控具有重要价值。本研究以甲基磺酸乙酯(EMS)水溶液诱变镇糯19水稻种子,获得1株能稳定遗传的可耐受乙酰辅酶A羧化酶(ACCase)抑制剂类除草剂高效盖草能的M 3代水稻幼苗(突变体)。分别扩增镇糯19野生型和突变体的基因组DNA并进行测序和序列比对,发现突变体ACCase基因的开放阅读框(ORF)的第5374位碱基发生了点突变,导致编码的第1792位氨基酸由异亮氨酸突变为亮氨酸。镇糯19野生型和突变体分蘖盛期大田喷施3种田间推荐剂量的ACCase抑制剂类除草剂后农艺性状调查结果表明突变体对高效盖草能、精喹禾灵和唑啉草酯抗性明显高于野生型。本研究获得了能稳定遗传的非转基因抗ACCase抑制剂类水稻新种质,具有一定的应用价值,为抗除草剂水稻育种提供了种质资源。

单增李斯特菌感染并调控宿主丙酰辅酶A羧化酶α(PCCA)的研究

为探究单增李斯特菌感染与宿主丙酰辅酶A羧化酶α(PCCA)表达的相互影响机制,本研究将单增李斯特菌野生株(LM-EGD-e)以MOI 200感染HeLa细胞5 h后,利用qRT-PCR检测感染LM-EGD-e后HeLa细胞中Pcca基因的转录水平变化,结果显示LM-EGD-e感染HeLa细胞中Pcca基因的转录水平无明显变化(log2FC=-0.305);采用相应试剂盒分别提取感染后的HeLa细胞蛋白和线粒体蛋白,采用western blot检测PCCA蛋白表达变化,结果显示,LM-EGD-e感染后的HeLa细胞中,以及线粒体中PCCA蛋白表达水平均无显著变化(P>0.05)。PCR扩增Pcca基因后构建pCMV-N-HA-PCCA重组质粒,并经PCR和测序鉴定正确后转染HeLa细胞中过表达PCCA蛋白后,利用qRT-PCR检测HeLa细胞中Pcca基因的转录水平,收集细胞总蛋白采用western blot检测PCCA蛋白表达水平,结果显示,与转染空载体的细胞相比,转染重组质粒的HeLa细胞中Pcca基因的转录水平上调(log2FC=8.454),且细胞内PCCA蛋白表达量显著增加(P<0.001)。利用LM-EGD-e以MOI 200感染过表达PCCA蛋白的HeLa细胞,在感染后2 h、5 h和8 h分别收集感染细胞进行点样计数,结果显示,感染后各时间点PCCA蛋白过表达显著或极显著抑制LM-EGD-e的感染及其在胞内增殖的能力(P<0.05、P<0.001、P<0.001)。综上所述,单增李斯特菌感染对宿主细胞内PCCA蛋白的表达无显著影响,但在宿主细胞中过表达PCCA会降低单增李斯特菌的胞内增殖能力。本研究首次探究了单增李斯特菌与宿主PCCA蛋白的调控关系,为深入探究单增李斯特菌等重要胞内菌的感染与宿主的内在联系机制,以及防控该病原感染奠定了基础。

吲哚取代氮杂环卡宾配位币族金属催化剂催化羧化CO_(2)的理论研究

为探究配体在催化反应活性中的作用,以及不同币族金属的氮杂环卡宾(NHC)催化剂催化CO_(2)的羧化偶联反应催化性能的差异,借助密度泛函理论方法,对吲哚基取代NHC配体Cu/Ag/Au催化剂的CO_(2)羧化偶联反应进行理论计算.结果表明,CO_(2)插入到金属—碳键是反应的决速步.通过对其过渡态非共价相互作用分析表明,提升催化剂性能的关键在于NHC配体能与CO_(2)形成氢键,降低反应能垒,而不是配体位阻效应.此外,从理论上预测NHC-Ag和NHC-Au催化剂的催化性能不及NHC-Cu催化剂主要是因为电子因素.

2型糖尿病患者血清羧化不全骨钙素水平与糖脂代谢的相关性

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清羧化不全骨钙素(ucOC)水平与糖、脂代谢的相关性。方法:选取81例T2DM患者设为病例组,检测血清ucOC水平,根据中位ucOC水平分为两个亚组,≥中位ucOC水平的41例T2DM患者设为高ucOC组,<中位ucOC水平的40例T2DM患者设为低ucOC组;选取同期性别、年龄配对的40名健康体检者设为对照组。比较各组糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FPG)等糖代谢指标,总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)等脂代谢指标,并采用Pearson分析血清ucOC水平与糖、脂代谢指标的相关性。结果:高ucOC组、低ucOC组体质量指数(BMI)大于对照组,FCP、FBG、FINS、TG、LDL-C水平及HbA1c、HOMA-IR均高于对照组,血清ucOC、HDL-C水平及HOMA-β低于对照组;差异均有统计学意义(P<0.05)。低ucOC组BMI大于高ucOC组,平均病程长于高ucOC组,FCP、FINS、TG水平及HOMA-IR均高于高ucOC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清ucOC与FCP、FINS、TG水平及HOMA-IR、HOMA-β均呈负相关关系(P<0.001)。结论:T2DM患者血清ucOC水平与糖脂代谢呈负相关关系。

蛋白质印迹羧化多壁碳纳米管/CaAlg水凝胶膜及其修饰的电化学传感器

文中以牛血清白蛋白(BSA)为模板、海藻酸钠(NaAlg)为功能单体,掺杂羧化多壁碳纳米管,经CaCl2溶液交联制备了BSA分子印迹羧化多壁碳纳米管/海藻酸钙(CMWCNTs/CaAlg)复合水凝胶膜(MIP),同时不用模板制备了非印迹膜(NIP),研究了CMWCNTs含量对膜力学性能的影响;膜厚度、洗脱液pH值对BSA吸附性能的影响。研究了MIP膜的吸附选择性。结果表明,当CMWCNTs的质量为NaAlg的2%时,水凝胶膜同时具备良好的抗溶胀性能和力学性能。膜厚度控制在0.2mm,洗脱液pH值为7.4时,MIP膜对BSA的吸附量最大,为35.04mg/g。将MIP膜负载于裸碳电极表面,循环伏安法和差分脉冲伏安法测试表明,MIP膜修饰电极对BSA表现出较高的选择识别性。

2型糖尿病患者心血管疾病的危险因素与血清羧化不全骨钙素水平的相关性

目的:对血清羧化不全骨钙素(undercarboxylated osteocalcin,ucOC)水平与2型糖尿病(type 2 diabetic mellitus,T2DM)患者心血管疾病危险因素的关系进行分析,为T2DM患者心血管疾病的预防提供依据。方法:选择2020年6月至2022年5月在承德医学院附属医院门诊就诊的T2DM患者95例作为研究对象,检测血清ucOC水平,根据中位ucOC水平分为2组,ucOC水平≥0.59μg/L的48例患者设为高ucOC组,ucOC水平<0.59μg/L的47例患者设为低ucOC组;测量身高、体重、腰围、臀围、血压、血脂指标,计算体脂率、体重指数(body mass index,BMI),记录每周运动次数和运动平均时间。采用Pearson分析血清ucOC水平与心血管危险因素的相关性。结果:高ucOC组平均病程短于低ucOC组,舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、三酰甘油(triglyceride,TG)水平低于低ucOC组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。高ucOC组与低ucOC组平均年龄、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)及性别构成差异均无统计学意义(均P>0.05)。高ucOC组体脂率、BMI均低于低ucOC组,运动次数多于低ucOC组,ucOC水平高于低ucOC组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。2组运动平均时间差异无统计学意义(P>0.05)。血清ucOC水平与运动次数呈正相关(r=0.421,P<0.001)。与体脂率、BMI、DBP、TG水平均呈负相关(分别r=−0.478、−0.637、−0.680、−0726,均P<0.001)。结论:T2DM患者心血管危险因素中体脂率、DBP、TG水平升高,BMI增加,运动时间少与血清ucOC水平低有关,提示高ucOC对心血管疾病可能具有保护作用。

明胶/羧化壳聚糖栅控氧化物神经形态晶体管

模仿大脑感知信息处理方式对于仿生智能感知系统的设计具有重要意义,而采用具有生物相容性和生物可降解特性的功能材料构建环境友好型神经形态器件是突触电子学研究的重要内容。本研究采用明胶/羧化壳聚糖(GEL/C-CS)复合电解质薄膜作为栅介质制作氧化物神经形态晶体管,模仿了不同湿度下的突触响应行为,包括兴奋性突触后电流和双脉冲易化。基于不同刺激数量下的突触塑性行为,提出了一种触觉对物体识别程度的量化处理方式。进一步搭建人工神经网络,实现了对MNIST手写数字的识别,识别精度达90%以上。这种GEL/C-CS栅控神经形态器件对仿生智能感知和脑启发神经形态系统的设计具有一定的参考价值。

石家庄地区3-甲基巴豆酰辅酶A羧化酶缺乏症患病率及MCCC1、MCCC2基因变异分析

目的:初步明确3-甲基巴豆酰辅酶A羧化酶缺乏症(3-methylcrotonyl-CoA carboxylase deficiency,MCCD)在石家庄地区新生儿中的患病率及基因变异特点。方法:采用串联质谱技术对石家庄地区2014年1月—2021年12月出生的185683例新生儿进行MCCD筛查,对筛查阳性患儿进行3-甲基巴豆酰辅酶A羧化酶1(3-methylcrotonyl-CoA carboxylase 1,MCCC1)基因和MCCC2基因变异分析,随访患儿的生长发育情况。结果:确诊2例患儿,患病率为1.08/10万;其中1例为MCCD2型,基因分析检测到MCCC2基因复合杂合变异,基因型为c.592C>T和c.1144_1147delAAAAinsTTTT,其中c.592C>T为致病性变异,c.1144_1147delAAAAinsTTTT为未报道基因变异,致病性评级为疑似致病;串联质谱筛查结果提示患儿血3-羟基异戊酰肉碱(3-hydroxyisovalerylcarnitine,C5OH)水平升高,初筛C5OH水平为12.26μmol/L(正常值0.07~0.61μmol/L),随访至1岁3个月患儿生长发育正常,为无症状型。另1例为母源性MCCD 1型,患儿初筛血C5OH水平升高,为6.28μmol/L,6个月后降至0.75μmol/L,基本正常;患儿基因检测结果为MCCC1杂合变异,基因变异为c.1679_1680insA,为尚未报道基因变异,致病性评级为疑似致病;患儿随访至4岁3个月,发育正常。结论:初步明确了MCCD在石家庄地区新生儿中的患病率为1.08/10万;发现了3种基因变异位点,其中2种为未报道基因变异,丰富了MCCC1、MCCC2基因变异谱,为遗传咨询提供了依据。

核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶/加氧酶(Rubisco)

文章就核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶/加氧酶(Rubisco)的分布、结构、性质、分类与功能的研究进展作了介绍。

二氧化碳作为羧化试剂用于羧酸及其衍生物的合成(英文)

二氧化碳是储量丰富、廉价易得且可再生的C1资源,将其催化转化成高附加值精细化学品的研究已经引起了人们的广泛关注.目前,虽然二氧化碳用作初始原料的反应已经工业化的很少,但过去几十年中仍有二十多个具有实际应用前景的二氧化碳参与的新反应被发现,其中以二氧化碳作为羧化试剂合成各种羧酸及其衍生物的反应为突出代表.本文综述了过渡金属催化合成羧酸及其衍生物的二氧化碳与多种碳亲核试剂、碳氢键以及碳碳多重键化合物的反应,并总结了无过渡金属参与或有机小分子催化条件下将二氧化碳转化成羧酸及其衍生物的反应.

羧化孔雀石绿完全抗原的构建与鉴定

以对醛基苯甲酸和N,N-二甲基苯胺为原料,合成了羧化无色孔雀石绿和羧化孔雀石绿;通过薄层色谱分离纯化了合成产物,对各组分进行了高效液相色谱-质谱鉴定,结果表明m/z为375.2和373.2的碎片峰分别为羧化无色孔雀石绿的[M+H]+和羧化孔雀石绿的[M]+准离子峰;将合成的羧化半抗原通过碳化二亚胺与阳离子化BSA偶联,制备完全抗原,经紫外-可见光谱分析计算,两种完全抗原中的羧化无色孔雀石绿和羧化孔雀石绿与BSA的摩尔比分别为9.2∶1和11.1∶1。完全抗原的成功构建为后续抗体制备奠定了物质基础。

Cu-In双金属电极催化烯丙基氯电羧化

以烯丙基氯和CO_(2)为原料、Cu-In复合材料为工作电极、Mg为牺牲阳极,在一室型电解池中常温常压恒电流下电解合成3-丁烯酸。其中,Cu-In复合材料采用电镀方法制备,并利用XRD、SEM和EDX表征。为提高目标产物3-丁烯酸的产率,本文分析了阴极材料电镀时间、溶剂、支持电解质、电流密度、通电量和温度等因素对烯丙基氯电羧化反应的影响。在25℃反应温度、90 min Cu-In复合材料电镀时间、MeCN溶剂、四乙基碘化铵(TEAI)支持盐、3.0 F/mol电解电量、8 mA·cm^(2)电流密度的优化条件下,3-丁烯酸的产率可达56%。此外,在优化条件下还考察了烯丙基溴、肉桂基氯、肉桂基溴、3-氯-2-甲基丙烯等烯丙基卤代物的电羧化反应,结果表明均可得到相应的羧酸,意味着Cu-In双金属电极对催化烯丙基卤代物电羧化反应具一定的普适性。