低氧环境下PlncRNA-1通过上调CBR3促进胶质瘤相关巨噬细胞浸润和M1极化

目的:探讨前列腺癌上调的长非编码RNA-1(prostate cancer up-regulated long non-coding RNA-1,PlncRNA-1)对低氧环境下胶质瘤相关的巨噬细胞浸润和极化的影响及其相关机制。方法:低氧诱导胶质瘤细胞U87,检测Control组和低氧Hypo组中PlncRNA-1和羰基还原酶3(carbonyl reductase 3,CBR3)的表达。低氧的U87细胞分为4组,即U87细胞转染PlncRNA-1过表达质粒组(pcDNA-PlncRNA-1组)、空载体组(pcDNA-Empty组)、联合转染pcDNA-PlncRNA-1和CBR3的沉默寡核苷酸序列(si-CBR3)组(pcDNA-PlncRNA-1+si-CBR3组)及联合转染pcDNA-PlncRNA-1和si-CBR3的阴性对照组(pcDNA-PlncRNA-1+si-NC组),并分别与THP-1细胞在低氧环境下共培养。采用流式细胞术或者实时荧光定量PCR技术(real-timefluorescent quantitative PCR,RT-qPCR)法检测这4组中THP-1细胞的M1型标志物(CD163、IL-12、TNF-α)、M2型标志物(CD86、IL-10、趋化因子CCL-22)的变化;采用Transwell细胞迁移实验检测THP-1细胞迁移能力。结果:Hypo组PlncRNA-1和CBR3的表达水平均高于Control组(均P<0.05);pcDNA-PlncRNA-1组的CBR3表达水平明显高于pcDNA-Empty组(P<0.05)。对比pcDNA-Empty组,pcDNA-PlncRNA-1组胶质瘤细胞与THP-1细胞共培养促进THP-1细胞向M1表型转变,并且促进THP-1细胞迁移(均P<0.05)。而对比pcDNA-PlncRNA-1+si-NC组,pcDNA-PlncRNA-1+si-CBR3组抑制THP-1细胞向M1表型转变,并且抑制THP-1细胞迁移(均P<0.05)。结论:本研究证实低氧环境下PlncRNA-1通过上调CBR3促进胶质瘤相关巨噬细胞浸润和M1极化。

LncRNA CBR3-AS1在多发性骨髓瘤中的表达及临床意义

目的检测多发性骨髓瘤患者血清中长链非编码羰基还原酶3反义RNA1(LncRNA CBR3-AS1)的表达水平,并分析其临床意义。方法该研究纳入石家庄市人民医院2012年1月至2020年3月期间初诊的100例多发性骨髓瘤患者作为观察组,另纳入50名65岁以下的健康体检人员作为对照组。用RT-qPCR技术检测LncRNA CBR3-AS1在血清中的相对表达,分析血清LncRNA CBR3-AS1的表达水平与多发性骨髓瘤患者临床参数的关系;Kaplan-Meier(K-M)法生存曲线分析血清LncRNA CBR3-AS1表达水平与多发性骨髓瘤患者预后的关系;单因素、多因素Cox回归评估可能影响多发性骨髓瘤患者预后的因素。结果观察组血清中LncRNA CBR3-AS1的相对表达水平显著高于对照组(P<0.05);多发性骨髓瘤患者血清中LncRNA CBR3-AS1的相对表达水平与临床传统分期系统(D-S)分期、国际分期系统(ISS)分期有关(P<0.05);LncRNA CBR3-AS1低表达组患者的生存率(78.0%)明显高于LncRNACBR3-AS1高表达组的患者(58.0%)(χ2=5.370,P<0.05);单因素分析结果显示,临床D-S分期(HR=2.159;95%CI=1.323~3.524;P<0.05)和ISS分期(HR=1.746;95%CI=1.091~2.794;P<0.05)及血清LncRNA CBR3-AS1的表达(HR=1.975;95%CI=1.210~3.224;P<0.05)影响多发性骨髓瘤患者的预后,多因素COX回归分析结果表明临床D-S分期(HR=2.769;95%CI=1.315~5.832;P<0.05)、ISS分期(HR=2.495;95%CI=1.117~5.573;P<0.05)及血清LncRNA CBR3-AS1的表达(HR=3.214;95%CI=1.206~8.564;P<0.05)均可作为多发性骨髓瘤的独立影响因素。结论CBR3-AS1在多发性骨髓患者中高表达,并且可能与多发性骨髓瘤患者的预后有关。